syndrome cardio-rénal - DESC Réanimation Médicale
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SYNDROME CARDIORENAL diagnostic et prise en charge K Klouche Réanimation Médicale. CHU Lapeyronie, Montpellier DESCQ REA CF 2013 • Large proportion de pts avec atteinte cardiaque et rénale de sévérité variable • Le terme cardio-rénal a été utilisé pour la première fois par Thomas Lewis en 1913 • Une vue simpliste du syndrome cardiorénal: un rein normal dysfonctionne du fait d’une atteinte cardiaque aigue • Le syndrome cardiorénal inclue des pathologies diverses comprenant des conditions aigues ou chroniques où l’atteinte causale peut être cardiaque ou rénale, ou les deux. • Interactions cardio-rénales (Cross talk) Heart Fail Rev 2011; 16:503–508 Le(s) Syndrome(s) cardio-rénal (ux) type 1 type 2 du coeur vers le rein (Cardio-Renal) aigu chronique type 3 du rein vers le coeur (Reno-Cardiaque) Ronco C et al. Blood Purif 2009;27. type 4 Syndrome cardiorénal classification SCR de Type 1: SCR aigu dégradation aigue de la f. cardiaque IRA SCR de Type 2: SCR chronique dégradation chron. de la f. cardiaqueatteinte progressive ou permanente de la f. rénale SCR de Type 3: SRC aigu dégradation aigue de la f. rénale désordres card. aigus SCR de Type 4: SRC chronique dégradation chronique de la f. rénale atteinte cardiaque SCR de Type 5: SCR secondaire atteinte systémique affectant simultanément le cœur et le rein SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 1 SCR aigu L’atteinte causale est une décompensation cardiaque aigue IRA INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE 60 à 70% de nature ischémique, Mortalité: 15% Circonstances Situations cliniques Décompensation aigue inaug. OAP Exacerbation aigue ICC Anasarque /rétention hydrosodée Insuffisance cardiaque réfractaire Choc cardiogénique (30%) IVD SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 1 SCR aigu Caractéristiques de l’atteinte rénale Aigue facilitée par l’existence d’une IRC sous-jacente incidence et sévérité dépendante de la sévérité de l’atteinte cardiaque (>70% en cas de choc cardiogénique) facteur indépendant de risque de morbi/talité IRF Mécanisme principal: hypoperfusion rénale bas débit cardiaque associé à une élévation de la précharge (congestion veineuse) EFNa <1%, Nau<20 mmol/l, dissociation urée/créat… Résistance ou réponse diminuée aux diurétiques Syndrome cardiorénal de type 1 Prévalence Aggravation de la fonction rénale en cours d’hospitalisation pour une insuffisance cardiaque aigue patients admis pour une ICA créatininémie mg/dl Le DFG basal meilleur facteur pronostique que la FEVG Syndrome cardiorénal (CRS) type 1 (aigu) SCR de type 1 Mécanismes de l’hypoperfusion rénale et mécanismes compensateurs Heart Fail Rev 2012; 17:151–160 Mécanismes de l’altération de la fonction rénale dans l’ICA baisse IC, baisse volémie intra-artérielle (15%) au niveau systémique Stim Tonus Symp SRAA ADH au niveau rénal élévation ATII vasoc a ef, baisse FPR, aug. FF augm. réabsorp. Na prox, dist stim. Fact Natr, inhib. ADH, tonus symp Aug. Retour veineux, PVC, p aur. Surchage hydrosodée, augm. PVC et p aur Congestion veineuse Relation of Unrecognized Hypervolemia in Chronic Heart Failure to Clinical Status, Hemodynamics, and Patient Outcomes AS Androne et al, Am J Cardiol 2004;93:1254–1259 43 ICA non considérés en surchage HS mesure volémie par albumine marquée 65% hypervolémiques volémie corrélée à la Pcap, prédictive mortalité à 1an, transplantation urgente Importance of Venous Congestion for Worsening of Renal Function in Advanced Decompensated Heart Failure Mullens W et al. JACC 2009, 53:589 145 pts en Insf. Card. Aigue PVC augm. à admision et baisse insuf. : meilleurs déterminants de l’altér. de la fonct. rénale IC peu d’effets sur la fonction rénale Importance of Venous Congestion for Worsening of Renal Function in Advanced Decompensated Heart Failure Mullens W et al. JACC 2009, 53:589 145 pts en Insf. Card. Aigue La PVC est un facteur déterminant de l’altération de la fonction rénale, quelque soit l’index cardiaque Relation entre la pression veineuse centrale et le débit de filtration glomérulaire 2557 pts en ICA La PVC est corrélée à la dysfonction rénale dans l’insuffisance cardiaque Dammar K et al JACC 2009,53:582-8 Elevated Intra-Abdominal Pressure in Acute Decompensated Heart Failure A Potential Contributor to Worsening Renal Function? W Mullens et al, JACC Vol. 51, No. 3, 2008 40 pts ICA, mesure PIA 24 (60%): PIA > 8 mm Hg Pts avec PIA> 8 mmHg La prise en charge thérapeutique est associée à une amel. Hem. et à une baisse de la PIA La réduction de la PIA est corrélée à l’amélioration de la fonction rénale Pas de corrélation entre PIA, Fonc.ren et les paramètres hémodynamiques. The Lancet, Volume 331, Issue 8593, Pages 1033 - 1036, 7 May 1988 RAISED VENOUS PRESSURE: A DIRECT CAUSE OF RENAL SODIUM RETENTION IN OEDEMA? J.D. Firth , A.E.G. Raine , J.G.G. Ledingham Abstract Contemporary theories of oedema formation are often based on the idea that "effective" blood volume is reduced, and that sodium retention and oedema are a result of the kidney responding, as in haemorrhage, to a perception by receptors in the circulation that blood volume is inadequate. This idea has enhanced understanding of the pathophysiology of such conditions as cardiac failure and cirrhosis, but has obscured the fact that blood volume is almost always increased in oedematous states. Evidence is presented that an increase in renal venous pressure can cause sodium retention by a direct action on the kidney: a rise in venous pressure could thereby initiate a vicious circle by causing sodium retention, expansion of plasma volume, and further increase in venous pressure. This sequence of events may be crucial in the pathophysiology of cor pulmonale, and an exacerbating factor in other oedematous states. Effet de la congestion veineuse sur la pression de filtration glomérulaire Jessup M et al JACC 2009, 53: 597 Les effets de la rétention hydrosodée selon Schrier SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 1 SCR aigu Prise en charge thérapeutique Evaluer la fonction cardiaque Clinique, RX, biomarqueurs, Echo, doppler, Pico Traiter la lésion causale si possible Reperfusion myocardique, valvulopathie aigue, endocardite… Traitement symptomatique Améliorer la contractilité myocardique Vasodilatateurs A et V: nitroprussiate, IEC, ARAII, inhibiteurs de l’aldostérone ( surveiller f.ren. et K+) Bétabloquants ? Inotropes Lutter contre la rétention hydrosodée diurétiques, UF Syndrome cardiorénal de type 1 prise en charge thérapeutique Dysfonction ventr G 2 Isch myoc baisse de la contrac myoc baisse PA baisse 1 Vasoconstriction Rétention hydrosodée Aug. Tonus sympathique Renine angiotensine Adh 3 4 volémie efficace TA Association of Weight Change With Subsequent Outcomes in Patients Hospitalized with Acute Decompensated Heart Failure distribution of weight changes during initial hospitalization Am J Cardiol 2009;103:76–81 Cardiorenal Interactions Insights From the ESCAPE Trial Nohria A et al, JACC 2008, 51, 1268 433 pts ICA 2 gpes KTd et clinique Pod corrélée avec la fonct. rénale à l’admission et prédictive décès et réhospitalisations Cependant, pas d’amélioration de la fonction rénale après déplétion guidée par le KTdt Diurétiques de l’anse Actions élévation natriurèse et diurèse Furosémide IV délai d’action: 30 min pic d’action: 60 min Mécanismes des Diurétiques stimulation sn symp désordres HE, détérioration Fonc. Rén. J Am Coll Cardiol 2012;59:2145–53 Résistance aux diurétiques mécanismes Inadéquation de la dose prescrite seuil d’efficacité, Insf. Card, Insf ren. Phénomène « braking » administration au long coursréduction de la réponse natriurétique (stimulation SRAA et sympathique et réabsorption Na tub distale) Phénomène de rebond: rétention sodée post-diurétiques en cas de baisse de [tub] des diurétiques Diurétiques de l’anse dans l’insuffisance cardiaque Courbe dose-réponse ICA J Am Coll Cardiol 2012;59:2145–53 Différentier résistance aux diurétiques et dose inadéquate Vaincre la résistance aux diurétiques Augmenter les doses IV de diurétiques seuil d’efficacité, Insf. Card, Insf ren. Utiliser une infusion continue IV ou multiplier les doses IV/j Associer thiazidiques une dose 1 h avant diu.anse; risques hypovolémie et hypok/mg Associer antialdostérones doses natriurétiques; risques hyperK Insuffisance cardiaque réfractaire Ultrafiltration cvv isolée (SCUF) Insuffisance cardiaque aigue décompensée/ réfractaire aux diurétiques Ultrafiltration isolée flux de solutés débit d’UF et coefficient de tamisage flux de solvant PTM SANG ULTRAFILTRAT PTM Z 1: Transfert actif de solvant et de solutés dissous pression transmembranaire compartiment sanguin et chambre d’ultrafiltrat. 2: Solvant : Perméabilité hydraulique débit d’Ultrafiltration Quf = K.S.PTM 3: Flux de solutés dissous coefficient de tamisage CONTROVERSIES IN HEART FAILURE Should Ultrafiltration Be Used Preferentially I nstead of Diuretics for the I nitial Treatment of ADHF Patients? Bradley A. Bart, MD Circ heart fail 2009; 2:499 Maintenir une déplétion vol. < 15 ml/mn (refilling et pas d’activation NH) Am J Kid Dis 1996;28:S67-73 et Contrib. Nephrol 1991;93:79-85 51 pts en ICA réfractaire traités par UFCVV isolée poids, kg diurèse, l/j Na U, mmol/j PAM, mm Hg Urée plasm, mmol/l Créatinine plasm, µmol/l Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83 étude randomisée 200 pts ICA (pas de nécessité d’IC refrac.) diurétiques vs UF moins d’hypoK avec UF Ultrafiltration in Decompensated Heart Failure with Cardiorenal Syndrome N Engl J Med 2012. décembre 118 pts ICA congestive (pas d’inotropes) et altération fonction rénale (créat < 300 µmol/l) effets adverses 72 vs 57%, p = 0.03 (200ml/h, 40h) Mortalité à 60j et réhospitalisations identiques dans les 2 groupes Exemple d’utilisation des biomarqueurs cardiaques et rénaux et de la bioimpédance pour prévenir le SCR de type 1 Cas 1 Heart Fail Rev 2012; 17:151–160 Cas 2 (utilisation de biomarqueur et de bioimp. pour apprécier l’hydratation) La conduite thérapeutique une approche combinée Ronco . et al., Semin Nephrol 2012; 32:121-128 Insuffisance cardiaque congestive réfractaire aux diurétiques Am Heart J 2011;161:439-49. SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 3 SRC aigu L’atteinte causale est une décompensation rénale aigue nécrose tubulaire aigue, gnite aigue, atteinte vasc.ren.aigue Troubles cardiaques aigus SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 3 SRC aigu Caractéristiques de l’atteinte cardiaque Aigue Inflation hydrosodée, arythmies (dhe) Baisse de la contractilité myocardique (urée) Péricardite Vasoconstriction pulmonaire et IVD Effet inotrope négatif de l’acidémie Défaillances d’organes et causes de décès dans l’IRA d’après Liano Syndrome rénocardiaque (CRS) type 3 (réno-cardiaque) Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney injury. Grams, M. E.,et al. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. doi:10.2215/ CJN.08781010. Fluid overload is associated with an increased risk for 90-day mortality in critically ill patients with renal replacement therapy: data from the prospective FINNAKI study Vaara et al. Critical Care 2012, 16:R197 à l’initiation de l’EER 207 pts 76 pts An observational study fluid balance and patient outcomes in the randomized evaluation of normal vs. augmented level of replacement therapy trial. The RENAL Replacement Therapy Study Investigators Crit Care Med 2012; 40: 1753–1760 p<0.05 Mortality rate by final fluid accumulation relative to baseline weight and stratified by dialysis status. J Bouchard, Kidney International (2009) 76, 422–427 Adverse effects of fluid overload on different organ systems ENaC =epithelial sodium channel. SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 3 SRC aigu Prise en charge thérapeutique Adapter les thérapeutiques à la fonction rénale Diurétiques, IEC, Bbloquants Corriger les troubles HE Optimiser le statut hydrosodé Ne pas retarder l’heure de l’EER SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 2 SCR chronique Décompensation cardiaque chronique IRC NYHA III: 30% Cl creat <30 ml/mn NYHA IV: 39% Cl creat <30 ml/mn SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 2 SCR chronique Caractéristiques de l’atteinte rénale chronique prévalence : 25% augmente les réhospitalisations facteur indépendant de risque de morbi/talité facteurs de risque: âge, DS, HTA, S coronaires IR organique Mécanisme principal: hypoperfusion rénale chronicisée (aggravée par une atteinte macro ou microvasculaire) congestion rénale Résistance ou réponse diminuée aux diurétiques Le syndrome cardiorénoanémique Physiopathologie de l’anémie dans l’ICC Reco. Eu et US: ferritine > 100 ng/ml et sat transf > 20% en cas d’IRC non dialysée Etude observationnelle ICC: (Eur heart J 2010;31:1872) déficit en fe: 32 et 57 % des patients non/anémiques (lié à l’hepcidine) rôle du Fe ds la fonction cardiaque Rôle de l’anémie SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 2 SCR chronique Prise en charge thérapeutique Traitement symptomatique IEC, ARAII, inhibiteurs de l’aldostérone ( surveiller f.ren. et K+) bétabloquants ? statines diurétiques Corriger l’anémie et le déficit en fer Fer et EPO Effets adverses (hypovolémie aggravant la fonction rénale) Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency (étude FAIR-HF) N engl j med 2009; 361;25 Indépendamment de la correction de l’anémie 459 patients NYHA II or III, FEvg < 40% avec NYHA II or < 45% et NYHA III, déficit Fe: ferritine <100 μg/l ou entre 100 et 299 μg/l si sat transferrine <20% et hg 95 à 135 g/l. 200 mg of Fe Iv/7j (ferric carboxymaltose) vs saline (placebo). suivi à 24 semaines EFFETS de l’EPO en adjonction avec le traitement conventionnel de l’ICC Méta-analyse: EPO dans l’ICC améliore Hg, FE, capacité à l’exercice, classe NYHA, hosp.,mortaité AM HEART J 2011; 161: 822 SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 4 SRC chronique néphropathie chronique ICC altération progressive de la fonction systolique Vg hypertrophie ventriculaire altération de la fonction diastolique Vg accroissement du risque d’événements cardiovasculaires Chronic Kidney Disease and the Risks of Death,Cardiovascular Events, and Hospitalization N Engl J Med 2004;351:1296-305. 1,120,295 adultes (non HD, non TR): Analyse multivariée DFG vs mortalité/morbidité. (suivi 3 ans) corrélation entre la réduction du DFG et le risque de décès, d’événements CV, et d’hospitalisation. Le risque de décès d’origine Cv augmente graduellement avec l’altération de la fonction rénale (indépendamment âge, sexe et autres facteurs de risque de Framingham) Relation between Renal Dysfunction and Cardiovascular Outcomes after Myocardial Infarction N Engl J Med 2004;351:1285-95. 14,527 patients avec infarctus du myocarde et insf card: estimation par Kaplan-Meier du pourcentage de décès CV, récidives d’infarctus, insf.card., ac réanimés, et score composite selon le DFG de base (suivi à 3 ans). Mortalité (h ratio) selon le DFG de base Une altération de la fonction rénale même modérée ( estimée par le DFG) doit être considérée comme un risque majeur de complications cardiovasculaires après un infarctus du myocarde. la réduction du DFG de 10ml/mn associée avec un h.ratio de décès et d’ev.CV de 1.10 (95%CI: 1.08-1.12) indépendamment du traitement. SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 4 SCR chronique IRC = risque surajouté d’événements cardiovasculaires risque de mortalité cv x 10 / sujets contrôles sans atteinte rénale IRC stade 5; >50% des décès sont d’origine CV IRC stade 5; survie à 2 ans post-infarctus: 50% en comparaison, survie post-infarctus à 10 ans ds une population générale 75% Le syndrome cardiorénal associé au déficit en fer et à l’anémie 951 patients IC anémie (<13-12 g/dl, H F): 60 % des patients L’anémie est d’autant plus fréquente que l’atteinte rénale concomitante est sévère. Elle est un facteur indépendant prédictif de mortalité Eur J Heart Fail 2011;13:61; Circ 2003; 107:223 CRAS, cardiorenal anaemia syndrome; CRIDS, cardiorenal–iron deficiency syndrome; CRAIDS, cardiorenal–anaemia–iron deficiency syndrome. CONCLUSION Pathologie cardio-rénale fréquente Interactions bidirectionnelles cœurrein Syndrome multifactoriel: hémodynamique, neuroH et inflammatoire Se méfier d’une thérapeutique « nihiliste » Multidisciplinarité cardiologues, néphrologues, internistes, réanimateurs SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 4 SRC chronique Prise en charge thérapeutique Corriger anémie: hb> 10g/l Corriger le déficit féerique Contrôler HTA Contrôler le métabolisme phosphocalcique Medicaments cardio et réno-protecteurs: IEC, ARA II, b bloquants, anti-aldost… Statines? En dialyse: Limiter les prises de poids interdialytiques Restriction sodée et baisser le Na du dialysat Limiter les hypotensions intradialytiques FAV SYNDROME CARDIORENAL de TYPE 5 SCR secondaire atteinte causale: systémique aigue/ chronique désordres combinés et simultanés cardiaques et rénaux Syndrome rénocardiaque (CRS) type 5 (secondaire)
