Corpus Médical– Faculté de Médecine de Grenoble
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Hémorragies digestives aux urgences (205b)
Docteur Carole PAQUIER
Juillet 2003
Pré-Requis :
Physiopathologie des hémorragies digestives.
Résumé :
Objectifs du cours sur la prise en charge des hémorragies digestives aux urgences :
1/ Faire le diagnostic d’hémorragie digestive : savoir qu’elle peut être aigue ou
chronique, haute ou basse, extériorisée ou non. Donc :
Reconnaître un choc hémorragique, citer les signes de gravité d’une hémorragie
digestive.
Connaître les différentes manifestations cliniques en fonction du niveau de
l’hémorragie.
Savoir évoquer le diagnostic devant un malaise, une anémie, une asthénie.
Préciser les facteurs favorisants et les terrains prédisposant aux hémorragies
digestives.
2/ Connaître la PEC d’un choc hémorragique
3/ Citer les principales étiologies. Dire quels moyens sont à mettre en oeuvre pour le
diagnostic étiologique, citer les traitements spécifiques
4/ Proposer des diagnostics différentiels.
Mots-clés :
Hémorragie, anémie, hypovolémie, maeléna, rectorragies, hématémèse, gastroscopie.
1. Introduction
C’est un événement relativement fréquent et potentiellement grave comme tout syndrome
hémorragique avec 5 à 10% de mortalité dans les hémorragies digestives hautes par exemple.
Elle touche une population de toute âge.
Les étiologies principales sont en France la maladie ulcéreuse et l’hypertension portale en
relation souvent avec l’éthylisme.
2. Faire le diagnostic d’hémorragie digestive
2.1. Définitions
Il s’agit souvent d’un épisode aigu, associant une anémie et une hypovolémie avec
hypotension, tachycardie, polypnée, soif, sueurs, troubles de la conscience plus ou moins
profonds.
Mais elle peut aussi être un événement chronique, évoluant à bas bruit, entraînant une anémie
sans hypovolémie avec pâleur, malaise, dyspnée et angor d’effort.
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Elle est extériorisée sous forme d’une hématémèse (vomissement de sang rouge), ou d’un
maeléna (selle noires de sang digéré), ou d’une rectorragie (sang rouge par l’anus).
Ou elle est moins évidente, non extériorisée (encore) se manifestant simplement par une
anémie aigue, un malaise brutal, un choc inexpliqué, une cirrhose décompensée. Il faut alors
la rechercher…Examen clinique et toucher rectal (traces de sang rouge ou noir).
Une hémorragie digestive haute c’est à dire en amont de l’angle de Treitz entraine une
hématémèse ou un maeléna, plus rarement d’une rectorragie (1%). Dans ce cas il s’agit d’une
hémorragie très abondante, le sang n’a plus le temps d’être digéré.
Une hémorragie digestive basse s’extériorise sous forme d’une rectorragie parfois d’un
maéléna
2.2. Signes de gravité
Essayer d’estimer lors de l’interrogatoire la quantité de sang perdu (ce n’est pas fiable mais
cela peut être une aide) et de faire un microhématocrite si on en a la possibilité (meilleur
reflet)
Les indicateurs à recueillir sont : le pouls, la pression artérielle, l’état de conscience, la
coloration cutanéo-muqueuse, l’existence d’une soif intense, de sueurs.
Il faut aussi apprécier le terrain (ATCD traitement)
Les signes de gravité sont :
Pouls >110 (attention aux patients sous béta-bloquants),
PA pincée ou PAS inférieure ou égale à 80 mmHg,
Hématémèse ou rectorragies en « flots »,
Troubles de la conscience, coma, confusion,
Polypnée, sueurs, marbrures,
Terrain fragile, patient âgé, anticoagulants.
2.3. Diagnostic étiologique
2.3.1. En fonction des données de l’interrogatoire et de
l’examen clinique
2.3.1.1. A l’interrogatoire
A l’interrogatoire : rechercher une prise d’AINS, d’AVK, une consommation de tabac,
d’alcool, un stress, une notion d’hépatite.
Devant des douleurs épigastriques anciennes, une prise d’AINS ou d’aspirine, l’origine
ulcèreuse est évoquée.
Un traitement par béta-bloquant, un éthylisme avoué, une cirrhose connue d’autreorigine,
orientent vers une hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou sur gastrite.
S’il s’agit d’un patient agé, qu’il existe une altération de l’état général on évoque alors un
processus néoplasique, une complication vasculaire
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2.3.1.2. A l’examen
A l’examen il y a des signes d’hypertension portale ou d’insufisance hépato-cellulaire :
angiomes stellaires, circulation collatérale, hépatosplénomégalie, ascite, ictère... penser plutôt
à une hémorragie par rupture de varices oesophagiennes, une gastropathie du cirrhotique.
L’examen est pauvre ou il y a une vague gêne épigastrique : évoquer une autre cause.
2.3.2. En fonction du niveau de saignement
2.3.2.1. Il s’agit d’une hémorragie digestive haute
Penser à :
Un ulcère gastro-duodénal : 35 à 40% de l’ensemble des hémorragies digestives. La
prévalence de l’ulcère a augmenté du fait du vieillissement de la population, de la
prescription accrue d’AINS et d’aspirine. D’où la nécessité d’une prise en charge de
qualité quand l’hémorragie survient et aussi de la prévention. 5 aspects d’ulcère sont
visibles à la fibroscopie : ulcère à base claire, tache pigmentée, caillot adhérent,
vaisseau visible et saignement actif. La mortalité augmente de la première à la
cinquième forme.
Une hémorragies sur terrain d’hypertension portale : 30% des hémorragies hautes
comprenant la rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaires, la gastrite
hémorragique, les érosions muqueuses.
Syndrome de Mallory-Weiss : déchirure de la muqueuse oesophagienne sous forme
d’une ulcération longitudinale lors de vomissements répétés.
L’oesophagite peptique, la hernie hiatale, les tumeurs malignes (5 à 8%), les gastrites,
duodénites, les anomalies vasculaires, les fistules aorto-digestives sont des causes
moins fréquentes.
Rappel concernant la classification de Child-Pugh dans les cirrhoses : selon le TP, la présence
d’ascite, le taux de bilirubine, celui de l’albumine, et la présence d’une encéphalopathie.
Tableau : Classification de Child-Pugh dans les cirrhoses
(C. Paquier)
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2.3.2.2. S’il s’agit d’une hémorragie digestive basse (plus
fréquentes chez le sujet de plus de 60 ans)
Les étiologies évoquées sont : les polypes, l’angiodysplasie colique, les ulcérations rectales,
les colites, les tumeurs coliques, les hémorroides, les diverticules coliques (ceux du colon D
saignent, ceux du colon G s’infectent), le saignement post-polypectomie (0.3%), les tumeurs
rectales, la colite ischémique, le saignement du diverticule de Meckel.
2.4. Diagnostics différentiels
Epistaxis déglutti, hémoptysie, hémorragie de la muqueuse buccale, vomissements fécaloides,
aliments ou boisson colorés, supplémentation en fer.
3. Conduite à tenir
Monitoring ECG TA SaO2.
Poser de 2 voies veineuses périphériques de gros calibre (14, 16, 18 gauges).
Prélever : NFS plaquettes groupe RAI TP TCA iono bilirubine enzymes hépatiques
ammoniémie alcoolémie selon le contexte.
Répéter la NFS si l’hémorragie persiste 2 heures après la première pour suivre l’évolution.
Ne pas toujours attendre les résultats pour traiter.
Remplir : cristalloides, colloides selon la PA, membres inférieurs relevés.
Le remplissage ne doit pas être trop excessif car il risque de redéclencher l’hémorragie et
d’augmenter l’hémodilution.
Maintenir une PA moyenne (PAD+ 1/3 (PAS-PAD)) autour de 80 mmHg.
Oxygénothérapie : de l’oxygénothérapie nasale à l’intubation orotrachéale en cas de troubles
de la conscience majeurs avec risque d’inhalation et/ou de détresse cardio-respiratoire dans le
cadre du choc hypovolémique.
SNG, sonde urinaire, radiographie thoracique=> inhalation ? (sans urgence).
Prévenir le médecin endoscopiste et l’unité de soins intensifs, le chirurgien dans les cas
d’hémorragies abondantes et intarissables.
Transfuser quand malgré la correction volémique, la fréquence cardiaque reste supérieure ou
égale à 130/minute chez un sujet jeune sans tare cardio-vasculaire, donc avant si c’est un sujet
âgé avec des ATCD multiples.
Transfuser quand l’hémoglobine est inférieure ou égale à 70g/l en aigu et inférieure ou égale à
50 g/l en chronique.
Isogroupe isorhésus ou O- /vérification au lit du malade et après réception des RAI Penser au
suivi transfusionnel.
Un culot globulaire remonte le taux d’Hb de 10 g/l environ (augmentation de 2.5%
l’hématocrite).
Amines vaso-pressives parfois nécessaires.
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Plasma Frais Congelé chez le cirrhotique au TP effondré et dans les hémorragies massives,
PPSB (10 à 20 UI/Kg) et vitamine K (10à 20 mg) en cas d’accidents aux AVK ou patients
sous AVK.
4. Traitements et examens complémentaires en fonction de
l’orientation étiologique
4.1. Lors des suspicions d’hémorragies sur varices
oesophagiennes
Sandostatine (octréotide) : vasodilatateur splancnique (diminue la pression au niveau
des V.O) à passer en intra-veineux au pousse seringue électrique 25 microgrammes
par heure pendant 48 heures.Deséquilibre des diabètes d’où la nécessité de mettre en
parallèle une surveillance des glycémies et une insulinothérapie adaptée.
Sonde de blakemore ou de linton si insuffisant.
Fibroscopie gastrique dès que possible (patient hémodynamiquement stable) pour une
sclérose ou une ligature des varices qui saignent.
Si échec : on réalise une deuxième fibroscopie, puis si persistance de l’hémorragie, est
envisagée une anastomose porto-systémique-intrahépatique par voie transjugulaire
(TIPS)- technique de radiologie interventionnelle.
En dernier recours : transsection et dérivation portale chirurgicales.
Béta-bloquants dès que l’hémorragie est stoppée.
Antibiotiques (fluoroquinolones) et lactulose en cas de décompensation oedémato-
ascitique avec hyperammoniémie.
4.2. C’est plutôt un ulcère qui saigne
fibroscopie gastrique pour sclérose
anti-sécrétoire (pas d’action sur hémorragie mais traitement de la maladie ulcéreuse
sous jacente) de type mopral 40 (IPP) 1/j ou raniplex 50 (anti-H2) 1 à 4/j
si échec deuxième fibroscopie puis chirurgie : suture de l’ulcère ou suture +
vagotomie ou gastrectomie partielle. Chirurgie d’emblée si hémorragie cataclysmique.
Sur les terrains fragiles avec contre-indication opératoire, si le traitement
endoscopique echoue une embolisation de l’artère gastro-duodénale peut être
envisagée.
4.3. Hémorragies digestives basses
On pratique tout d’abord l’examen de la marge anale afin de visualiser une éventuelle
origine hémorroidaire ou une ulcération anale.
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