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UE5 - Perrin
Physiologie cardio-vasculaire
I.
Propriétés contractiles du muscle cardiaque
Rappel terme couplage : excitation-contraction :
1. Excitation-contraction et inotropisme
Un petit rappel sur la notion d'excitation-contraction : ce couplage est un mécanisme par lequel un PA va
entrainer la contraction des myofilaments (mais attention, ce n’est pas parce que l’on a un signe ECG qu’il y
a une contraction).
Le PA va entrainer l'ouverture des canaux calciques, ainsi il y aura un afflux de calcium intracellulaire, ce
qui va déclencher la contraction des myofilaments c'est-à-dire l'association actine-myosine.
Pour qu'il y ait un pic intracellulaire de calcium, il y a deux réserves de calcium : une réserve extracellulaire
et une réserve intracellulaire au niveau du réticulum sarcoplasmique.
 C'est vraiment le calcium qui contrôle le phénomène et la force de contraction de la myofibrille va être
sous dépendance du niveau d'augmentation du calcium intracellulaire. Quand la force de contraction
intrinsèque de la myofibrille augmente, on dit que son inotropisme augmente.
Retenez bien : il s'agit d'une application clinique. Pleins de médicaments entrainent une augmentation de la
concentration en calcium intracellulaire pour augmenter la contraction intrinsèque de la fibre myocardique.
En résumé :
Le potentiel d’action va entraîner :
- Une entrée massive d’ions Ca2+ extracellulaire vers le milieu intracellulaire.
- Une décharge des ions Ca2+ du RE qui vont sortir vers le liquide intracellulaire et qui vont ainsi
déclencher la contraction avec le couplage des fibres actines et myosine.
2. Inotropisme
Effet inotrope positif : une augmentation de la force contractile intrinsèque. Il est obtenu par augmentation
du Ca2+ intracellulaire.
Effet inotrope négatif : une diminution de la force contractile intrinsèque. Une diminution de la
concentration intracellulaire en calcium entraine une diminution de la contraction
Les bétabloquants constituent l'application directe  ils bloquent les récepteurs ainsi les catécholamines ne
sont plus efficaces
Les inhibiteurs calciques ils bloquent les canaux calciques de type lent
Attention :
Ne pas confondre l’effet inotrope négatif et l’effet lusitrope positif.
- L'effet inotrope = la force de contraction intrinsèque.
- L’effet lusitrope = la capacité de relaxation des fibres. La relaxation (= phénomène actif : une fois que la
fibre s'est contractée, il faut que la cellule recapte tous le calcium pour que la fibre se relâche)
3. Etude in vitro : isométrique
On va maintenant passer à l'étude d’une fibre musculaire cardiaque. Le premier type d’étude in vitro : les
études isométrique (isométrique = pas modification longueur fibre).
Les premières études in-vitro étaient des études de morphologie du muscle myocardique soient des muscles
papillaires (muscle de la papille de la valve mitrale) soient des morceaux de muscles des oreillettes.
Au départ, on les mettait dans une solution physiologique, les deux extrémités étaient fixées et on les stimulé
avec un stimulus électrique ce qui déclenché une contraction. Comme les deux extrémités des fibres
musculaires étaient fixées, on parle de contraction isométrique.
Les études ont montrées que la force de ces contractions isométriques dépendait de deux facteurs :
 La longueur initiale de la myofibrille au moment de la contraction. Plus on étire la fibre, plus
la force qu’elle produit va être grande mais si on continue d'étirer la fibre, la force va diminuer
(longueur critique Lo ou Lmax). Donc il y a une longueur optimale où la fibre a le maximum de
force (c'est ce qui se passe normalement). Si on est dans les deux états étirement faible ou élevé
c'est souvent un état pathologique. Cet étirement initial est la précharge. Le graphique cidessous représente bien ce phénomène.
 La contractilité intrinsèque (= inotropisme = taux de calcium intra cellulaire). C’est ce que
l’on a étudié précédemment, plus il y a de calcium dans la cellule, plus la force développée est
importante.
 Un changement de longueur initiale de cette fibre
(= précharge) modifie la force de contraction de cette
fibre.
 Ce phénomène est un peu moins vrai pour les muscles
squelettiques.
Sur le diagramme : en abscisse ce sont les longueurs
initiales de la fibre (précharge) et en ordonnée ce sont les
tensions développées.
On voit qu’il y a une tension idéale qui correspond à une tension maximale ou Lmax. On pourrait
l’interpréter comme le meilleur positionnement des myofibrilles entre elles. On sait en effet que la
contraction est due à un couplage entre les molécules d’actine et myosine. Lorsque ces 2 molécules se
présentent bien l’une à l’autre, elles entraînent alors une contraction efficace. Il y a donc une précharge
idéale (longueur initiale idéale) qui permet une tension maximale. Si on raccourcit la fibre ou si on l’étire
par rapport à cette longueur initiale, elle est moins efficace.
On voit 2 courbes sur ce diagramme :
C'est valable pour toutes les fibres musculaires :
 En rouge on a les fibres squelettiques.
 En gris c'est la fibre cardiaque.
On voit bien que le « range » de la fibre cardiaque est moins important qu'un muscle squelettique. C'est
normal car un muscle du bras peut être plus étiré et raccourci qu'un muscle cardiaque.
Dans les conditions physiologiques, le myocyte ne fonctionne que sur la partie ascendante de la courbe.
Comment explique-t-on cette force plus importante en fonction de l'étirement ?
Il y a un placement idéal des myofibrilles et probablement une sensibilité des myofibrilles au calcium qui est
différente. Plus on augmente le calcium, plus la tension développée est élevée. Vous voyez que si vous avez
un peu étiré la fibre, il faut moins de calcium pour gagner en tension. On pense que l'étirement idéal est
lorsque le calcium se place mieux sur les myofibrilles et donc la sensibilité entre myofibrilles et calcium
est plus grande.
Ce phénomène est aussi utilisé par certains médicaments qui agissent en augmentant la sensibilité pour le
calcium des myofibrilles.
A retenir : Contraction isométrique  2 facteurs :
- précharge (étirement initial)
- contractilité intrinsèque (inotropisme et taux de calcium)
4. Etude isotonique
Isotonique (= à force développée constante)
Dispositif :

On attache le muscle cardiaque à un levier avec un poids.

Le poids tirant sur le levier, le muscle est étiré. C’est ce poids qui va déterminer l’étirement initial
passif et donc définir la précharge. On détermine l’étirement choisi par une cale (on a le poids qui
tire, le muscle est étiré, et on arrête l’étirement à un niveau donné grâce à cette cale).

On rajoute un 2ème poids. Lorsque le muscle se contracte, il va lutter contre ce 2ème poids donc on
aura une résistance à la contraction. On parle de postcharge.
En résumé :
-
La précharge = étirement initial du muscle sans que étirement
-
La postcharge = résistance à la contraction : le muscle va se contracter et on lui oppose une
résistance.
Qu'est ce qui se passe quand on stimule ce muscle qui a été fixé ?
 Initialement, macroscopiquement on ne va rien voir. Il y
aura une contraction mais il n'y aura pas de raccourcissement.
Donc il y a une petite phase isométrique. Cela s’explique par le
fait qu’il y a 2 composantes dans le muscle : une composante
élastique et une composante contractile (les myofibrilles).
Lorsque l'on va stimuler le muscle, il y aura une contraction de la
composante contractile et un étirement de la partie élastique.
 Lorsque le composant élastique s’est complètement étiré,
on a une contraction et un raccourcissement. La charge opposée à
cette contraction = postcharge.
 On peut voir, de quelle manière évolue ce
raccourcissement : en A, on commence à stimuler, au début il n'y
a pas de raccourcissement ensuite il y aura un raccourcissement.
 On passe alors à une phase isotonique, à tension
constante donc la tension sur le muscle est toujours la même (la
charge soulevée a un poids constant).
On peut étudier le mouvement et donc l'évolution temporelle
de deux caractères : raccourcissement de la fibre et force
développée lors de la contraction.
Sur le graphique ci-contre, on peut voir qu’il y’a d’abord une
première phase initiale sans raccourcissement, mais avec une
force qui augmente (phase isométrique). Puis une seconde phase
avec un raccourcissement progressif, mais sans variation de force
(phase isotonique).
5. Contractilité et vitesse de raccourcissement
Si l'on fait varier la résistance à la contraction (= la postcharge) que se passera-t-il ?
Plus la postcharge est faible :
 plus le raccourcissement est précoce
 plus le raccourcissement est important
 plus la vitesse de raccourcissement initiale est élevée (droite en pointillée)
Plus la postcharge est élevée :
 plus le raccourcissement est retardé
 plus le raccourcissement est faible
 plus la vitesse de raccourcissement initiale est faible
Postcharge infinie = raccourcissement nul = isométrique
6. Mesure de la contractilité intrinsèque
Comment mesurer la contractilité intrinsèque d'une fibre ?
La première courbe correspond au raccourcissement avec une postcharge égale à 0. On l'a vu, si la
postcharge est maximale, il n'y a pas de raccourcissement, plus la postcharge diminue, plus la vitesse de
raccourcissement initial augmente. Plus on augmente la postcharge (résistance à l'étirement), plus il va
survenir tardivement et sera de faible amplitude. La même expérience peut être réalisée en faisant varier la
précharge : à un niveau de précharge différent, on a un peu plus étiré la fibre, elle est un peu plus forte et
arrive à vaincre une postcharge un peu plus forte.
On ne peut pas mesurer la force de contraction sans prendre en compte la concentration en calcium et
l’étirement. Mais si on veut mesurer la force de la fibre due essentiellement au calcium et pas à l’étirement,
on trace les 3 courbes (de la courbe 2) :
On a donc plusieurs courbes. On peut rapporter ces courbes sur le tracé « Vitesse de raccourcissement initial
et Postcharge ».Ensuite on fait varier la précharge. Donc on fait ces même mesures de manière répétée c.-àd. en variant la post charge à des valeurs de précharge différentes. Plus on augmente la précharge, plus la
force d'étirement initiale est importante. Les courbes se décalent donc vers la droite. Mais toutes les courbes
rejoignent le même point virtuel Vmax puisque c'est pour une post charge égale à 0.
La contractilité intrinsèque est évaluable par le Vmax.
A retenir
La force de contraction dépend de la précharge c'est-à-dire, l'étirement et l'inotropisme de la contractilité
intrinsèque mais aussi de la postcharge. Trois facteurs sont à prendre en compte dans le raccourcissement
d'une fibre musculaire : la précharge, l'inotropisme et la postcharge.
II. Régulation de la pompe cardiaque
1. Rappel : Cycle cardiaque
On a un cœur (notion peu évidente au début) : Oreillette gauche, Ventricule gauche, Oreillette droite,
Ventricule droit.
Première phase : le remplissage passif. Les cavités sont relaxées donc
l'oreillette se vide dans le ventricule. Les valves auriculoventriculaires sont donc ouvertes et les valves ventriculo-artérielles
(aortique et pulmonaire) sont donc fermées => remplissage du
ventricule
A la fin de la phase de relaxation il y une petite contraction
auriculaire. Le ventricule va compléter son remplissage. C'est le boost
atrial (remplissage actif du ventricule)
Contraction ventriculaire immédiate. Et ainsi augmenter la
pression dans les ventricules. Les valves ventriculo-artérielles
demeurent fermées.
Sous l'effet d'augmentation de pression les valves auriculoventriculaires se ferment. Le sang ne peut sortir que par les gros
vaisseaux : l'aorte pour le ventricule gauche et par l'artère pulmonaire
pour le ventricule droit. C'est la phase d'éjection. Lorsque la
pression dans les ventricules est suffisamment grande, et qu’elle
dépasse celle dans les artères, alors les 2 valves ventriculo-artérielles
s’ouvrent et les ventricules éjectent
Quand l’éjection est terminée, les ventricules se relaxent, il y a une
phase isovolumétrique dans laquelle toutes les valves sont fermées. Et
quand le ventricule est suffisamment relaxé la pression dans le
ventricule devient inférieure à la valeur de la pression dans l’oreillette
et à ce moment-là, les valves auriculo-ventriculaires vont s’ouvrir.
Donc 4 phases : remplissage passif,
contraction isovolumétrique, éjection,
relaxation.
s: aortique et pulmonaire
Le volume d'éjection systolique = volume éjecté pendant la systole c'est-à-dire, le volume que l'on avait
avant l'éjection (en fin de diastole/fin du remplissage=volume télédiastolique).
Le volume télé systolique = volume qui reste à la fin de l'éjection : le ventricule n'éjecte pas tous son volume
mais 70% de ce dernier (soit 60-80mL sur les 120mL du VTD : valeurs à connaître).
On a un volume (aux alentours de 60 ml), on peut calculer une fraction d'éjection qui correspond au volume
éjecté par rapport au volume que l'on avait au départ.
, valvules ortique, en
que (sinus
usion A la fin de l’éjection, la pression artérielle devient
supérieure à la pression ventriculaire, et les valvules se
ferment.
Tout ce qu'on a vu sur la fibre musculaire s'applique au
muscle en lui-même. Et ça a été exploré par FranckStarling.
Vent
51
2. Régulation intrinsèque
A. Les lois : Franck et Starling (à connaître)
C'est Otto Franck qui a étudié un ventricule
gauche de grenouille. Il a ligaturé l’aorte. Le
ventricule ne peut donc pas éjecter. Il provoque
par la suite des contractions : on est donc en
condition isométrique car il n’y aura pas de
raccourcissement du ventricule. On obtient les
courbes de pression en fonction du temps. La
pression augmente : c'est une contraction
isométrique.
On remarque ainsi qu’en augmentant la
précharge (remplissage du ventricule), on
augmente la force des fibres et donc la
pression générée par le ventricule jusqu’à un
certain seuil.
On peut projeter ces courbes de pressions
sur une autre courbe qui n'est plus la
courbe pression-temps mais la courbe
pression-volume. On reporte la courbe 1,
2, 3,4 et on obtient cette courbe de
contraction en fonction du volume.
Il y a un maximum physiologique :
lorsqu'on continue d'étirer le ventricule
on devient inefficace. On rentre alors
dans des conditions pathologiques, le
ventricule est trop étiré et il perd sa
force, son efficacité. Il est en surcharge.
B. Starling 1 : effet du retour veineux
Starling a lui complexifié l’expérience en prenant un cœur de chien qu’il a isolé. Il l'oxygène en maintenant
une connexion sur les veines caves et les coronaires. L'éjection était possible dans un tuyau avec une mesure
de pression. Il pouvait faire varier la résistance à l'éjection (post charge), le remplissage (précharge). On est
dans des conditions presque physiologiques.
En ordonnée, il y a le volume cardiaque
(L’échelle est inversée) et en abscisse la pression veineuse
Il obtient ce type de graphique. On voit sur une échelle inversée le
volume du ventricule (vide, plein). Le tracé du bas vers le haut est
le tracé d'éjection. On a ici la pression artérielle les pressions
veineuses en bas. Au début du graphique, le cœur a un volume d'à
peu près 25unité et il en éjecte pour se retrouver à 25 unités. Après
variation de la précharge, le volume du cœur a augmenté, son
volume télédiastolique se retrouve à plus de 40unités, et son
volume télésystolique augmente aussi et se retrouve un peu audessus de 25unité. Les volumes télé dia et syst ont augmenté tous
les deux mais le volume dia a plus augmenté donc le rapport entre
dia et syst (c'est-à-dire le volume d'éjection) a augmenté.
Starling augmente le retour veineux donc les pressions veineuses. Puisque qu'il a augmenté les pressions
veineuses, il a dilaté le cœur qui augmente le volume télédiastolique (TD) (volume de remplissage) mais
aussi le volume télésystolique (TS) en fin d'éjection de manière peu importante. Le volume TD augmente
plus que le volume TS. Le cœur a dû éjecter beaucoup plus de sang.
La Pao est maintenu constante en modifiant le résisteur (= la post charge est constante).
Dans ces conditions, Starling pouvait faire varier la post charge : la pression artérielle n'augmente pas
beaucoup alors que le volume de sang éjecté a très fortement augmenté. Habituellement quand un cœur a
éjecté un fort volume de sang ça fait forcément une grosse pression artérielle et donc il faut « ouvrir le
robinet » pour que la pression artérielle soit moins importante quand l'éjection augmente. Dans ce système,
il fait varier la précharge (augmente le volume télédiastolique) sans faire varier la postcharge (résistance) ce
que a pour conséquence d'augmenter le volume d'éjection. En conclusion, si on augmente le volume de sang
dans le corps, il va éjecter un plus grand volume (comme on peut le voir sur le graphique.), car la pression
sera plus importante et l'éjection plus puissante.
Starling conclue donc que le volume d’éjection varie en proportion du volume de remplissage (VTD).
On parle d'autorégulation hétérométrique (régulation de la force de contraction en fonction
changement taille du ventricule).
C. Définition de la précharge du cœur (polémique)
La précharge au niveau de la cellule musculaire était synonyme de l’étirement. LA définition de la précharge
au niveau du cœur est donc plus difficile à définir :
C’est la contrainte initiale, c'est-à-dire le stress, exercé sur la paroi ventriculaire en fin de diastole
(remplissage) juste avant la contraction isovolumétrique. Cette contrainte dépend de plusieurs facteurs : la
pression, la taille du ventricule, de l’épaisseur de la paroi.
C'est là qu'on rentre dans les définitions :
D. Tension, pression, stress, loi de Laplace
Tension avec la loi de Laplace :
- σ= P . r / 2 . h (en dynes/cm² )
Pour une sphère de rayon r, où règne la pression P, la contrainte (précharge) qui s’exerce par U de surface
sur la paroi d’épaisseur h
Ainsi, selon la loi de Laplace, la précharge dépend de la pression; plus la pression est élevée, plus la
précharge le sera. Mais elle dépend aussi du rayon; plus le ventricule est dilaté (=plus le rayon augmente)
plus la contrainte (= précharge) va être élevée. Et la précharge dépend aussi de façon inversement
proportionnel à l'épaisseur de la paroi. C'est pour cela que le cœur soumis à une pression va se muscler pour
s'adapter. Le fait de se muscler va augmenter l'épaisseur de sa paroi et donc diminuer la contrainte (car les
deux sont inversement proportionnel).
En clinque on va se limiter à dire que la précharge correspond à la pression ou au volume télédiastolique et
c'est à peine plus compliquer en physiologie.
A retenir :
C'est sensiblement la même chose : que l'on mesure des pressions ou des volumes puisqu'elles sont en
rapport, l'une l'autre, par la compliance du ventricule. Quand on a le volume, on a à peu près la pression sous
réserve que la compliance reste normale ce qui est généralement le cas de votre individu.
Charge = Force = Tension ≠ Volume
Volume / Pression = Compliance
E. Starling 2 : effet de la pression artérielle post charge
Starling a étudié un autre effet sur la régulation
de la contraction du cœur, toujours sur celui d’un
chien. Il a étudié les variations de la pression
artérielle : augmentation PA par augmentation
du résisteur. On assimile la pression artérielle à
la postcharge, c'est-à-dire la résistance à
l’éjection du ventricule.
C'est la courbe du milieu : la résistance
augmente. Le ventricule a plus de mal à éjecter.
Le cœur augmente de volume. Le retour veineux
reste constant mais il n'éjecte pas tout ce qu'il
reçoit donc il commence à se remplir. On a donc
une augmentation du volume d’éjection.
Sur la diapo il y a écrit : Donc conservation VES avec diminution FES
Starling corrige donc sa phrase initiale : le travail cardiaque ce n'est plus le volume initial, c'est la précharge.
C'est le travail cardiaque qui est proportionnel au volume initial, donc à la précharge et non pas le
volume éjecté. Le volume va se réduire un peu, la fraction d'éjection va diminuer. Ce n'est donc pas le
résultat de l'éjection qu'on va mesurer (fraction d'éjection), c'est le travail qui est proportionnel au
travail de la précharge initiale.
Il y a une adaptation secondaire à cette augmentation de postcharge : l'effet Anrep.
Contrairement à l'autre expérience, ou seul la précharge avait varié ici la postcharge varie aussi. Du coup
même si le volume télésystolique a augmenté, comme la résistance à l'éjection a augmenté aussi le volume
d'éjection lui n'a pas varié.
F. Starling 3 : effet Anrep
Le cœur va s'adapter au bout de quelques secondes (20-30s) :
on observe une réduction secondaire des volumes
ventriculaire (B) sans modification du VES. Il y a donc eu
augmentation de FE et ainsi le cœur va augmenter sa
contractilité. Cette fois ci, c'est bien une augmentation de la
contractilité intrinsèque. Ce n'est plus le simple étirement des
fibres qui a fait augmenter la force de contraction. La fibre
devient plus efficace. Il y a une adaptation à la postcharge et
une adaptation en termes de contractilité en plus de
l'adaptation en termes de précharge.
Cet effet Anrep est l'autorégulation homéométrique (non
liée à l'étirement des fibres induite par la pression et non liée à
l'augmentation de la précharge).
A retenir sur les Lois de Starling :
Le cœur peut s'adapter au volume du sang qu'il reçoit : il va augmenter sa précharge, il va mieux se
contracter et il va donc éjecter plus.
Adaptation au niveau de la précharge (remplissage) et de la post charge (gêne à l’éjection).
Si vous opposer de la résistance à l'éjection vous allez aussi avoir une augmentation de la force de
contraction.
On peut alors dire que la pompe cardiaque a une régulation intrinsèque (autorégulation du débit).
G. Rappel bis cycle cardiaque
Maintenant on va voir les variations de pression du VG (courbe rouge) et des pressions artérielles (courbe
noire).
Si on examine de plus près la pression qui règne dans les cavités cardiaques, on obtient les courbes
suivantes :
On prend le cycle à la contraction, elle est
isovolumétrique (c'est-à-dire même
volume: le cœur s'est contracté mais comme
il n'a pas encore éjecté le sang, son volume
n'a pas encore diminué), on a ensuite
l'éjection lorsque la pression du ventricule
est supérieure à la pression artérielle (là le
volume du cœur diminue de 70%) puis la
diastole d'abord isovolumétrique (le cœur
se relâche mais ne se remplie pas encore et
donc ne se regonfle pas). Le cycle se fini
par le remplissage qui a deux phases; une
phase passive auriculaire et ventriculaire et
une phase active auriculaire.
A la fin de la diastole la pression a diminué
dans le ventricule (on prend l'exemple du
gauche) et cette pression est inférieur à
celle de l'aorte. Pour éviter que le sang ne
face demi-tour (puisqu'il se dirige toujours
vers les zones de moindre pression), la
valve auriculo aortique se ferme, c'est le
"tcha" (B2). L'auricule ou la pression estelle intense se vide dans le ventricule ou la
pression est faible et le remplie.
C'est à ce moment qu'on mesure la pression et le volume télédiastolique. Le volume est en moyenne de
120ml. On a une petite pression et des grands volumes. Puis vient la systole ventriculaire. La pression
monte, et comme celle dans l'auricule a diminué, les valves auriculo-ventriculaires se ferme (toujours pour
éviter le reflux vers les zones de moindre pressions) c'est le "poum" (B1). Quand la pression devient trop
importante (120mmhg) le cœur éjecte les 2/3 du volume qu’il contient, et son volume atteint 40ml. C'est à ce
moment qu'on calcule le volume télésystolique ont des grandes pressions et des bas volumes.
II Régulation de la pompe cardiaque
rappel du cycle
En bas on voit le QRS : cette activité mécanique est
précédée de l'activité électrique (visualisable sur l'ECG) avec un
léger décalage (de l’ordre de 300ms) (l’éjection est maximum
au moment de l’onde T)
Sur les coupes de pression de cathéter artérielle on voit la
résultante en termes de pression et donc le couplage excitationcontraction. II Régulation de la pompe cardiaque
rappel du cycle
69
70
1) Relaxation isovolumique
Le cycle cardiaque :
1) relaxation isovolumique
- Il s’agit de la première partie de la diastole
- Fermeture des valves ventriculo-artérielles (B2) et valves
atrioventriculaires fermées
- B2 est un bruit aigu et sec : TAC
- Le ventricule est une chambre close : le volume ne change pas, seules les
pressions se modifient
- Il y’a donc une baisse de la pression ventriculaire jusqu’à l’ouverture des
valves atrioventriculaires
2) Remplissage ventriculaire
2) Le remplissage
- Il s’agit de la deuxième partie de la diastole
- Ouverture des valves atrioventriculaires et valves ventriculo-artérielles
fermées
- Chute de la pression dans les ventricules jusqu’à ce que la pression
ventriculaire soit en dessous de la pression auriculaire
 Ouverture des valves atrioventriculaires et remplissage des ventricules
 Chute de la pression auriculaire
- C’est une étape rapide d’abord, puis elle ralentit : plus les ventricules se
remplissent, moins la différence de pression est important entre l’oreillette et
les ventricules, et plus le remplissage est lent.
3) Contraction auriculaire
3) La contraction auriculaire
- Il s’agit de la troisième partie de la diastole
- Les valves atrioventriculaires sont toujours ouvertes, et les valves
ventriculo artérielles sont fermées
- Cette contraction permet le remplissage ultime des ventricules, la pression
auriculaire étant alors de 6 à 7 mmHg
- Le volume télé diastolique ventriculaire est de 125 ml (jusqu’à 250 ml), la
pression télédiastolique du VG (ou PTDVG) est entre 0 et 7 mmHg
 Pendant toute la diastole la pression aortique ne fait que baisser : on parle
de pression artérielle diastolique
4) La contraction isovolumique
4) Contraction isovolémique
- Les valves atrioventriculaires se ferment (B1), les valves ventriculo
artérielles sont encore fermées
- B1 est un bruit sourd : POUM
- On visualise lors de cette phase le QRS à l’ECG
- Le volume ventriculaire est stable, sa forme se modifie
- Il y’a augmentation importante et rapide de la pression ventriculaire
(Dp/Dt)
- Ouverture des valves ventriculo artérielles quand la pression ventriculaire
devient supérieure à la pression aortique et pulmonaire : c’est le début de la
phase d’éjection
- Quand la pression dans le VG devient supérieure à 80 mmHg, la valve
aortique s’ouvre, et la pression du VG et de l’aorte atteint un maximum de
120 mmHg
- Les pressions dans l’artère pulmonaire sont moindres : 25 mmHg en
systole et 8mmHg en diastole
5) Ejection ventriculaire
5) La phase d’éjection ventriculaire
- Les valves atrioventriculaires sont fermées, les valves ventriculo
artérielles sont ouvertes (enfin !)
- Une partie du sang est éjectée dans l’aorte plus vite qu’il ne peut se
répandre en raison des résistances périphériques
- La pression dans l’aorte s’élève alors et atteint celle du VG
- Après l’éjection totale ventriculaire, la pression se relâche et tombe en
dessous de celle de l’aorte, provoquant une fermeture des valves ventriculo
artérielles (B2)
- VES = 80 ml, et représente seulement une partie du volume du VG
télédiastolique (VVGTD)
- Le volume résiduel ou VTS (volume télé systolique) peut servir à la
prochaine systole.
Un « résumé » :
Fermeture
aortique
Ouverture
aortique
cle
aque
Fermeture
mitrale
Ouverture
mitrale
On connaît les différents temps du cycle cardiaque (il ne revient donc pas sur cette diapo).
Cependant il commente les diapos de la régulation de la pompe cardiaque.
Petite précision sur la dernière diapo (celle avec les mouvements des différentes valves) : à la fin de la
contraction, on a la fermeture mitrale (ça fait du bruit, le B1), dans la foulée, ouverture aortique. Puis
fermeture aortique (ça fait du bruit, le tac). La valve mitrale est grande, donc le bruit est sourd, ça fait boum.
La valve aortique est plus petite, cela fait donc un petit claquement.
Lorsque la relaxation isovolumétrique se termine, la valve mitrale s’ouvre et le ventricule se remplit.
3. Boucle pression volume ventriculaire
L’ensemble des mécanismes adaptatifs vus ci-dessus permet de maintenir constant le débit
cardiaque. Ce phénomène est étudié avec précision en définissant la fonction du cœur par une courbe : la
boucle pression/volume.
A. Généralités
La courbe pression volume est dessinée à partir de la courbe de pression ventriculaire et la courbe de
volume ventriculaire. Les mêmes phases y sont observables :
- RR = remplissage rapide
- RL = remplissage lent
- CO = contraction de l’oreillette (qui rajoute volume et
provoque une petite augmentation de pression)
- CI = contraction isovolumétrique du ventricule
- OA = ouverture aortique
- ES = éjection systolique ou ventriculaire
- FA = fermeture artérielle
- RI = relaxation isovolumique
B. Analyse d’une courbe de
pression volume
A la simple lecture d’une courbe de pression volume on peut définir plusieurs caractéristiques d’un cœur.
On la trace à partir de la boucle pression qu'on vient de détailler et volume. On a la pression en ordonné et le
volume en abscisse et le cycle donne un carré. On commence par la relaxation isovolumétrique, le cœur se
relâche mais ne se remplie pas encore: la pression chute mais le volume ne varie pas. Puis quand la pression
est devenu trop basse il y a le remplissage rapide, qui ralenti et devient le remplissage lent. Puis l'oreillette
se contracte et éjecte encore un peu de volume. Vient ensuite la systole isovolumétrique, la pression monte
et quand elle est maximale l'aorte s'ouvre le temps d'éjecter le sang dans l'oreillette avant de se refermer.
Sur cette courbe ci-dessus on a tout : tous les volumes et toutes les pressions (il a l’air de tenir à ses volumes
et ses pressions, n’empêche c’est un peu le sujet du cours, donc bon.)
Le volume d’éjection systolique = Volume télédiastolique – volume télésystolique.
Le VES correspond en effet à la distance entre les 2 droites verticales de la courbe pression/volume.
VES = VTD – VTS
On peut également définir la fraction d’éjection systolique, qui correspond au volume éjecté par rapport au
volume initial
 =
−

ou VES/VTD
NB : Dans un cœur normal, on a en général un volume télédiastolique de 120mL et volume télésystolique de
40mL.
Question: et pour le ventricule droit? Il est très difficile d'avoir la fraction d'éjection droite, on va considérer
que c'est la même chose mais il éjecte un peu moins en fraction.
L’élastance et compliance
Il est également possible d’apprécier la compliance/élastance diastolique du tissu pulmonaire. Sur la ligne du
bas de la courbe, on observe comment varie la pression dans le ventricule quand il est relaxé (phase
diastolique). Le ventricule s’étire de façon passive sous l’effet du remplissage et c’est sa compliance qui va
déterminer la valeur d’augmentation de pression. C’est l’élastance diastolique. L’élastance est l’inverse de la
compliance. Compliance c’est se laisser dilater, l’élastance c’est la résistance à l’étirement. Elle se mesure à
l’échographie, elle signe la qualité du myocarde. Ischémie du myocarde : premier signe  altération de son
élastance diastolique. Il va moins facilement se laisser étirer : pour une même augmentation de volume, on
aura une plus grande augmentation de pression. Lors d’une ischémie du myocarde, la pression en fin de
diastole sera donc plus importante.
Rappel : - Elastance : variation de pression en fonction du volume
- Compliance : variation de volume en fonction de la pression
Postcharge/Précharge
On peut enfin placer la précharge et la postcharge sur la courbe pression/volume :
- Précharge : correspond à la pression et au volume maximaux à la fin de la relaxation, soit FM (fermeture
mitrale)
- Postcharge : résistance maximale à l’éjection, lorsque le rapport P/V est maximal, soit OA (ouverture
aortique)
Il est alors possible d’étudier la contractibilité intrinsèque, la précharge et la postcharge, en concordance
avec les hypothèses des expériences de Starling :
Variation de précharge
On étudie ici les variations entrainées par une augmentation de
la précharge via une modification du retour veineux.
La courbe de base est en traits pleins.
Si on augmente le RV, c’est les cadres pointillés.
L’augmentation du volume télédiastolique va suivre la courbe
d’élastance télédiastolique.
Lors du remplissage ventriculaire on constate une augmentation
du volume télédiastolique, que l’on repère au point a’.
Une augmentation de précharge entraîne une augmentation
du volume télédiastolique
La contraction isovolumétrique a ensuite lieu, jusqu’à ce que la pression soit suffisante pour permettre
l’ouverture aortique, que l’on repère au point b’ (=OA =postcharge).
Elle est inchangée.
Le volume éjecté correspond à la largeur du cadre.
Une augmentation de précharge n’entraîne donc pas de modification de la postcharge
Se réalise enfin l’éjection ventriculaire, qui se termine au point c’, au volume légèrement augmenté.
Une augmentation de précharge entraîne une augmentation de la fraction éjectée. Mais pas tout.
Son volume télésystolique augmente donc, mais très peu. Le volume total éjecté a lui franchement
augmenté.
Lors du remplissage tous les volumes augmentent donc. La fraction d’éjection (quand on fait une écho) c’est
certes la force du cœur (la contractilité), mais elle est également précharge dépendante.
Il faut donc la relativiser en fonction de cet étirement.
L’échographiste donne la performance du cœur à relativiser en fonction des conditions de charge.
 La meilleure étude de la contractilité doit se faire en conditions
isométrique.
Variation de la contractibilité
On étudie ici les variations entrainées par une modification de la
contractibilité intrinsèque via l’utilisation de produits inotropes
Courbe 2 (P/V2 effacé)
Cette courbe reflète la diminution de la contraction intrinsèque
(diminution pente de la courbe d’élastance télésystolique) via
l’administration d’un β bloquant.
La diminution de l’inotropisme entraîne une diminution de la fraction éjectée alors que la précharge
était identique. Le volume en fin de systole lui va augmenter. Cela explique les dilatations des
ventricules défaillants.
Courbe 3 (P/V1)
Cette courbe reflète l’augmentation de la contraction intrinsèque via l’utilisation de dobutamine. On va avoir
une meilleure éjection. Volume éjecté est plus élevé, et le volume télésystolique a diminué.
L’augmentation de l’inotropisme entraine une augmentation de la fraction éjectée.
On peut aussi faire varier la postcharge.
Variation de la postcharge
On étudie ici les variations entrainées par une modification de la
postcharge, via une modification de la pression artérielle.
On part de la courbe normale (trait plein) qui représente un cycle
normal.
Courbe 1
Au deuxième tour, on fait varier juste la postcharge, donc
initialement la précharge n’a pas bougée. Le volume télédiastolique
est le même, on a les mêmes contractions isovolumétrique. Comme
la charge est augmentée, l’éjection va se faire un peu plus tard en
termes de pression, c’est la position 1, et l’éjection va être
déterminée par la droite d’élastance. C’est ce qu’avait développé
Starling : l’éjection va être diminuée si la postcharge a augmenté.
Le volume éjecté est moins important et le volume télésystolique
est plus important. Finalement, si on calcule la fraction d’éjection,
on remarque qu’elle est plus petite que pour le contrôle.
Si on mesure une fraction d’éjection à l’échographie, on doit avoir retenu qu’elle est dépendante de la
précharge mais aussi de la postcharge (pression artérielle).
Courbe 2
Cette courbe reflète l’adaptation physiologique du cœur face à une augmentation du VTD (dû à la
diminution de la fraction éjectée en courbe 1)
On constate alors le cœur augmente naturellement la précharge, qui va améliorer la contractibilité et
permettre de maintenir un débit cardiaque constant.
L’augmentation de la postcharge entraîne une augmentation de la précharge. Il y a une
interdépendance.
Conclusion : le cœur va s’adapter au retour veineux. Autrement dit, le cœur doit éjecter autant de
volume qu’il reçoit. Il ne doit pas y avoir de sang qui stagne quelque part. C’est le cœur tout seul qui
s’adapte. C’est la régulation hétérométrique.
On distingue une autre régulation (homéométrique) : le débit cardiaque se maintient malgré les
variations tensionnelles. C’est l’idée que malgré les variations de postcharge, on a un maintien de la
fraction d’éjection.
 Ce sont les 2 régulations du cœur.
Le cœur est une pompe qui a pour but de délivrer un débit sanguin dont l’organisme a besoin. Il va
donc falloir faire varier cette fonction pompe. Ce sont les systèmes de régulation de ce débit
cardiaque :
4. Débit cardiaque
Les systèmes d’autorégulation ci-dessus ont tous pour but de maintenir un débit cardiaque correct.
A. Courbe de débit et travail myocardique
a) Généralités
La fonction principale de l’effecteur cœur est de produire un débit de sang nécessaire et suffisant pour
maintenir deux constantes essentielles :
- La valeur de la PA qui permet la perfusion des organes contre résistance.
- L’apport en O2 adapté à la demande métabolique.
Débit cardiaque : volume éjecté à chaque systole x nombre de contractions
Débit cardiaque indexé (rapporté à la surface corporelle) permet de comparer les patients indépendamment

de leur poids et taille.  =  
b) Courbe de débit cardiaque
La courbe pression-volume est la
meilleure courbe pour décrire la
fonction ventriculaire mais difficile à
mesurer chez le patient ; en clinique, on
utilise la courbe de débit cardiaque. Elle
varie de la même façon que la courbe
pression volume.
La courbe de débit cardiaque est
caractérisée par
-en ordonnée : débit sortant du
ventricule (débit cardiaque)
-en abscisse : pression dans l’oreillette
On obtient alors 2 courbes distinctes pour les deux ventricules, suivant une variation sigmoïde en fonction
de la pression dans l’oreillette.
- Si la pression auriculaire est faible : l’oreillette est vide, donc le ventricule sera vide et il n’y aura pas de
débit cardiaque.
- Si la pression auriculaire augmente : l’oreillette se remplit, donc le ventricule également et le débit
cardiaque augmente.
Cette adaptation du débit cardiaque en fonction de la précharge (pression dans l’oreillette en l’occurrence) se
retrouve du côté droit et gauche, mais avec des régimes de pression différents : pour un même volume
maximal éjecté, on aura une pression nécessaire plus importante à gauche. En effet le ventricule
gauche est beaucoup plus musclé. Ses pressions de remplissage sont beaucoup plus élevées pour le
dilater.
Le ventricule droit ne peut pas s’adapter à des grandes variations de pression. Il va vite défaillir si c’est le
cas. Une petite variation de pression dans ce ventricule entrainera alors une grande variation de volume. Le
ventricule droit travaille à basse pression, et répond tout de suite au remplissage. GRANDE
COMPLIANCE. Il fonctionne sur la dilatation. L’inconvénient est qu’il est vite dépassé. Le cœur droit ne
peut pas répondre à un changement de pression. Il est donc le premier à défaillir en cas de violent
changement de pression.
L’adaptation du travail myocardique s’effectue également, encore une
fois, en fonction de la contractibilité intrinsèque, toujours en accord
avec l’expérience de ce bon vieux Starling. Ce phénomène est visible
sur une courbe de débit cardiaque :
Contractibilité (hyper effective) :
Augmentation du débit et déplacement droite vers la gauche
Contractibilité (hypo effective) :
Diminution du débit et déplacement de la droite vers la droite
Ainsi, grâce à la courbe de débit cardiaque, on peut étudier en pratique
clinique, les capacités de précharge et contractibilité intrinsèque.
c) Courbe du travail myocardique
La courbe de travail myocardique est caractérisée
par :
- en abscisse : pression dans l’oreillette
- en ordonnée : travail myocardique
Travail myocardique : W = VES x PAS exprimé
en g.m
On constate qu’il y a une adaptation du travail
myocardique en fonction de la précharge, en
accord avec l’expérience de. ? Starling again and
again and again
Il est possible de retrouver la valeur du travail
myocardique au niveau d’une courbe
pression/volume : il s’agit de l’air sous la courbe
(EW)
On peut également y retrouver la valeur de
l’énergie potentielle (PE)
Ça ne l’intéresse pas trop, il précise juste que les
valeurs de travail sont plus importantes à gauche
que à droite.
Le travail aurait pu être approché par la courbe de
pression volume, car c’est la surface du carré. Si on
fait l’intégrale, ça va nous donner la valeur du
travail. C’est dépendant encore une fois de la pré et
postcharge, de la fraction d’éjection.
B. Régulation extrinsèque
a) Contrôle nerveux
Le contrôle nerveux se réalise par l’adéquation entre innervation sympathique et parasympathique.
Rappel des contrôles possibles :
- Effet chronotrope : (chronos ; le temps) modification du rythme cardiaque
- Effet dromotrope : (du dromadaire qui court vite) modification de la vitesse de conduction
- Effet inotrope : (inos ; les fibres) modification de la contractibilité intrinsèque
Parasympathique :
Nerf : Nerf vague droit et gauche, gros et individualisables.
L’innervation vague est très faible, essentiellement au niveau des nœuds sino-auriculaire et nœud auriculoventriculaire. Si on a une stimulation parasympathique, on aura essentiellement un effet de bradycardie,
c’est à dire chronotrope négatif.
 Réduction du débit cardiaque
Médiateurs endogènes : Acétylcholine
Récepteurs assez spécifiques !!!
Cholinergique
Muscarinique
Ils sont assez spécifiques et permettent ainsi l’utilisation de médicament à visée cardiaque sans effets
parasympathique non souhaités. Si on veut bloquer le parasympathique on injecte de l’atropine qui bloque
ces récepteurs.
Sympathique :
Nerf : Multitude de fibres para vertébrales, non individualisables
L’innervation sympathique est bien plus importante, avec une distribution disséminée à la quasi-totalité des
tissus myocardiques, en particulier dans les ventricules.
Si on stimule le sympathique, on va avoir trois effets : augmentation de la contractilité (effet inotrope),
augmentation de la vitesse de conduction (effet dromotrope) et un effet chronotrope du a la dépolarisation
(pas audible…). Ces trois effets vont provoquer une augmentation du débit cardiaque, qui peut doubler
voire tripler ou quadrupler.
Médiateurs endogènes : Adrénaline et noradrénaline
Récepteurs :
Adrénergiques myocardiques : sous type ß1 spécifique des cellules myocardiques (différents des ß2
bronchiques est vasculaires) ce qui explique que certaines molécules n’agissent qu’au niveau du cœur. Un
médicament strictement ß1 n’aura pas d’effets bronchiques ou vasculaires.
Ces deux systèmes sont en équilibre.
Un cœur dénervé a un rythme de 100 bats min-1. Or au repos, il est de 70 bats min-1 : le rythme cardiaque est
ainsi dû à un tonus parasympathique prédominant.
L’abolition parasympathique par l’atropine provoque alors une tachycardie prononcée (120 batt.min-1)
Tandis que l’abolition sympathique ne provoque quasiment pas de modification du rythme cardiaque (car
système parasympathique prédomine au repos)
b) Réflexes autonomes
Baroréflexe
Lorsque la pression artérielle est modifiée, on a une stimulation de récepteurs issus du sinus carotide et de la
crosse de l’aorte qui vont se distendre et envoyer un influx vers les centres de commande dans le tronc
cérébral. Si la pression augmente, pour qu'elle n'augmente pas trop, le tronc cérébral commande au cœur de
moins se contracter par l'intermédiaire du parasympathique. En résumé:
Si la PA s’élève
Si la PA diminue : tachycardie réflexe
 Réflexe auriculaire de Bainbridge
C'est un réflexe à la distension qui vise à réguler le volume (=la pression) à l'intérieur des cavités cardiaques.
Il n'est pas trop utilisé en pratique clinique (le prof nous dit de l'oublier)

Chémoréflexe (carotide et aortique)
C'est un réflexe à l'hypoxie, l'acidose et l'hypercapnie. En cas d'hypoxémie hypercapnie et acidose, il y aura
une détection par ses chémorécepteur qui vont entrainer une stimulation sympathique en reflexe à la
situation de détresse.
c) Contrôle humoral
Le contrôle humoral se fait via la sécrétion d’hormones.
Adrénaline :
Sécrétée par médullosurrénale lors d’activation du système sympathique (lors d’une infection par exemple) :
augmentation du débit cardiaque.
Hormones thyroïdiennes :
Sécrétée par la thyroïde : augmentation générale du métabolisme entraînant augmentation du débit
cardiaque (contractilité myocardique).
d) Effets ioniques
Potassium :
Hyperkaliémie : effet chronotrope et inotrope négatif, peut provoquer des paralysies myocardiques
par blocage auriculo-ventriculaire. C'est ce qu'on utilise quand on veut arrêter le cœur pendant la
chirurgie cardiaque pour utiliser une circulation extracorporel. On injecte du potassium dans le cœur
ou les coronaires: le cœur s'arrête.
Hypokaliémie : arythmogène (aucune modification). En cas d'hypokaliémie, très rapidement il y
aura très rapidement une fibrillation auriculaire et au pire ventriculaire.
Calcium :
Hypercalcémie : inotrope positif, peut provoquer des paralysies myocardiques par contraction
permanente et disparition de la relaxation observable en clinique. Donc il ne faut pas avoir une
calcémie trop élevé.
Hypocalcémie : inotrope négatif.
Sodium :
Hyper natrémie : réduction du calcium intracellulaire donc hypocalcémie et perte de la contractilité.
C'est l'inverse du calcium car ils sont en compétition au niveau de pompe Na+/Ca2+)
En résumé, les muscles cardiaques ont des propriétés contractiles qui dépendent de la précharge (de
l'étirement) et de sa force propre (l'inotropisme). La contraction quant à elle dépend à la fois des
propriétés contractiles mais aussi de la résistance à la contraction. De ce fait elle dépend des trois
paramètres, précharge force intrinsèque et post charge.
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