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UE5 - Perrin Physiologie cardio-vasculaire I. Propriétés contractiles du muscle cardiaque Rappel terme couplage : excitation-contraction : 1. Excitation-contraction et inotropisme Un petit rappel sur la notion d'excitation-contraction : ce couplage est un mécanisme par lequel un PA va entrainer la contraction des myofilaments (mais attention, ce n’est pas parce que l’on a un signe ECG qu’il y a une contraction). Le PA va entrainer l'ouverture des canaux calciques, ainsi il y aura un afflux de calcium intracellulaire, ce qui va déclencher la contraction des myofilaments c'est-à-dire l'association actine-myosine. Pour qu'il y ait un pic intracellulaire de calcium, il y a deux réserves de calcium : une réserve extracellulaire et une réserve intracellulaire au niveau du réticulum sarcoplasmique. C'est vraiment le calcium qui contrôle le phénomène et la force de contraction de la myofibrille va être sous dépendance du niveau d'augmentation du calcium intracellulaire. Quand la force de contraction intrinsèque de la myofibrille augmente, on dit que son inotropisme augmente. Retenez bien : il s'agit d'une application clinique. Pleins de médicaments entrainent une augmentation de la concentration en calcium intracellulaire pour augmenter la contraction intrinsèque de la fibre myocardique. En résumé : Le potentiel d’action va entraîner : - Une entrée massive d’ions Ca2+ extracellulaire vers le milieu intracellulaire. - Une décharge des ions Ca2+ du RE qui vont sortir vers le liquide intracellulaire et qui vont ainsi déclencher la contraction avec le couplage des fibres actines et myosine. 2. Inotropisme Effet inotrope positif : une augmentation de la force contractile intrinsèque. Il est obtenu par augmentation du Ca2+ intracellulaire. Effet inotrope négatif : une diminution de la force contractile intrinsèque. Une diminution de la concentration intracellulaire en calcium entraine une diminution de la contraction Les bétabloquants constituent l'application directe ils bloquent les récepteurs ainsi les catécholamines ne sont plus efficaces Les inhibiteurs calciques ils bloquent les canaux calciques de type lent Attention : Ne pas confondre l’effet inotrope négatif et l’effet lusitrope positif. - L'effet inotrope = la force de contraction intrinsèque. - L’effet lusitrope = la capacité de relaxation des fibres. La relaxation (= phénomène actif : une fois que la fibre s'est contractée, il faut que la cellule recapte tous le calcium pour que la fibre se relâche) 3. Etude in vitro : isométrique On va maintenant passer à l'étude d’une fibre musculaire cardiaque. Le premier type d’étude in vitro : les études isométrique (isométrique = pas modification longueur fibre). Les premières études in-vitro étaient des études de morphologie du muscle myocardique soient des muscles papillaires (muscle de la papille de la valve mitrale) soient des morceaux de muscles des oreillettes. Au départ, on les mettait dans une solution physiologique, les deux extrémités étaient fixées et on les stimulé avec un stimulus électrique ce qui déclenché une contraction. Comme les deux extrémités des fibres musculaires étaient fixées, on parle de contraction isométrique. Les études ont montrées que la force de ces contractions isométriques dépendait de deux facteurs : La longueur initiale de la myofibrille au moment de la contraction. Plus on étire la fibre, plus la force qu’elle produit va être grande mais si on continue d'étirer la fibre, la force va diminuer (longueur critique Lo ou Lmax). Donc il y a une longueur optimale où la fibre a le maximum de force (c'est ce qui se passe normalement). Si on est dans les deux états étirement faible ou élevé c'est souvent un état pathologique. Cet étirement initial est la précharge. Le graphique cidessous représente bien ce phénomène. La contractilité intrinsèque (= inotropisme = taux de calcium intra cellulaire). C’est ce que l’on a étudié précédemment, plus il y a de calcium dans la cellule, plus la force développée est importante. Un changement de longueur initiale de cette fibre (= précharge) modifie la force de contraction de cette fibre. Ce phénomène est un peu moins vrai pour les muscles squelettiques. Sur le diagramme : en abscisse ce sont les longueurs initiales de la fibre (précharge) et en ordonnée ce sont les tensions développées. On voit qu’il y a une tension idéale qui correspond à une tension maximale ou Lmax. On pourrait l’interpréter comme le meilleur positionnement des myofibrilles entre elles. On sait en effet que la contraction est due à un couplage entre les molécules d’actine et myosine. Lorsque ces 2 molécules se présentent bien l’une à l’autre, elles entraînent alors une contraction efficace. Il y a donc une précharge idéale (longueur initiale idéale) qui permet une tension maximale. Si on raccourcit la fibre ou si on l’étire par rapport à cette longueur initiale, elle est moins efficace. On voit 2 courbes sur ce diagramme : C'est valable pour toutes les fibres musculaires : En rouge on a les fibres squelettiques. En gris c'est la fibre cardiaque. On voit bien que le « range » de la fibre cardiaque est moins important qu'un muscle squelettique. C'est normal car un muscle du bras peut être plus étiré et raccourci qu'un muscle cardiaque. Dans les conditions physiologiques, le myocyte ne fonctionne que sur la partie ascendante de la courbe. Comment explique-t-on cette force plus importante en fonction de l'étirement ? Il y a un placement idéal des myofibrilles et probablement une sensibilité des myofibrilles au calcium qui est différente. Plus on augmente le calcium, plus la tension développée est élevée. Vous voyez que si vous avez un peu étiré la fibre, il faut moins de calcium pour gagner en tension. On pense que l'étirement idéal est lorsque le calcium se place mieux sur les myofibrilles et donc la sensibilité entre myofibrilles et calcium est plus grande. Ce phénomène est aussi utilisé par certains médicaments qui agissent en augmentant la sensibilité pour le calcium des myofibrilles. A retenir : Contraction isométrique 2 facteurs : - précharge (étirement initial) - contractilité intrinsèque (inotropisme et taux de calcium) 4. Etude isotonique Isotonique (= à force développée constante) Dispositif : On attache le muscle cardiaque à un levier avec un poids. Le poids tirant sur le levier, le muscle est étiré. C’est ce poids qui va déterminer l’étirement initial passif et donc définir la précharge. On détermine l’étirement choisi par une cale (on a le poids qui tire, le muscle est étiré, et on arrête l’étirement à un niveau donné grâce à cette cale). On rajoute un 2ème poids. Lorsque le muscle se contracte, il va lutter contre ce 2ème poids donc on aura une résistance à la contraction. On parle de postcharge. En résumé : - La précharge = étirement initial du muscle sans que étirement - La postcharge = résistance à la contraction : le muscle va se contracter et on lui oppose une résistance. Qu'est ce qui se passe quand on stimule ce muscle qui a été fixé ? Initialement, macroscopiquement on ne va rien voir. Il y aura une contraction mais il n'y aura pas de raccourcissement. Donc il y a une petite phase isométrique. Cela s’explique par le fait qu’il y a 2 composantes dans le muscle : une composante élastique et une composante contractile (les myofibrilles). Lorsque l'on va stimuler le muscle, il y aura une contraction de la composante contractile et un étirement de la partie élastique. Lorsque le composant élastique s’est complètement étiré, on a une contraction et un raccourcissement. La charge opposée à cette contraction = postcharge. On peut voir, de quelle manière évolue ce raccourcissement : en A, on commence à stimuler, au début il n'y a pas de raccourcissement ensuite il y aura un raccourcissement. On passe alors à une phase isotonique, à tension constante donc la tension sur le muscle est toujours la même (la charge soulevée a un poids constant). On peut étudier le mouvement et donc l'évolution temporelle de deux caractères : raccourcissement de la fibre et force développée lors de la contraction. Sur le graphique ci-contre, on peut voir qu’il y’a d’abord une première phase initiale sans raccourcissement, mais avec une force qui augmente (phase isométrique). Puis une seconde phase avec un raccourcissement progressif, mais sans variation de force (phase isotonique). 5. Contractilité et vitesse de raccourcissement Si l'on fait varier la résistance à la contraction (= la postcharge) que se passera-t-il ? Plus la postcharge est faible : plus le raccourcissement est précoce plus le raccourcissement est important plus la vitesse de raccourcissement initiale est élevée (droite en pointillée) Plus la postcharge est élevée : plus le raccourcissement est retardé plus le raccourcissement est faible plus la vitesse de raccourcissement initiale est faible Postcharge infinie = raccourcissement nul = isométrique 6. Mesure de la contractilité intrinsèque Comment mesurer la contractilité intrinsèque d'une fibre ? La première courbe correspond au raccourcissement avec une postcharge égale à 0. On l'a vu, si la postcharge est maximale, il n'y a pas de raccourcissement, plus la postcharge diminue, plus la vitesse de raccourcissement initial augmente. Plus on augmente la postcharge (résistance à l'étirement), plus il va survenir tardivement et sera de faible amplitude. La même expérience peut être réalisée en faisant varier la précharge : à un niveau de précharge différent, on a un peu plus étiré la fibre, elle est un peu plus forte et arrive à vaincre une postcharge un peu plus forte. On ne peut pas mesurer la force de contraction sans prendre en compte la concentration en calcium et l’étirement. Mais si on veut mesurer la force de la fibre due essentiellement au calcium et pas à l’étirement, on trace les 3 courbes (de la courbe 2) : On a donc plusieurs courbes. On peut rapporter ces courbes sur le tracé « Vitesse de raccourcissement initial et Postcharge ».Ensuite on fait varier la précharge. Donc on fait ces même mesures de manière répétée c.-àd. en variant la post charge à des valeurs de précharge différentes. Plus on augmente la précharge, plus la force d'étirement initiale est importante. Les courbes se décalent donc vers la droite. Mais toutes les courbes rejoignent le même point virtuel Vmax puisque c'est pour une post charge égale à 0. La contractilité intrinsèque est évaluable par le Vmax. A retenir La force de contraction dépend de la précharge c'est-à-dire, l'étirement et l'inotropisme de la contractilité intrinsèque mais aussi de la postcharge. Trois facteurs sont à prendre en compte dans le raccourcissement d'une fibre musculaire : la précharge, l'inotropisme et la postcharge. II. Régulation de la pompe cardiaque 1. Rappel : Cycle cardiaque On a un cœur (notion peu évidente au début) : Oreillette gauche, Ventricule gauche, Oreillette droite, Ventricule droit. Première phase : le remplissage passif. Les cavités sont relaxées donc l'oreillette se vide dans le ventricule. Les valves auriculoventriculaires sont donc ouvertes et les valves ventriculo-artérielles (aortique et pulmonaire) sont donc fermées => remplissage du ventricule A la fin de la phase de relaxation il y une petite contraction auriculaire. Le ventricule va compléter son remplissage. C'est le boost atrial (remplissage actif du ventricule) Contraction ventriculaire immédiate. Et ainsi augmenter la pression dans les ventricules. Les valves ventriculo-artérielles demeurent fermées. Sous l'effet d'augmentation de pression les valves auriculoventriculaires se ferment. Le sang ne peut sortir que par les gros vaisseaux : l'aorte pour le ventricule gauche et par l'artère pulmonaire pour le ventricule droit. C'est la phase d'éjection. Lorsque la pression dans les ventricules est suffisamment grande, et qu’elle dépasse celle dans les artères, alors les 2 valves ventriculo-artérielles s’ouvrent et les ventricules éjectent Quand l’éjection est terminée, les ventricules se relaxent, il y a une phase isovolumétrique dans laquelle toutes les valves sont fermées. Et quand le ventricule est suffisamment relaxé la pression dans le ventricule devient inférieure à la valeur de la pression dans l’oreillette et à ce moment-là, les valves auriculo-ventriculaires vont s’ouvrir. Donc 4 phases : remplissage passif, contraction isovolumétrique, éjection, relaxation. s: aortique et pulmonaire Le volume d'éjection systolique = volume éjecté pendant la systole c'est-à-dire, le volume que l'on avait avant l'éjection (en fin de diastole/fin du remplissage=volume télédiastolique). Le volume télé systolique = volume qui reste à la fin de l'éjection : le ventricule n'éjecte pas tous son volume mais 70% de ce dernier (soit 60-80mL sur les 120mL du VTD : valeurs à connaître). On a un volume (aux alentours de 60 ml), on peut calculer une fraction d'éjection qui correspond au volume éjecté par rapport au volume que l'on avait au départ. , valvules ortique, en que (sinus usion A la fin de l’éjection, la pression artérielle devient supérieure à la pression ventriculaire, et les valvules se ferment. Tout ce qu'on a vu sur la fibre musculaire s'applique au muscle en lui-même. Et ça a été exploré par FranckStarling. Vent 51 2. Régulation intrinsèque A. Les lois : Franck et Starling (à connaître) C'est Otto Franck qui a étudié un ventricule gauche de grenouille. Il a ligaturé l’aorte. Le ventricule ne peut donc pas éjecter. Il provoque par la suite des contractions : on est donc en condition isométrique car il n’y aura pas de raccourcissement du ventricule. On obtient les courbes de pression en fonction du temps. La pression augmente : c'est une contraction isométrique. On remarque ainsi qu’en augmentant la précharge (remplissage du ventricule), on augmente la force des fibres et donc la pression générée par le ventricule jusqu’à un certain seuil. On peut projeter ces courbes de pressions sur une autre courbe qui n'est plus la courbe pression-temps mais la courbe pression-volume. On reporte la courbe 1, 2, 3,4 et on obtient cette courbe de contraction en fonction du volume. Il y a un maximum physiologique : lorsqu'on continue d'étirer le ventricule on devient inefficace. On rentre alors dans des conditions pathologiques, le ventricule est trop étiré et il perd sa force, son efficacité. Il est en surcharge. B. Starling 1 : effet du retour veineux Starling a lui complexifié l’expérience en prenant un cœur de chien qu’il a isolé. Il l'oxygène en maintenant une connexion sur les veines caves et les coronaires. L'éjection était possible dans un tuyau avec une mesure de pression. Il pouvait faire varier la résistance à l'éjection (post charge), le remplissage (précharge). On est dans des conditions presque physiologiques. En ordonnée, il y a le volume cardiaque (L’échelle est inversée) et en abscisse la pression veineuse Il obtient ce type de graphique. On voit sur une échelle inversée le volume du ventricule (vide, plein). Le tracé du bas vers le haut est le tracé d'éjection. On a ici la pression artérielle les pressions veineuses en bas. Au début du graphique, le cœur a un volume d'à peu près 25unité et il en éjecte pour se retrouver à 25 unités. Après variation de la précharge, le volume du cœur a augmenté, son volume télédiastolique se retrouve à plus de 40unités, et son volume télésystolique augmente aussi et se retrouve un peu audessus de 25unité. Les volumes télé dia et syst ont augmenté tous les deux mais le volume dia a plus augmenté donc le rapport entre dia et syst (c'est-à-dire le volume d'éjection) a augmenté. Starling augmente le retour veineux donc les pressions veineuses. Puisque qu'il a augmenté les pressions veineuses, il a dilaté le cœur qui augmente le volume télédiastolique (TD) (volume de remplissage) mais aussi le volume télésystolique (TS) en fin d'éjection de manière peu importante. Le volume TD augmente plus que le volume TS. Le cœur a dû éjecter beaucoup plus de sang. La Pao est maintenu constante en modifiant le résisteur (= la post charge est constante). Dans ces conditions, Starling pouvait faire varier la post charge : la pression artérielle n'augmente pas beaucoup alors que le volume de sang éjecté a très fortement augmenté. Habituellement quand un cœur a éjecté un fort volume de sang ça fait forcément une grosse pression artérielle et donc il faut « ouvrir le robinet » pour que la pression artérielle soit moins importante quand l'éjection augmente. Dans ce système, il fait varier la précharge (augmente le volume télédiastolique) sans faire varier la postcharge (résistance) ce que a pour conséquence d'augmenter le volume d'éjection. En conclusion, si on augmente le volume de sang dans le corps, il va éjecter un plus grand volume (comme on peut le voir sur le graphique.), car la pression sera plus importante et l'éjection plus puissante. Starling conclue donc que le volume d’éjection varie en proportion du volume de remplissage (VTD). On parle d'autorégulation hétérométrique (régulation de la force de contraction en fonction changement taille du ventricule). C. Définition de la précharge du cœur (polémique) La précharge au niveau de la cellule musculaire était synonyme de l’étirement. LA définition de la précharge au niveau du cœur est donc plus difficile à définir : C’est la contrainte initiale, c'est-à-dire le stress, exercé sur la paroi ventriculaire en fin de diastole (remplissage) juste avant la contraction isovolumétrique. Cette contrainte dépend de plusieurs facteurs : la pression, la taille du ventricule, de l’épaisseur de la paroi. C'est là qu'on rentre dans les définitions : D. Tension, pression, stress, loi de Laplace Tension avec la loi de Laplace : - σ= P . r / 2 . h (en dynes/cm² ) Pour une sphère de rayon r, où règne la pression P, la contrainte (précharge) qui s’exerce par U de surface sur la paroi d’épaisseur h Ainsi, selon la loi de Laplace, la précharge dépend de la pression; plus la pression est élevée, plus la précharge le sera. Mais elle dépend aussi du rayon; plus le ventricule est dilaté (=plus le rayon augmente) plus la contrainte (= précharge) va être élevée. Et la précharge dépend aussi de façon inversement proportionnel à l'épaisseur de la paroi. C'est pour cela que le cœur soumis à une pression va se muscler pour s'adapter. Le fait de se muscler va augmenter l'épaisseur de sa paroi et donc diminuer la contrainte (car les deux sont inversement proportionnel). En clinque on va se limiter à dire que la précharge correspond à la pression ou au volume télédiastolique et c'est à peine plus compliquer en physiologie. A retenir : C'est sensiblement la même chose : que l'on mesure des pressions ou des volumes puisqu'elles sont en rapport, l'une l'autre, par la compliance du ventricule. Quand on a le volume, on a à peu près la pression sous réserve que la compliance reste normale ce qui est généralement le cas de votre individu. Charge = Force = Tension ≠ Volume Volume / Pression = Compliance E. Starling 2 : effet de la pression artérielle post charge Starling a étudié un autre effet sur la régulation de la contraction du cœur, toujours sur celui d’un chien. Il a étudié les variations de la pression artérielle : augmentation PA par augmentation du résisteur. On assimile la pression artérielle à la postcharge, c'est-à-dire la résistance à l’éjection du ventricule. C'est la courbe du milieu : la résistance augmente. Le ventricule a plus de mal à éjecter. Le cœur augmente de volume. Le retour veineux reste constant mais il n'éjecte pas tout ce qu'il reçoit donc il commence à se remplir. On a donc une augmentation du volume d’éjection. Sur la diapo il y a écrit : Donc conservation VES avec diminution FES Starling corrige donc sa phrase initiale : le travail cardiaque ce n'est plus le volume initial, c'est la précharge. C'est le travail cardiaque qui est proportionnel au volume initial, donc à la précharge et non pas le volume éjecté. Le volume va se réduire un peu, la fraction d'éjection va diminuer. Ce n'est donc pas le résultat de l'éjection qu'on va mesurer (fraction d'éjection), c'est le travail qui est proportionnel au travail de la précharge initiale. Il y a une adaptation secondaire à cette augmentation de postcharge : l'effet Anrep. Contrairement à l'autre expérience, ou seul la précharge avait varié ici la postcharge varie aussi. Du coup même si le volume télésystolique a augmenté, comme la résistance à l'éjection a augmenté aussi le volume d'éjection lui n'a pas varié. F. Starling 3 : effet Anrep Le cœur va s'adapter au bout de quelques secondes (20-30s) : on observe une réduction secondaire des volumes ventriculaire (B) sans modification du VES. Il y a donc eu augmentation de FE et ainsi le cœur va augmenter sa contractilité. Cette fois ci, c'est bien une augmentation de la contractilité intrinsèque. Ce n'est plus le simple étirement des fibres qui a fait augmenter la force de contraction. La fibre devient plus efficace. Il y a une adaptation à la postcharge et une adaptation en termes de contractilité en plus de l'adaptation en termes de précharge. Cet effet Anrep est l'autorégulation homéométrique (non liée à l'étirement des fibres induite par la pression et non liée à l'augmentation de la précharge). A retenir sur les Lois de Starling : Le cœur peut s'adapter au volume du sang qu'il reçoit : il va augmenter sa précharge, il va mieux se contracter et il va donc éjecter plus. Adaptation au niveau de la précharge (remplissage) et de la post charge (gêne à l’éjection). Si vous opposer de la résistance à l'éjection vous allez aussi avoir une augmentation de la force de contraction. On peut alors dire que la pompe cardiaque a une régulation intrinsèque (autorégulation du débit). G. Rappel bis cycle cardiaque Maintenant on va voir les variations de pression du VG (courbe rouge) et des pressions artérielles (courbe noire). Si on examine de plus près la pression qui règne dans les cavités cardiaques, on obtient les courbes suivantes : On prend le cycle à la contraction, elle est isovolumétrique (c'est-à-dire même volume: le cœur s'est contracté mais comme il n'a pas encore éjecté le sang, son volume n'a pas encore diminué), on a ensuite l'éjection lorsque la pression du ventricule est supérieure à la pression artérielle (là le volume du cœur diminue de 70%) puis la diastole d'abord isovolumétrique (le cœur se relâche mais ne se remplie pas encore et donc ne se regonfle pas). Le cycle se fini par le remplissage qui a deux phases; une phase passive auriculaire et ventriculaire et une phase active auriculaire. A la fin de la diastole la pression a diminué dans le ventricule (on prend l'exemple du gauche) et cette pression est inférieur à celle de l'aorte. Pour éviter que le sang ne face demi-tour (puisqu'il se dirige toujours vers les zones de moindre pression), la valve auriculo aortique se ferme, c'est le "tcha" (B2). L'auricule ou la pression estelle intense se vide dans le ventricule ou la pression est faible et le remplie. C'est à ce moment qu'on mesure la pression et le volume télédiastolique. Le volume est en moyenne de 120ml. On a une petite pression et des grands volumes. Puis vient la systole ventriculaire. La pression monte, et comme celle dans l'auricule a diminué, les valves auriculo-ventriculaires se ferme (toujours pour éviter le reflux vers les zones de moindre pressions) c'est le "poum" (B1). Quand la pression devient trop importante (120mmhg) le cœur éjecte les 2/3 du volume qu’il contient, et son volume atteint 40ml. C'est à ce moment qu'on calcule le volume télésystolique ont des grandes pressions et des bas volumes. II Régulation de la pompe cardiaque rappel du cycle En bas on voit le QRS : cette activité mécanique est précédée de l'activité électrique (visualisable sur l'ECG) avec un léger décalage (de l’ordre de 300ms) (l’éjection est maximum au moment de l’onde T) Sur les coupes de pression de cathéter artérielle on voit la résultante en termes de pression et donc le couplage excitationcontraction. II Régulation de la pompe cardiaque rappel du cycle 69 70 1) Relaxation isovolumique Le cycle cardiaque : 1) relaxation isovolumique - Il s’agit de la première partie de la diastole - Fermeture des valves ventriculo-artérielles (B2) et valves atrioventriculaires fermées - B2 est un bruit aigu et sec : TAC - Le ventricule est une chambre close : le volume ne change pas, seules les pressions se modifient - Il y’a donc une baisse de la pression ventriculaire jusqu’à l’ouverture des valves atrioventriculaires 2) Remplissage ventriculaire 2) Le remplissage - Il s’agit de la deuxième partie de la diastole - Ouverture des valves atrioventriculaires et valves ventriculo-artérielles fermées - Chute de la pression dans les ventricules jusqu’à ce que la pression ventriculaire soit en dessous de la pression auriculaire Ouverture des valves atrioventriculaires et remplissage des ventricules Chute de la pression auriculaire - C’est une étape rapide d’abord, puis elle ralentit : plus les ventricules se remplissent, moins la différence de pression est important entre l’oreillette et les ventricules, et plus le remplissage est lent. 3) Contraction auriculaire 3) La contraction auriculaire - Il s’agit de la troisième partie de la diastole - Les valves atrioventriculaires sont toujours ouvertes, et les valves ventriculo artérielles sont fermées - Cette contraction permet le remplissage ultime des ventricules, la pression auriculaire étant alors de 6 à 7 mmHg - Le volume télé diastolique ventriculaire est de 125 ml (jusqu’à 250 ml), la pression télédiastolique du VG (ou PTDVG) est entre 0 et 7 mmHg Pendant toute la diastole la pression aortique ne fait que baisser : on parle de pression artérielle diastolique 4) La contraction isovolumique 4) Contraction isovolémique - Les valves atrioventriculaires se ferment (B1), les valves ventriculo artérielles sont encore fermées - B1 est un bruit sourd : POUM - On visualise lors de cette phase le QRS à l’ECG - Le volume ventriculaire est stable, sa forme se modifie - Il y’a augmentation importante et rapide de la pression ventriculaire (Dp/Dt) - Ouverture des valves ventriculo artérielles quand la pression ventriculaire devient supérieure à la pression aortique et pulmonaire : c’est le début de la phase d’éjection - Quand la pression dans le VG devient supérieure à 80 mmHg, la valve aortique s’ouvre, et la pression du VG et de l’aorte atteint un maximum de 120 mmHg - Les pressions dans l’artère pulmonaire sont moindres : 25 mmHg en systole et 8mmHg en diastole 5) Ejection ventriculaire 5) La phase d’éjection ventriculaire - Les valves atrioventriculaires sont fermées, les valves ventriculo artérielles sont ouvertes (enfin !) - Une partie du sang est éjectée dans l’aorte plus vite qu’il ne peut se répandre en raison des résistances périphériques - La pression dans l’aorte s’élève alors et atteint celle du VG - Après l’éjection totale ventriculaire, la pression se relâche et tombe en dessous de celle de l’aorte, provoquant une fermeture des valves ventriculo artérielles (B2) - VES = 80 ml, et représente seulement une partie du volume du VG télédiastolique (VVGTD) - Le volume résiduel ou VTS (volume télé systolique) peut servir à la prochaine systole. Un « résumé » : Fermeture aortique Ouverture aortique cle aque Fermeture mitrale Ouverture mitrale On connaît les différents temps du cycle cardiaque (il ne revient donc pas sur cette diapo). Cependant il commente les diapos de la régulation de la pompe cardiaque. Petite précision sur la dernière diapo (celle avec les mouvements des différentes valves) : à la fin de la contraction, on a la fermeture mitrale (ça fait du bruit, le B1), dans la foulée, ouverture aortique. Puis fermeture aortique (ça fait du bruit, le tac). La valve mitrale est grande, donc le bruit est sourd, ça fait boum. La valve aortique est plus petite, cela fait donc un petit claquement. Lorsque la relaxation isovolumétrique se termine, la valve mitrale s’ouvre et le ventricule se remplit. 3. Boucle pression volume ventriculaire L’ensemble des mécanismes adaptatifs vus ci-dessus permet de maintenir constant le débit cardiaque. Ce phénomène est étudié avec précision en définissant la fonction du cœur par une courbe : la boucle pression/volume. A. Généralités La courbe pression volume est dessinée à partir de la courbe de pression ventriculaire et la courbe de volume ventriculaire. Les mêmes phases y sont observables : - RR = remplissage rapide - RL = remplissage lent - CO = contraction de l’oreillette (qui rajoute volume et provoque une petite augmentation de pression) - CI = contraction isovolumétrique du ventricule - OA = ouverture aortique - ES = éjection systolique ou ventriculaire - FA = fermeture artérielle - RI = relaxation isovolumique B. Analyse d’une courbe de pression volume A la simple lecture d’une courbe de pression volume on peut définir plusieurs caractéristiques d’un cœur. On la trace à partir de la boucle pression qu'on vient de détailler et volume. On a la pression en ordonné et le volume en abscisse et le cycle donne un carré. On commence par la relaxation isovolumétrique, le cœur se relâche mais ne se remplie pas encore: la pression chute mais le volume ne varie pas. Puis quand la pression est devenu trop basse il y a le remplissage rapide, qui ralenti et devient le remplissage lent. Puis l'oreillette se contracte et éjecte encore un peu de volume. Vient ensuite la systole isovolumétrique, la pression monte et quand elle est maximale l'aorte s'ouvre le temps d'éjecter le sang dans l'oreillette avant de se refermer. Sur cette courbe ci-dessus on a tout : tous les volumes et toutes les pressions (il a l’air de tenir à ses volumes et ses pressions, n’empêche c’est un peu le sujet du cours, donc bon.) Le volume d’éjection systolique = Volume télédiastolique – volume télésystolique. Le VES correspond en effet à la distance entre les 2 droites verticales de la courbe pression/volume. VES = VTD – VTS On peut également définir la fraction d’éjection systolique, qui correspond au volume éjecté par rapport au volume initial 𝐅𝐄 = 𝐕𝐓𝐃−𝐕𝐓𝐒 𝐕𝐓𝐃 ou VES/VTD NB : Dans un cœur normal, on a en général un volume télédiastolique de 120mL et volume télésystolique de 40mL. Question: et pour le ventricule droit? Il est très difficile d'avoir la fraction d'éjection droite, on va considérer que c'est la même chose mais il éjecte un peu moins en fraction. L’élastance et compliance Il est également possible d’apprécier la compliance/élastance diastolique du tissu pulmonaire. Sur la ligne du bas de la courbe, on observe comment varie la pression dans le ventricule quand il est relaxé (phase diastolique). Le ventricule s’étire de façon passive sous l’effet du remplissage et c’est sa compliance qui va déterminer la valeur d’augmentation de pression. C’est l’élastance diastolique. L’élastance est l’inverse de la compliance. Compliance c’est se laisser dilater, l’élastance c’est la résistance à l’étirement. Elle se mesure à l’échographie, elle signe la qualité du myocarde. Ischémie du myocarde : premier signe altération de son élastance diastolique. Il va moins facilement se laisser étirer : pour une même augmentation de volume, on aura une plus grande augmentation de pression. Lors d’une ischémie du myocarde, la pression en fin de diastole sera donc plus importante. Rappel : - Elastance : variation de pression en fonction du volume - Compliance : variation de volume en fonction de la pression Postcharge/Précharge On peut enfin placer la précharge et la postcharge sur la courbe pression/volume : - Précharge : correspond à la pression et au volume maximaux à la fin de la relaxation, soit FM (fermeture mitrale) - Postcharge : résistance maximale à l’éjection, lorsque le rapport P/V est maximal, soit OA (ouverture aortique) Il est alors possible d’étudier la contractibilité intrinsèque, la précharge et la postcharge, en concordance avec les hypothèses des expériences de Starling : Variation de précharge On étudie ici les variations entrainées par une augmentation de la précharge via une modification du retour veineux. La courbe de base est en traits pleins. Si on augmente le RV, c’est les cadres pointillés. L’augmentation du volume télédiastolique va suivre la courbe d’élastance télédiastolique. Lors du remplissage ventriculaire on constate une augmentation du volume télédiastolique, que l’on repère au point a’. Une augmentation de précharge entraîne une augmentation du volume télédiastolique La contraction isovolumétrique a ensuite lieu, jusqu’à ce que la pression soit suffisante pour permettre l’ouverture aortique, que l’on repère au point b’ (=OA =postcharge). Elle est inchangée. Le volume éjecté correspond à la largeur du cadre. Une augmentation de précharge n’entraîne donc pas de modification de la postcharge Se réalise enfin l’éjection ventriculaire, qui se termine au point c’, au volume légèrement augmenté. Une augmentation de précharge entraîne une augmentation de la fraction éjectée. Mais pas tout. Son volume télésystolique augmente donc, mais très peu. Le volume total éjecté a lui franchement augmenté. Lors du remplissage tous les volumes augmentent donc. La fraction d’éjection (quand on fait une écho) c’est certes la force du cœur (la contractilité), mais elle est également précharge dépendante. Il faut donc la relativiser en fonction de cet étirement. L’échographiste donne la performance du cœur à relativiser en fonction des conditions de charge. La meilleure étude de la contractilité doit se faire en conditions isométrique. Variation de la contractibilité On étudie ici les variations entrainées par une modification de la contractibilité intrinsèque via l’utilisation de produits inotropes Courbe 2 (P/V2 effacé) Cette courbe reflète la diminution de la contraction intrinsèque (diminution pente de la courbe d’élastance télésystolique) via l’administration d’un β bloquant. La diminution de l’inotropisme entraîne une diminution de la fraction éjectée alors que la précharge était identique. Le volume en fin de systole lui va augmenter. Cela explique les dilatations des ventricules défaillants. Courbe 3 (P/V1) Cette courbe reflète l’augmentation de la contraction intrinsèque via l’utilisation de dobutamine. On va avoir une meilleure éjection. Volume éjecté est plus élevé, et le volume télésystolique a diminué. L’augmentation de l’inotropisme entraine une augmentation de la fraction éjectée. On peut aussi faire varier la postcharge. Variation de la postcharge On étudie ici les variations entrainées par une modification de la postcharge, via une modification de la pression artérielle. On part de la courbe normale (trait plein) qui représente un cycle normal. Courbe 1 Au deuxième tour, on fait varier juste la postcharge, donc initialement la précharge n’a pas bougée. Le volume télédiastolique est le même, on a les mêmes contractions isovolumétrique. Comme la charge est augmentée, l’éjection va se faire un peu plus tard en termes de pression, c’est la position 1, et l’éjection va être déterminée par la droite d’élastance. C’est ce qu’avait développé Starling : l’éjection va être diminuée si la postcharge a augmenté. Le volume éjecté est moins important et le volume télésystolique est plus important. Finalement, si on calcule la fraction d’éjection, on remarque qu’elle est plus petite que pour le contrôle. Si on mesure une fraction d’éjection à l’échographie, on doit avoir retenu qu’elle est dépendante de la précharge mais aussi de la postcharge (pression artérielle). Courbe 2 Cette courbe reflète l’adaptation physiologique du cœur face à une augmentation du VTD (dû à la diminution de la fraction éjectée en courbe 1) On constate alors le cœur augmente naturellement la précharge, qui va améliorer la contractibilité et permettre de maintenir un débit cardiaque constant. L’augmentation de la postcharge entraîne une augmentation de la précharge. Il y a une interdépendance. Conclusion : le cœur va s’adapter au retour veineux. Autrement dit, le cœur doit éjecter autant de volume qu’il reçoit. Il ne doit pas y avoir de sang qui stagne quelque part. C’est le cœur tout seul qui s’adapte. C’est la régulation hétérométrique. On distingue une autre régulation (homéométrique) : le débit cardiaque se maintient malgré les variations tensionnelles. C’est l’idée que malgré les variations de postcharge, on a un maintien de la fraction d’éjection. Ce sont les 2 régulations du cœur. Le cœur est une pompe qui a pour but de délivrer un débit sanguin dont l’organisme a besoin. Il va donc falloir faire varier cette fonction pompe. Ce sont les systèmes de régulation de ce débit cardiaque : 4. Débit cardiaque Les systèmes d’autorégulation ci-dessus ont tous pour but de maintenir un débit cardiaque correct. A. Courbe de débit et travail myocardique a) Généralités La fonction principale de l’effecteur cœur est de produire un débit de sang nécessaire et suffisant pour maintenir deux constantes essentielles : - La valeur de la PA qui permet la perfusion des organes contre résistance. - L’apport en O2 adapté à la demande métabolique. Débit cardiaque : volume éjecté à chaque systole x nombre de contractions Débit cardiaque indexé (rapporté à la surface corporelle) permet de comparer les patients indépendamment 𝐃𝐂 de leur poids et taille. 𝐃𝐜𝐢 = 𝐒𝐮𝐫𝐟𝐚𝐜𝐞 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐥𝐥𝐞 b) Courbe de débit cardiaque La courbe pression-volume est la meilleure courbe pour décrire la fonction ventriculaire mais difficile à mesurer chez le patient ; en clinique, on utilise la courbe de débit cardiaque. Elle varie de la même façon que la courbe pression volume. La courbe de débit cardiaque est caractérisée par -en ordonnée : débit sortant du ventricule (débit cardiaque) -en abscisse : pression dans l’oreillette On obtient alors 2 courbes distinctes pour les deux ventricules, suivant une variation sigmoïde en fonction de la pression dans l’oreillette. - Si la pression auriculaire est faible : l’oreillette est vide, donc le ventricule sera vide et il n’y aura pas de débit cardiaque. - Si la pression auriculaire augmente : l’oreillette se remplit, donc le ventricule également et le débit cardiaque augmente. Cette adaptation du débit cardiaque en fonction de la précharge (pression dans l’oreillette en l’occurrence) se retrouve du côté droit et gauche, mais avec des régimes de pression différents : pour un même volume maximal éjecté, on aura une pression nécessaire plus importante à gauche. En effet le ventricule gauche est beaucoup plus musclé. Ses pressions de remplissage sont beaucoup plus élevées pour le dilater. Le ventricule droit ne peut pas s’adapter à des grandes variations de pression. Il va vite défaillir si c’est le cas. Une petite variation de pression dans ce ventricule entrainera alors une grande variation de volume. Le ventricule droit travaille à basse pression, et répond tout de suite au remplissage. GRANDE COMPLIANCE. Il fonctionne sur la dilatation. L’inconvénient est qu’il est vite dépassé. Le cœur droit ne peut pas répondre à un changement de pression. Il est donc le premier à défaillir en cas de violent changement de pression. L’adaptation du travail myocardique s’effectue également, encore une fois, en fonction de la contractibilité intrinsèque, toujours en accord avec l’expérience de ce bon vieux Starling. Ce phénomène est visible sur une courbe de débit cardiaque : Contractibilité (hyper effective) : Augmentation du débit et déplacement droite vers la gauche Contractibilité (hypo effective) : Diminution du débit et déplacement de la droite vers la droite Ainsi, grâce à la courbe de débit cardiaque, on peut étudier en pratique clinique, les capacités de précharge et contractibilité intrinsèque. c) Courbe du travail myocardique La courbe de travail myocardique est caractérisée par : - en abscisse : pression dans l’oreillette - en ordonnée : travail myocardique Travail myocardique : W = VES x PAS exprimé en g.m On constate qu’il y a une adaptation du travail myocardique en fonction de la précharge, en accord avec l’expérience de. ? Starling again and again and again Il est possible de retrouver la valeur du travail myocardique au niveau d’une courbe pression/volume : il s’agit de l’air sous la courbe (EW) On peut également y retrouver la valeur de l’énergie potentielle (PE) Ça ne l’intéresse pas trop, il précise juste que les valeurs de travail sont plus importantes à gauche que à droite. Le travail aurait pu être approché par la courbe de pression volume, car c’est la surface du carré. Si on fait l’intégrale, ça va nous donner la valeur du travail. C’est dépendant encore une fois de la pré et postcharge, de la fraction d’éjection. B. Régulation extrinsèque a) Contrôle nerveux Le contrôle nerveux se réalise par l’adéquation entre innervation sympathique et parasympathique. Rappel des contrôles possibles : - Effet chronotrope : (chronos ; le temps) modification du rythme cardiaque - Effet dromotrope : (du dromadaire qui court vite) modification de la vitesse de conduction - Effet inotrope : (inos ; les fibres) modification de la contractibilité intrinsèque Parasympathique : Nerf : Nerf vague droit et gauche, gros et individualisables. L’innervation vague est très faible, essentiellement au niveau des nœuds sino-auriculaire et nœud auriculoventriculaire. Si on a une stimulation parasympathique, on aura essentiellement un effet de bradycardie, c’est à dire chronotrope négatif. Réduction du débit cardiaque Médiateurs endogènes : Acétylcholine Récepteurs assez spécifiques !!! Cholinergique Muscarinique Ils sont assez spécifiques et permettent ainsi l’utilisation de médicament à visée cardiaque sans effets parasympathique non souhaités. Si on veut bloquer le parasympathique on injecte de l’atropine qui bloque ces récepteurs. Sympathique : Nerf : Multitude de fibres para vertébrales, non individualisables L’innervation sympathique est bien plus importante, avec une distribution disséminée à la quasi-totalité des tissus myocardiques, en particulier dans les ventricules. Si on stimule le sympathique, on va avoir trois effets : augmentation de la contractilité (effet inotrope), augmentation de la vitesse de conduction (effet dromotrope) et un effet chronotrope du a la dépolarisation (pas audible…). Ces trois effets vont provoquer une augmentation du débit cardiaque, qui peut doubler voire tripler ou quadrupler. Médiateurs endogènes : Adrénaline et noradrénaline Récepteurs : Adrénergiques myocardiques : sous type ß1 spécifique des cellules myocardiques (différents des ß2 bronchiques est vasculaires) ce qui explique que certaines molécules n’agissent qu’au niveau du cœur. Un médicament strictement ß1 n’aura pas d’effets bronchiques ou vasculaires. Ces deux systèmes sont en équilibre. Un cœur dénervé a un rythme de 100 bats min-1. Or au repos, il est de 70 bats min-1 : le rythme cardiaque est ainsi dû à un tonus parasympathique prédominant. L’abolition parasympathique par l’atropine provoque alors une tachycardie prononcée (120 batt.min-1) Tandis que l’abolition sympathique ne provoque quasiment pas de modification du rythme cardiaque (car système parasympathique prédomine au repos) b) Réflexes autonomes Baroréflexe Lorsque la pression artérielle est modifiée, on a une stimulation de récepteurs issus du sinus carotide et de la crosse de l’aorte qui vont se distendre et envoyer un influx vers les centres de commande dans le tronc cérébral. Si la pression augmente, pour qu'elle n'augmente pas trop, le tronc cérébral commande au cœur de moins se contracter par l'intermédiaire du parasympathique. En résumé: Si la PA s’élève Si la PA diminue : tachycardie réflexe Réflexe auriculaire de Bainbridge C'est un réflexe à la distension qui vise à réguler le volume (=la pression) à l'intérieur des cavités cardiaques. Il n'est pas trop utilisé en pratique clinique (le prof nous dit de l'oublier) Chémoréflexe (carotide et aortique) C'est un réflexe à l'hypoxie, l'acidose et l'hypercapnie. En cas d'hypoxémie hypercapnie et acidose, il y aura une détection par ses chémorécepteur qui vont entrainer une stimulation sympathique en reflexe à la situation de détresse. c) Contrôle humoral Le contrôle humoral se fait via la sécrétion d’hormones. Adrénaline : Sécrétée par médullosurrénale lors d’activation du système sympathique (lors d’une infection par exemple) : augmentation du débit cardiaque. Hormones thyroïdiennes : Sécrétée par la thyroïde : augmentation générale du métabolisme entraînant augmentation du débit cardiaque (contractilité myocardique). d) Effets ioniques Potassium : Hyperkaliémie : effet chronotrope et inotrope négatif, peut provoquer des paralysies myocardiques par blocage auriculo-ventriculaire. C'est ce qu'on utilise quand on veut arrêter le cœur pendant la chirurgie cardiaque pour utiliser une circulation extracorporel. On injecte du potassium dans le cœur ou les coronaires: le cœur s'arrête. Hypokaliémie : arythmogène (aucune modification). En cas d'hypokaliémie, très rapidement il y aura très rapidement une fibrillation auriculaire et au pire ventriculaire. Calcium : Hypercalcémie : inotrope positif, peut provoquer des paralysies myocardiques par contraction permanente et disparition de la relaxation observable en clinique. Donc il ne faut pas avoir une calcémie trop élevé. Hypocalcémie : inotrope négatif. Sodium : Hyper natrémie : réduction du calcium intracellulaire donc hypocalcémie et perte de la contractilité. C'est l'inverse du calcium car ils sont en compétition au niveau de pompe Na+/Ca2+) En résumé, les muscles cardiaques ont des propriétés contractiles qui dépendent de la précharge (de l'étirement) et de sa force propre (l'inotropisme). La contraction quant à elle dépend à la fois des propriétés contractiles mais aussi de la résistance à la contraction. De ce fait elle dépend des trois paramètres, précharge force intrinsèque et post charge.
