MSBM-2006
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Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche Denis CHEMLA Service d’explorations fonctionnelles cardiorespiratoires Hôpital de Bicêtre, Université Paris Sud 11 Maîtrise des sciences biologiques et médicales Certificat de « Physiologie et biologie des systèmes intégrés » 1 Avril 2006 Propriétés actives Contraction-Relaxation Propriétés passives Compliance Contraction-Relaxation • Niveau moléculaire • Niveau cellulaire • Muscle cardiaque isolé • Cœur entier • Physiologie • Pathologie • Thérapeutique Muscle squelettique Muscle cardiaque oui non Contrôle SNPsomatique, SNC Fibres cylindriques, longues, Noeud sinusal, SNPviscéral (SNA) ramifiées, syncitium Noyau / fibre très nombreux 1 Mitochondries + à +++ +++++ Intermittent, fatigable Permanent, infatigable court (3 ms) long (300 ms) induit par la dépolarisation (RyR1) maximale induit par l’entrée de Ca2+ (RyR2) sous-maximale (~ 50%) Plaque motrice Fonctionnement PAction et PRéfractaire Release du Ca2+ par le RS Activation physiologique Gradation de la Force M u sc le sq u e le ttiq u e M u sc le c a rd ia q u e Sommation spatiale (recrutement) oui non (s y n c itiu m ) Sommation temporelle (tétanisable) oui non (to u t-o u -rie n ) +/(tra va ille à ~ L m a x ) +++ (tra va ille à 8 0 % L m a x , ré se rve d e p ré c h a rg e) 0 +++ (ré se rve d ’ a c tiva tio n ) n e rve u se c h a rg e e t a u tre s fa c te u rs M odulation par la Li (p ré c h a rg e - lo i d e S ta rlin g ) M odulation par l’activ ation Plasticité Augmentation de la performance myocardique • Augmentation de la contractilité (régulation homéométrique) agonistes b 1, digitaliques, sels de calcium inhibiteurs des phosphodiestérases, hormones thyroïdiennes sensibilisateurs des myofilaments, autres • Augmentation de la précharge (régulation hétérométrique) loi de Frank-Starling longueur initiale des sarcomères • à part effets complexes de la fréquence cardiaque diminuer la postcharge (sur un myocarde défaillant seulement) améliorer la compliance améliorer l ’homogénéité de la contraction Mécanique du muscle isolé • Contraction contractilité (inotropie) précharge contractilité et précharge sont liés +++ autres : homogénéité, postcharge, fréquence cardiaque, milieu • Relaxation (active) inactivation (lusitropie) postcharge et/ou longueur télésystolique homogénéité, fréquence cardiaque • Diastole (passive) compliance tension de repos autres (relaxation complète, durée de la diastole) La volémie • Volume sanguin total de l ’organisme (sang et éléments figurés) • 65 à 75 ml/kg • si hématocrite 0,45 ---> 45% vol. Globules Rouges ; 55% plasma • 88% secteur à basse pression, capacitif 12% secteur à haute pression, résistif Le coeur et le débit cardiaque • fonction de transport : homéostasie convection forcée du sang : O2, chaleur … la contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang • fonction pompe • générateur de débit (VG, VD), distribution adaptée (homéostasie) • générateur de pression (VG, VD), régulation PAM (homéostasie) • protection de la circulation pulmonaire • autres fonctions (endocrine, réflexe ...) Débit cardiaque (DC) • volume de sang éjecté par le ventricule (VG ou VD) en 1 minute • 5 à 6 L/min ~ toute la volémie a circulé en 1 min • fonction de la surface corporelle ---> index cardiaque IC • IC = 3,5 +/- 0,3L/min/m2 H adulte au repos (3,2 +/- 0,3 F) • le DC est adapté aux besoins de l’organisme et contrôlé par les différents débits tissulaires +++ Aliments O2 interne oxydations énergie énergie mécanique externe (muscles striés squelettiques) chaleur thermorégulation Le débit cardiaque : aspects énergétiques (1) • Chaque minute, l’O2 consommé par l ’organisme reflète les besoins en énergie de l ’organisme (1 L d ’O2 <=> 20 KJ). A l ’équilibre : o consommation en O2 (VO2) = besoins en énergie = production d’énergie o ---> le rôle du DC est d’adapter le transport d’O2 (TaO2) à la VO2 TaO2 = DC x CaO2 = DC x Hb x SaO2 x facteur correcteur (O2 dissous négligé) • Chaque minute, cette énergie (chaleur) produite par l ’organisme doit être éliminée par des mécanismes maintenant constante la température corporelle ---> le DC contribue à la thermorégulation en amenant le sang à la peau Le débit cardiaque : aspects énergétiques (2) • VO2 = (DC x CaO2) - (DC x CvmO2) • DC = VO2 / DAV (principe de Fick) • DC = 0,300 / (0,20-0,15) = 6 L/min • VO2 = DC x (SaO2 - SvO2) x Hb x k • Rôle majeur de la SvO2 dans l ’interprétation du DC SvO2 = SaO2 - [ VO2 / (DC x Hb x k) ] Débit cardiaque : axiomes (1) • DC = VO2 / DAV • DC = retour veineux • DC = Fc x VES = Fc x (VTD - VTS) • DC = gradient de pression x (1/résistance) • autres Débit cardiaque : axiomes (2) A GAUCHE • DC = retour veineux pulmonaire (dans l ’oreillette droite) • DC = Fc x VESVG • DC = (PAM - Po) x 1/Res Vasc Systémique A DROITE • DC = retour veineux systémique (dans l ’oreillette gauche) • DC = Fc x VESVD • DC = (PAPM - Paval) x 1/Res Vasc Pulmonaire Rôle du système nerveux autonome Débit cardiaque = retour veineux (RV) • toute augmentation du DC suppose un RV augmenté • pression oreillette droite (Pod) = pression veineuse central (Pvc) • une Pod élevée s’oppose au RV • un impératif pour le cœur : abaisser la Pod • en cas de débit nul : pression circulatoire moyenne (avec Pcm > Pod) • 60% de la volémie est dans les veinules postcapillaires proches de Pcm Pod et Pcm point clé de l’hémodynamique incertitude 1 mmHg <=> 19 mmHg pour Psystémique ! Pcm ~ 7 mmHg théorique (zero-flow), impossible à mesurer, S, volémie ... Pod Loi de Frank-Starling (1) • quand la longueur initiale du muscle Li (précharge) augmente, différents indices augmentent et passent par un maximum pour Li = Lmax • propriété intrinsèque de myocarde préparation coeur-poumons dénervés sur une large gamme de postcharges • muscle isolé : force F ou tension T (T = F/section) Force active (F maximale isométrique - F de repos) Tension active (T maximale isométrique - T de repos) • coeur entier volume d ’éjection systolique ou « stroke volume » (VES = SV) travail d’éjection = Pej x VES (« stroke work ») « preload-recruitable stroke work » Loi de Frank-Starling (2) • Mécanismes immédiats : facteurs anatomiques recouvrement (« overlap ») optimal actine/myosine si Ls = 2,2 mm encombrement et probablilité d ’interaction (« lattice spacing ») • Mécanismes progressifs (minutes) : activation l’affinité de la TnC pour le Ca 2+ augmente avec Li +++ D potentiel d ’action, D propriétés du RS • Mécanismes retardés (heures, jours) : expression des gènes stretch ---> synthèses protéiques Loi de Frank-Starling (3) Implications cliniques • Égalité des débits cardiaques droit et gauche • Indépendance du débit cardiaque vis-à-vis de la postcharge • Variabilité respiratoire du volume d ’éjection systolique • Adapatation du débit cardiaque à l’effort • Potentiation post-extrasystolique • Augmentation du débit cardiaque après transfusion • Nécessité de normaliser par la précharge certains indices de fonction systolique : « preload-recruitable stroke work » précharge-indépendance Volume d’éjection précharge-dépendance Précharge ventriculaire Cœur normal Volume d’éjection Précharge-dépendance Cœur défaillant Précharge-indépendance . Précharge ventriculaire
