Polycopi du Cours Echocardiographie Doppler

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~ Échocardiographie - Doppler ~
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Échocardiographie - Doppler
S. Lafitte, M. Lafitte, P. Réant, R. Roudaut
C.H.U. de Bordeaux ~ Hôpital Cardiologique du Haut Lévêque Pessac ~ France
Resynchronisation Biventriculaire
Introduction
Depuis les études démonstratives MIRACLE et CARE-HF, la resynchronisation biventriculaire intègre
de façon indiscutable l’algorithme de prise en charge thérapeutique des patients en insuffisance
cardiaque réfractaire. Selon les recommandations publiées en 2006, les critères de sélection, des
patients associent une fraction d’éjection en dessous de 35%, une classe NYHA 3-4 et un QRS > 120
ms. Or, ces derniers critères restent imparfaits avec 30% de non réponse après implantation, les
études nécessitant une approche plus mécanique qu’électrique.
L’échocardiographie se place alors idéalement, d’une part pour évaluer de façon globale l’état
cardiaque des patients, mais également pour approcher et quantifier les asynchronismes.
Devant la multiplicité des paramètres décrits dans la littérature, nous proposons dans le cadre du bilan
pré-implantatoire, une approche physiopathologique et multiparamétrique des différentes mesures
réalisables en échocardiographie afin d’augmenter les chances de succès du traitement.
Secondairement, il sera exposé la place tout aussi incontournable de l’outil échographique dans le
suivi des patients resynchronisés.
Généralités
Concepts étiopathogéniques
Les myocardiopathies dilatées primitives ou ischémiques sont caractérisées par des anomalies
structurales du tissu myocardique associées à une altération de la fonction contractile initiale induisant
une dilatation compensatrice progressive, encore appelée remodelage ventriculaire. Dans ces
situations pathologiques, les anomalies d’activation ventriculaire, avec diminution des vitesses de
conduction dans le réseau de Purkinje, sont retrouvées fréquemment.
Ces troubles de la conduction sont en partie à l’origine de retard de contraction de certaines parois
myocardiques générant une dégradation additionnelle de la fonction cardiaque. Corriger ces troubles
de conduction par stimulation multisite ne permet pas dans la majorité des cas la restauration ‘ad
integrum’ de la contraction cardiaque. Ces patients démontrent une amélioration modérée de leur
fraction d’éjection.
Cependant, il existe une autre entité étiopathogénique, plus rare, où cette fois l’anomalie sévère de
conduction est à l’origine de l’altération contractile. La correction de cette anomalie par la
resynchronisation peut alors s’accompagner d’un gain spectaculaire de fraction d’éjection,
caractérisant les patients dits ‘super-répondeurs’.
Des Asynchronismes…
En raison des 3 étages d’anomalies potentielles de conduction il n’existe pas un, mais des
asynchronismes. Le premier niveau de distinction intègre ainsi respectivement l’asynchronisme atrioventriculaire, inter-ventriculaire, et intra-ventriculaire, avec une interdépendance évidente entre chaque
type. Pour exemple, le bloc de branche gauche avec espace PR normal cache un asynchronisme
atrio-ventriculaire par un retard d’activation du VG qui s’associe avec un asynchronisme intraventriculaire.
La compréhension de la mécanique cardiaque impose un deuxième niveau de définition des
asynchronismes. En raison de l’architecture myocardique et des outils d’investigation, il faudra
considérer les asynchronismes intraventriculaires sous l’angle des déformations radiale, longitudinale
et circonférentielle.
En effet, les chronologies de ces différentes composantes ne sont pas similaires à l’état physiologique
mais également en cas d’altération de la contraction.
L’échocardiographie dans son abord parasternal nous informera des contractions, radiale et
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circonférentielle, alors que l’abord apical investiguera plus particulièrement la composante
longitudinale.
Enfin, un dernier niveau de dichotomie permet d’identifier les 2 grands types d’asynchronisme intraventriculaire :
-
-
L’asynchronisme intra-ventriculaire spatial est défini par un retard de contraction d’une paroi
comparativement à une autre. C’est la résultante d’une activation électrique retardée d’une paroi
dont la contraction débutera ou se terminera de façon décalée par rapport à d’autres segments
activés plus précocement. Cet asynchronisme, le plus courant, est à différencier du concept
d’asynchronisme temporel caractérisé par un retard global d’activation du ventricule gauche,
avec identification de parois dont la contraction sera très tardive au-delà de l’ouverture de la valve
mitrale, c'est-à-dire en phase protodiastolique. Ce chevauchement, ou ‘overlap’, est à priori
pathologique et peut se corriger après resynchronisation.
Ainsi, l’intégration de ces différents éléments permet de définir une approche multiparamétrique de
recherche échocardiographique d’asynchronisme qui sera indispensable pour identifier au mieux les
patients à resynchroniser.
Bilan échocardiographique pré–resynchronisation
Selon les recommandations actuelles, la stimulation biventriculaire s’adresse à des patients porteurs
de myocardiopathie dilatée hypokinétique sévère (FEVG < 35%) devenus réfractaires à toute
thérapeutique médicamenteuse.
Le bilan pré-resynchronisation a donc pour rôle d’établir avec précision le degré d’évolution de la
myocardiopathie afin de permettre une sélection appropriée des patients.
Une attention particulière sera portée à l’évaluation de la fonction systolique, globale et segmentaire,
de la fonction diastolique, et à l’estimation des pressions droites et de remplissage. La recherche ainsi
que la quantification d’une insuffisance mitrale doivent être réalisées de façon méticuleuse.
Enfin, l’étude d’asynchronisme s’effectuera à l’étage atrio-ventriculaire, inter-ventriculaire, et intraventriculaire.
Asynchronisme atrio-ventriculaire
L’asynchronisme atrio-ventriculaire est directement associé à l’anomalie de conduction nodale de type
BAV. Le ralentissement de la conduction au niveau jonctionnel se traduit par l’allongement du PR, sur
l’ECG, qui correspond à un retard d’apparition des complexes QRS.
Les phases systolique et diastolique ventriculaires se trouvent alors consécutivement décalées dans le
cycle cardiaque vers le marqueur temporel invariable représenté par la systole auriculaire.
Sur un plan échographique, il en résulte la fusion des ondes E et A objectivée par un temps de
remplissage raccourci.
L’asynchronisme atrio-ventriculaire est défini par un temps de remplissage ventriculaire gauche
inférieur à 40% de la durée du RR électrocardiographique.
Il est à noter que certaines anomalies de conduction comme le BBG génèrent un asynchronisme AV
gauche sans trouble conductif obligatoire au niveau nodal.
Asynchronisme inter-ventriculaire
L’asynchronisme inter-ventriculaire est évalué par l’étude des délais pré-éjectionnels ventriculaires.
Ces délais sont obtenus en mesurant le temps entre le pied du QRS et le début des éjections
pulmonaire et aortique.
Alors que la différence de délai VG-VD est de l’ordre de 20+/-10 msec chez le sujet sain, une valeur
supérieure à 40 msec signe la présence d’un asynchronisme inter-ventriculaire.
La pondération de ce paramètre dans l’algorithme diagnostique reste à déterminer en raison de sa
faible relation avec les événements morbides pouvant survenir dans une population suivie sur 12 mois.
Il semble toutefois que l’association asynchronisme inter et intra ventriculaire soit plus discriminante
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que l’intra-ventriculaire isolé dans la sélection des futurs répondeurs.
Étude de l’asynchronisme intra-ventriculaire
Au niveau intra-ventriculaire, l’étude de l’asynchronisme se doit multiparamètrique en s’appuyant sur
une démarche logique, reproductible et adaptable.
Les idées princeps de cette approche seraient
1) d’additionner les paramètres d’asynchronisme pour augmenter la probabilité de bonne réponse au
traitement,
2) de ne pas récuser un patient à tort sur l’absence d’asynchronisme insuffisamment exploré.
Enfin, il est probable que cette vision multiparamétrique est la seule qui pourrait faire la démonstration
à grande échelle d’une réelle supériorité de l’échocardiographie sur la mesure électrique.
Analyse qualitative
L’asynchronisme intra-ventriculaire doit tout d’abord être évalué de façon qualitative.
On observe le plus fréquemment, et notamment en cas de myocardiopathie dilatée primitive, un
mouvement d’ondulation systolique débutant au niveau du septum interventriculaire évoluant vers les
autres parois, et en particulier la paroi libre du VG, dont la contraction peut être retardée au cours du
cycle cardiaque.
Les composantes de contraction radiale (épaississement pariétal) et de contraction longitudinale
doivent être comparées entre les différentes parois en terme de chronologie.
Le phénomène d’asynchronisme peut être également observé au cours de la relaxation ventriculaire,
augmentant l’impression subjective d’asynchronisme.
Cette phase d’interprétation visuelle de la contraction segmentaire est très importante car elle permet
de vérifier voire de corriger rétrospectivement d’éventuelles erreurs obtenues au moyen des
techniques purement quantitatives. Il faudra cependant se souvenir de l’incapacité de l’œil humain à
identifier un asynchronisme inférieur à 80 msec.
Analyse quantitative
Au niveau ventriculaire gauche, seront successivement recherchés un asynchronisme
radial et au niveau longitudinal dans les deux composantes spatiale et temporelle.
au niveau
Asynchronisme Radial Spatial
L’asynchronise radial spatial est investigué en incidence parasternale, par le mode TM, en comparant
l’excursion endocardique des parois antéroseptale et inférolatérale. Ce paramètre cible la télésystole
des parois en les comparant entre elles.
Un délai supérieur à 130 ms permettrait d’identifier les bons répondeurs avec une spécificité de 63%,
une valeur prédictive positive de 80%, et une fiabilité de 85%.
Les principaux inconvénients se trouvent dans l’impossibilité d’identifier avec certitude les faibles
mouvements contractiles de zones dyskinétiques, ainsi que dans la possibilité de ne comparer que 2
parois opposées.
L’analyse des déformations radiales, en 2D strain, permet une approche plus complète mais mérite de
plus amples investigations à ce jour.
Asynchronisme Radial Temporel
Défini par le retard pariétal de télésystole au-delà de l’ouverture mitrale, le diagnostic d’asynchronisme
radial temporel nécessite la mesure sur un tracé TM du temps entre le début du QRS et le pic
d’excursion endocardique de la paroi inféro-latérale.
Ce temps doit être comparé au temps mesuré sur le flux transmitral entre le début du QRS et le début
de l’onde E (ouverture de la valve mitrale).
Le critère est positif si le délai systolique est supérieur au délai d’ouverture mitrale.
De façon très empirique, plus il existe des parois présentant un tel retard, meilleure serait la réponse à
la resynchronisation.
Ici encore, l’approche en analyse des déformations permettrait une évaluation plus globale de ce
phénomène.
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Asynchronisme Longitudinal Spatial
L’asynchronisme longitudinal spatial se recherche avec le mode Doppler tissulaire pulsé, en incidence
apicale qui permet de comparer les phases proto et mesosystoliques de différentes parois entre elles.
Un asynchronisme spatial proto-systolique sera identifié en mesurant les délais électro-mécaniques
définis par les temps entre débuts de QRS et des ondes systoliques tissulaires enregistrés entre 2 et 6
segments basaux.
Une différence de délai supérieure à 40 ms
significatif au-delà de 65 ms.
signe la présence de l’asynchronisme qui est dit
La recherche d’un asynchronisme spatial méso-systolique s’appuie sur les mêmes tracés en mesurant
les délais électro-systoliques entre les débuts de QRS et les pics de vélocités systoliques DTI. Comme
précédemment, une différence de délai supérieure à 40 ms signe la présence de l’asynchronisme qui
est dit significatif au-delà de 65 ms.
Il est à noter que, plus grand est le nombre de segments étudiés, meilleure est la sensibilité mais au
dépend de la reproductibilité.
Cette approche en Doppler tissulaire pulsé s’avère dans certains cas très délicate en raison de
l’effondrement des vélocités mesurées ou de variations de durée de cycle (exemple : FA) d’où une
faible reproductibilité.
Il peut être alors utile de confronter les résultats précédents à ceux obtenus en analyse de
reconstruction à partir d’un enregistrement Doppler tissulaire couleur.
Cette technique permet d’obtenir la superposition des courbes de vélocités des différentes parois et
les mesures directes des débuts et des pics de vélocités entre elles.
L’utilisation de sonde matricielle 3D est également utile car elle permet une acquisition bi ou triplan
simultanée et la reconstruction des courbes sur l’ensemble du volume cardiaque.
Asynchronisme Longitudinal Temporel
L’asynchronisme longitudinal temporel peut être appréhendé par le biais du mode TM sur la paroi
antéro-latérale obtenue à partir d’une incidence apicale.
Le temps télésystolique de la paroi est alors à comparer à l’ouverture de la valve mitrale.
De façon complémentaire, une approche plus globale s’obtient par la reconstruction de courbes de
déplacement des parois après une acquisition en Doppler tissulaire couleur. Le sommet de ces
courbes correspond généralement à la télésystole des parois qui peut alors être comparé au temps
d’ouverture mitrale.
Ici encore, une meilleure précision dans la mesure de cet asynchronisme longitudinal pourrait être
obtenue par l’application de l’analyse des déformations.
Nouvelles techniques
Les nouvelles techniques proposées dans la littérature doivent intégrer le schéma d’analyse
précédemment décrit en venant compléter les informations d’analyse spatiale (proto, méso ou
télésystolique) et temporelle.
L’objectif de ces techniques doit être la simplification d’obtention des informations en améliorant la
reproductibilité des mesures, ce qui est loin d’être effectif pour tous les nouveaux outils.
L’analyse de l’asynchronisme en 3D/4D doit se lire comme un moyen d’évaluation ciblant le
déplacement de l’endocarde et comparant entre elles les télésystoles des parois. Il en résulte les
mêmes limites que le mode TM dans l’interprétation des mouvements passifs.
Bilan post-resynchronisation
Sur un plan général, la resynchonisation biventriculaire et les réglages qui en découlent ne doivent pas
occulter la réalité clinique, celle d’un patient en insuffisance cardiaque réfractaire.
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Ce dernier doit bénéficier à tout moment d’une surveillance clinique,
échocardiographique, qui permettra d’optimiser le traitement médicamenteux.
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biologique,
et
Les paramètres de fonction globale, de pressions de remplissage, de pressions pulmonaires et
d’analyse de fuite mitrale seront fondamentaux à obtenir régulièrement pour une meilleure gestion des
ces patients.
La stimulation multisite étant une arme parmi d’autres, il faudra aussi discuter des alternatives
thérapeutiques en cas de dégradation de l’état fonctionnel (chirurgie mitrale, Corcap, assistance
circulatoire…).
Apprécier l’efficacité de la stimulation
Après contrôle du bon fonctionnement du stimulateur cardiaque, il convient de vérifier par
échocardiographie les effets de la resynchronisation sur la contraction cardiaque.
Deux démarches s’opposent alors :
Sur la fonction globale
La première se focalise sur des critères de retentissement de la correction des asynchronismes.
En étudiant le débit cardiaque, la dP/dt, la quantification d’une fuite mitrale, la durée de remplissage
diastolique, il peut être mis en évidence des variations significatives aigues entre le mode ‘on’ et le
mode ‘off’.
Le remodelage inverse caractérisé par une diminution des volumes ventriculaires et une augmentation
de la fraction d’éjection ne sera observé qu’à distance de l’implantation, et seulement pour une
proportion relative de patients, l’amélioration de ces paramètres étant noyée dans la variabilité de la
mesure. Les nouvelles techniques 3D/4D ou 2D strain, plus fiables, semblent prometteuses dans ce
domaine du suivi des fonctions globale et segmentaire.
Sur les asynchronismes
La deuxième approche consiste à se focaliser sur les conséquences de la stimulation multisite en
appréhendant les paramètres d’asynchronismes.
Cette étape, plus longue, doit être méticuleuse pour observer des variations significatives mais dont
les implications sont loin d’être parfaitement appréhendées.
Les nouvelles techniques, comme le tracking triplan ou le 3D/4D, peuvent donner rapidement une
information sur l’évolution d’un critère d’asynchronisme parmi d’autres.
Optimisation du délai auriculo-ventriculaire (DAV)
L’optimisation du DAV est véritablement l’étape indispensable du bilan initial post resynchronisation.
Un DAV inadapté peut en effet générer des situations hémodynamiques potentiellement délétères
chez ces patients fragiles.
Cette optimisation est basée sur un enregistrement Doppler du flux transmitral et aortique. L’objectif du
réglage est l’obtention d’un temps de remplissage diastolique le plus long possible sans tronquer
l’onde A (syndrome du pacemaker) par simultanéité des phases systoliques VG et OG.
En pratique, en partant du DAV nominal (120 ms), un délai AV long sera testé (250 ms), générant une
fusion des ondes E et A, puis, à l’opposé un délai AV court (40-50 ms), augmentant le temps de
remplissage. Souvent, ce DAV court sera accompagné d’une diminution de l’amplitude de l’onde A dite
tronquée par la fermeture forcée de la valve mitrale par montée en pression du VG. La phase suivante
consiste à incrémenter progressivement ce DAV court, par palier de 10 ms, afin de restaurer une
amplitude de l’onde A normale et un temps de remplissage le plus long possible.
Optimisation du délai ventriculo-ventriculaire (DVV)
Le réglage du délai VV des stimulateurs triple-chambre est un élément récemment introduit dans le
domaine de la resynchronisation biventriculaire mais qui ne doit en aucun cas occulter le réglage
primordial du DAV.
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La possibilité de stimuler de façon plus ou moins précoce les ventricules droit ou gauche semble pour
certains auteurs pouvoir améliorer les paramètres de fonction globale.
Basée sur une série de valeurs de DVV (-20 ms à +40 ms) sur un même paramètre (ITV sous
aortique, PISA fuite mitrale, dP/dt…), cette optimisation reste limitée par sa durée, la nécessité de 2
opérateurs, et sa difficulté dans l’interprétation des informations mesurées. Certains auteurs proposent
de surcroît une analyse d’asynchronisme pour chaque valeur de DVV.
En pratique, en raison de la lourdeur de la procédure, cette optimisation ne sera proposée qu’aux
patients présentant une réponse insuffisante à la resynchronisation biventriculaire après 3 à 4 mois de
stimulation en mode VV 0.
Les nouvelles techniques d’investigation échocardiographique devraient permettre une procédure
simplifiée.
Conclusion
La resynchronisation biventriculaire fait aujourd’hui partie et, de façon indiscutable, des options
thérapeutiques à déployer dans la gestion des patients porteurs de myocardiopathie réfractaire.
L’échocardiographie, par son approche dynamique qualitative et quantitative de la fonction cardiaque,
autorise l’évaluation des asynchronismes avec un grand niveau d’accessibilité et de faisabilité.
L’approche multiparamétrique, basée sur une vision physiopathologique des phénomènes, a le mérite
de mieux intégrer les différents outils échographiques proposés dans la littérature, autant que les
nouvelles techniques ultrasonores en cours d’évaluation (3D ou strain).
La phase post implantatoire est également d’importance, avec l’optimisation initiale du DAV,
l’évaluation de l’impact de la resynchronisation sur l’hémodynamique globale, puis à distance
l’appréciation du remodelage inverse.
Enfin, en cas d’efficacité limitée de la thérapeutique, l’optimisation écho-guidée du délai VV pourra être
tentée.
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