Adénocarcinome du cardia : quoi de neuf - FMC-HGE

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Epidémiologie
etfacteursde risque
L’incidenceducancerducardiaaug-
menterapidementdepuislesannées
70 danslespays occidentaux [6].
L’incidencedecancerducardiaaaug-
mentéde77 %entrelesannées1974-
76 et1996-98 selon lesdonnéesdu
registreaméricain duNationalCancer
Institutepassantde 1,9à3,4pour
100000/an[7].EnFrance,peude don-
néesépidémiologiquesrécentessont
disponiblessur le cancerducardia.La
publication laplus récenterapporte
l’évolution entre1978et1995 dansle
départementduCalvados.La seule
localisation aucardian’apasconnu
pendantcettepériode d’évolution
significative;cependantl’association
deslocalisationsadénocarcinome de
l’œsophage +cardiaaenregistréune
augmentation d’incidence[8].Ilest
souligné danscesarticles,ladifficulté
de démembreravecprécision lescan-
cers ducardiaen raison deserreurs
fréquentesde codage avecl’adéno-
carcinome dubasœsophage [5].Dans
le rapport de l’institut de veille sani-
tairede2003 sur le canceren France,
lesdonnéessontfourniesparorgane
(œsophage etestomac)sansplus de
précision. Cesrésultats ne permettent
pasd’estimerl’évolution épidémiolo-
giquerécenteenFrance,concernant
le cancerducardia[9].
Lesfacteursde risque
ducancerducardia
HELICOBACTER PYLORI
Pour le cancerde l’estomac non car-
dial,l’infection àHelicobacterpylori
Adénocarcinome
ducardia:quoi de neuf
(HP)est unfacteur de risquedémon-
tré[10].Pour le cancerducardia,
l’infection àHPn’est pasunfacteur
de risque[10-13].Aucontraire,cer-
tainesétudesconcluentàuneffetpro-
tecteur de l’infection àHPpour le can-
cerducardia[12,13].L’étude laplus
récentesuggèrequel’augmentation
d’incidenceducancerducardiaest
une conséquencedeladiminution de
laprévalencedel’infection àHP.Cette
étude cas-témoinsautilisélesdon-
néesd’une population de 29133 sujets,
âgésde 55 à69ans,recrutéspour une
étude nutritionnelle. Lesauteurs ont
comparéles234casde cancergas-
trique(173 non cardia, 61cardia)appa-
rus danscettecohorteà234témoins.
La séropositivitépour HP (HP+) était
statistiquementliée àlaprésenced’un
cancerducardia(OddsRatio ajustés
=0,31,IC95%=0,11 à0,89). Lecalcul
durisquededévelopperuncancerdu
cardiaetcancernon cardialchezles
sujets HP+étaitde 12et63par
100000personnes-années.Cependant,
chezlesHP-lerisqueétaitrespecti-
vementde 37 et8par100 000 per-
sonnes-années.Cesrésultats suggè-
rentqueladiminution durisquede
cancerde l’estomac non cardialparla
diminution de laprévalencedel’in-
fection àHPest limitée parl’augmen-
tationdurisqueducancerducardia
chezlessujets non infectésparHP [12].
L’explication classiqueest quel’infec-
tion àHPprovoqueune gastriteatro-
phiquedontlaconséquenceest une
diminution de lasécrétion acide. Cette
diminution de lasécrétion acide limite
Introduction
Lecardiaest une zone frontièreentre
l’œsophage etl’estomac.Comme toutes
lesfrontières,anatomiquesougéo-
graphiques,seslimitessontfloues,
fluctuantesavecle tempsetl’histoire.
Son identitémême est quelquefois
contestée. Pour DeMeester,l’évolution
épidémiologiqueparallèle,lesfacteurs
de risquesimilairesentrel’adénocar-
cinome de l’œsophage etducardia,
plaidenten faveur d’une même mala-
die [1].La classification internationale
desmaladies(CIM10)définitles
tumeurs de l’œsophage parle code
génériqueC15 etlescancers de
l’estomac parle code C16.Lecancerdu
cardiaest classécomme uncancergas-
triqueproximaletcodé C16.1.
Cependant,lescancers de l’estomac
proximaln’ontpaslesmêmesfacteurs
de risquesquelescancers ducorpsou
de l’antre[3].La différencemajeure
entrel’adénocarcinome dubasœso-
phage etceluiducardiaconcerne le
drainage lymphatique[2].
Une définition anatomo-cliniqueaété
proposée en 1996parSiewert :l’adé-
nocarcinome ducardiaest unadéno-
carcinome dontle centreest situéau
plus à5cmau-dessus ouen dessous
de lajonction œsogastrique(ligne Z)
[2,4].Pour certains,cettedéfinition
est plus stricte,limitée à2cmaudes-
sus et3cmendessous de laligne Z
en l’absencedemuqueusedeBarrett
(métaplasie intestinale) [5].Pour
d’autres,lanotion de cardiaest trop
restrictiveetremplacée parlanotion
de jonction œso-gastrique,principa-
lementdanslesétudesthérapeutiques.
P.MICHEL
(Rouen)
Tirésàpart :PierreMichel,CentreHospitalierUniversitaire(CHU)deRouen,service
d’Hépato-Gastroentérologie etNutrition,76031Rouen.

pour l’œsophage etde 4,4(IC95 %1,7
à11,0)pour le cardia.Lerisquedecan-
cerresteélevéaprèstraitementchi-
rurgicaldureflux pour l’œsophage
comme pour le cardiaavecunodds
ratio respectivementde 14,1et5,3[17].
CONDUITE ALIMENTAIRE
(EXEMPLE DU CHEWING GUM)
L’utilisation duchewing gumaété
incriminée danslesfacteurs suscep-
tiblesd’augmenterle risquedecancer
ducardiacar:a)son utilisation apré-
cédé l’augmentation d’incidencedece
cancer;b)certainsmécanismesbiolo-
giquessupportentcettehypothèse. La
salivation provoquée parl’utilisation
de chewing gumaugmentelaconcen-
tration salivaireennitritesconvertis
secondairementen substancescarci-
nogènes.Cettehypothèseaététestée
parune équipe suédoisesur lesdon-
néesd’une étude cas-témoins.Lerésul-
tatde cetravail ne montrepas
d’association significativeentrela
consommation de chewing gumetle
cancerducardia[18].
Lepoidsrelatif desprincipaux facteurs
de risquedanslasurvenueducancer
ducardia(œsophage ougastrique) a
étéétudiée sur labased’une popula-
tion américaine [19].
Lesdonnéesconcernantle cancerdu
cardiasontprobablementbiaiséespar
ladifficultédedéfinition anatomique
de ceslésions.Cettedifficultémiseen
évidencedèslesétudesépidémiolo-
giquesseretrouvedansl’analysedes
donnéessur lacancérogenèseetles
facteurs de risque. Lecardiaest àla
jonction desdeux voiesde cancéro-
genèse:lavoie dureflux gastro-œso-
phagien vial’œsophage de Barrett ;la
voie gastriquevial’infection àHP[20].
Enfonction desétudes,desmodalités
de sélection despatients,lesfacteurs
de risquesetlescaractéristiquesbio-
logiquessontplus oumoinsprochesde
ceux décrits pour l’adénocarcinome de
l’œsophage oude l’estomac.
Lesexplorations
pré-thérapeutiques
ducancerducardia
Ellesontpour objectifsde fairelebilan
d’extension de lamaladie néoplasique,
le bilandesco-morbiditésassociéeset
de préciserle siteanatomique(type de
Siewert).
La description endoscopiqueinitiale a
touteson importanceavecle repérage
de lalésion parrapport àlaligne Z, la
distancepôle inférieur etsupérieur par
rapport aux arcadesdentaires.
L’échoendoscopie (EE)amontrésa
supérioritéparrapport àlatomoden-
sitométrie pour lesdéterminationsde
l’envahissementtumorale en profon-
deur (T)etde l’atteinteganglionnaire
(N)descancers de l’œsophage [21].
Pour ladéfinition dustade ganglion-
nairel’EE classecorrectement75% des
patients lorsquelatumeur est située
dansl’œsophage (N0/1). Eneffet,les
critèresde malignité(taille >1cm,
hypoéchogénicité,homogénéité,aspect
rond bien limité) sontréunisdansseu-
lement20à40%desadénopathies
tumorales[22].Lesétudesconcernant
le cancerducardiasontplus rares.Les
résultats montrentquelestade Test
souventsurestimé en raison de la
difficultédevisualisation de laséreuse
danslarégion cardiale [23].L’EE est
l’examen le plus performantpour le
diagnosticde l’envahissementgan-
glionnaire(72 à89 %) [24,25].L’EE
avecponction desganglionssuspects
aprobablementmoinsd’influencesur
ladécision thérapeutiquepour le
cancerducardiaquepour le cancer
de l’œsophage. Eneffet,lapré-
senced’une adénopathie métastatique
coeliaqueest une métastase(M1a)qui
contre-indiquelarésection chirurgi-
cale pour uncancerde l’œsophage
alors quec’est une adénopathie régio-
nale (N+) pour uncancerducardia.
L’utilitédelacoelioscopie etde l’écho-
coelioscopie pour le bilanlocorégional
restedébattue;cependant,elle permet
ladétection chez23%despatients de
métastasesàdistanceméconnuepar
latomodensitométrie [24,26].
LePET-FDG, comme danslesautres
localisations,permetde détecterdes
métastasesnon vuesàlatomodensi-
tométrie etle bilanleplus performant
semble êtrel’association EE, tomo-
densitométrie etPET-FDG [27].
Cependant,lesétudesontétéréalisées
sur de petits effectifspardesétudes
monocentriques.
le reflux acide gastro-œsophagien et
l’agression de lamuqueusedubasœso-
phage. Lesmécanismessontproba-
blementplus complexescar,para-
doxalement,l’atrophie gastrique,liée
ounon àHP, semble significativement
associée àunrisqueélevépour le can-
cerducardia(Oddsratio =4,5IC 95 %
2,5à7,8) [14].
INDICE DE MASSE CORPOREL (IMC)
La relation entrelamassecorporelle
etle risqued’adénocarcinome de l’œ-
sophage etducardiaaétéétudiée dans
plusieurs étudesavecdesrésultats
contradictoires.La méta-analyse
publiée récemmentpermetde dégager
desconclusions[15].Cetravail aana-
lysé14étudesregroupant2509can-
cers ducardiaet2488 adénocarci-
nomesde l’œsophage. Lesprincipaux
résultats montrentqu’unIMC >25est
associé àunrisqueélevédecancerde
l’œsophage (oddsratio ≥2dansles
deux sexes). Pour le cancerducardia,
malgréune hétérogénéitédesétudes
unIMC élevé(>25) est égalementasso-
cié àunrisqueélevé(oddsratio =1,5
IC 95 %1,3à1,8).
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
La présenced’unreflux gastro-œso-
phagien est unfacteur de risque
démontrépour lasurvenued’unadé-
nocarcinome de l’œsophage etducar-
dia[16].L’importancedurisquerela-
tif est cependantdifférenteavecun
oddsratio de 43,5(IC95%18,3à103,5)
54
••••••••
Figure1.–Classification descancers
ducardiaselon Siewert [2].Letype est
défini en fonction de ladistanceentre
le centredelatumeur etlaligne Z
(-5 à-1 cm:type I, -1 à+2cm
type II, +2à+5cmtype III).

complicationspulmonairesplus fré-
quentesdansle groupe transthora-
cique[29].La plus grande étude
randomisée montreune morbidité
significativementsupérieureetune
tendanceàune survie plus longuepour
le groupe traitéparrésection trans-
thoracique[30].Pour le type II, le choix
de l’intervention est difficile carles
donnéesfondéessur le drainage lym-
phatiqueindiqueraientune œso-
gastrectomie totale. Enpratique,
selon le biland’extension eten parti-
culierlesdonnéesde l’EE, le gesteest
orientésoitvers une œsophagectomie
transthoraciqueouune gastrectomie
totale avecanastomoseœso-jejunale.
Certainsproposent,en casd’absence
d’envahissementganglionnaireàl’EE,
une gastrectomie partielle etœso-
phagectomie partielle parvoie intra
abdominale [1,3].
Cesdonnéespermettentde proposer
pour le type I:une œsophagectomie
transthoraciqueaveccurage gan-
glionnairedeux champs; pour le
typeIII, une gastrectomie totale etpour
lestypesII, soitle traitementidentique
autype Isoituntraitementplus limité
(gastrectomie partielle etœsophagec-
tomie partielle parvoie abdominale)
en casd’absenced’atteinteganglion-
naireàl’EE [1,3].
Pour lesstadeslocalementavancés
(T3et/ouN+) différents traitements
complémentairesàlachirurgie ontété
évalués.
1) Dansle type Iassimilé dansles
étudesàl’adénocarcinome de l’œso-
phage
La chimiothérapie néoadjuvantepar
5fluorouracile etcisplatine (2cures)a
étéévaluée dansdeux grandsessais
randomisés[30,31].Lepremieressai
américain ainclus 400 patients etn’a
pasmontrédebénéficeenterme de
survie globale [31].L’essaianglaissur
800 patients montreune amélioration
significativedelasurvie médiane,
13,3moispour lachirurgie seule ver-
sus 16,8moisdansle braschimiothé-
rapie puischirurgie. La chimiothérapie
préopératoiren’apasaugmentélamor-
talitépostopératoirequiétaitde 10%
danslesdeux groupes[32].Danscet
essai,le bilanpréthérapeutiquenecor-
respondaitpasàcequiparaîtactuel-
lementnécessaire. Leniveaude preuve
Enroutine,le bilanactuel d’un
adénocarcinome invasif ducardiadoit
comporterunéchoendoscopie etune
tomodensitométrie thoraco-abdomi-
nale. Lesautrestechniquessontencore
dudomaine de l’évaluation. Enparti-
culier,le PET-FDG n’apasétécomparé
àlacoelioscopie pour ladétection des
métastases.
Lesnouveautés
thérapeutiques
Letraitementducancerducardiaou
de lajonction œso-gastriquecomporte
lestechniquesde résection endosco-
pique(mucosectomie),larésection chi-
rurgicale,lachimiothérapie,laradio-
chimiothérapie etlestechniques
palliativesde désobstruction (pro-
thèses).
La mucosectomie est réservée aux adé-
nocarcinomesintramuqueux bien limi-
tésen surfaceaprèsexploration par
échoendoscopie hautefréquence. Iln’y
apasde donnéesspécifiquesàlaloca-
lisation cardiale.
Pour lesmaladiesnon métastatiques,
larésection chirurgicale est générale-
mentenvisagée (T1-3,N0-1,M0). Le
type de résection est fonction de la
situation anatomiquedelalésion. Pour
lescancers type I, larésection recom-
mandée parl’équipe de Siewert
comporteune œsophagectomie trans-
thoraciqueetuncurage ganglionnaire
deux champs(laparotomie médiane et
thoracotomie droite,anastomoseœso-
gastriqueintrathoracique),etpour le
type III une gastrectomie totale [2].Ce
choixest fondé sur laconnaissance
dudrainage lymphatiquedelarégion
cardiale. Letype III est classiquement
de plus mauvaispronosticqueles
typesIetII carle diagnosticest faità
unstade plus avancédelamaladie [4,
28].Peud’étudesrandomiséesontété
publié sur cesujet.Une méta-analyse
portantsur 7527 patients aétudié
l’efficacitédel’œsophagectomie trans-
hiatale (sansouvertureduthoraxpar
voie abominale etcervicale) outrans-
thoracique. Danscetteétude,était
inclus descancers de l’œsophage etdu
cardia.La survie despatients étaitiden-
tiquedanslesdeux groupesavecdes
est cependantrelativementélevéeton
peut proposerune chimiothérapie
néoadjuvantepardeux curesde
5Fluororuracile-cisplatine àlachirur-
gie d’exérèsepour lesadénocarcinomes
de l’œsophage T3et/ N+.
La radiochimiothérapie néoadjuvante
aététestée dans4étudesrandomisées
ayantinclus aumoins100 patients
[33-36].Une seule étude montreun
bénéficesignificatif en survie favo-
rable aubrasradiochimiothérapie plus
chirurgie [33].Cetteétude est critiquée
sur le bilanpréthérapeutique(pasde
TDM systématique) etsur le résultat
trèsmédiocredubraschirurgie seule
(6%desurvie à3ans). L’étude multi-
centriquefrançaisedeBossetetcoll. est
plus proche de nospratiques[34].Elle
montrequelamortalitépostopératoire
est significativementplus élevée dans
le brasradiochimiothérapie préopéra-
toirequedansle braschirurgie seule
avec12,3versus 3,6%(p=0,012).
Cependant,lasurvie sansrécidiveétait
significativementplus longuedansle
brasradiochimiothérapie (OR 0,6
IC 95 %0,4-0,9p=0,003). Cerésultat
plaide en faveur de l’efficacitédecette
association;néanmoins,lasurvie glo-
bale n’étaitpasdifférentedanslesdeux
bras.Lecritèreprincipaldejugement
d’une étude de phaseIII en cancéro-
logie est lasurvie globale etparconsé-
quent,le niveaude preuvepour
l’utilisation en routine d’une radio-
chimiothérapie préopératoiresysté-
matiqueresteinsuffisantmême siles
arguments indirects sontmultipleset
convergents.Deplus,danscesétudes
certainesontinclus exclusivementou
trèsmajoritairementdescancers
épidermoïdesde l’œsophage. Letype
histologiquesemble influencerl’évo-
lution post-opératoire[37].
2)Lescancers ducardiade Type II et
III ontétéinclus danslesétudesde
traitementducancerde l’estomac.
La radiochimiothérapie postopératoire
(5FU-Ac Fol +45Gy)amontréson
efficacitédansune étude randomisée
ayantinclus 556patients [38].La
population étudiée étaitcomposée de
lésionsT3dansplus de 60 %descas
avecunenvahissementganglionnaire
dans85 %descas.La localisation de
latumeur étaitcardiale dans20%des
cas.A3ans,en l’absencedetraitement
55
••••••••

rapie,hazardratio =0,7(IC95 %0,56-
0,88) p=0,002.Lerisquededécèsétait
significativementdiminuédansle bras
chimiothérapie hazardratio =0,75
(IC 95 %0,60 -0,93)p=0,009. Letaux
de survie à5ansdespatients du
groupe chirurgie seule étaitparticu-
lièrementfaible (23 %) etlescritères
de qualitédelachirurgie ne sontpas
connus.La survie dugroupe chimio-
thérapie etchirurgie étaitde 36 %à5
ans[40].L’étude françaiseacomparé
lachirurgie seule àlachirurgie enca-
drée par2curesde 5fluorouracile et
cisplatine [41].Parmi les224patients
inclus,64% présentaientune tumeur
ducardia.Lepourcentage de patients
vivants sansrécidiveà5ansétait
significativementsupérieur dansle
groupe chimiothérapie (34vs.17%,
p=0,018).
Pour lestumeurs ducardia, la
chimiothérapie péri-opératoirepeut
êtrerecommandée selon lamodalité
proposée parl’étude Française
(2curesde 5fluorouracile-
Cisplatine oul’équivalentactuel par
4curesde LV5FU2-cisplatine).
Pour lesmaladesmétastatiques,les
protocolesde chimiothérapie utilisés
sontceux étudiésdansle cancerde
l’estomac métastatique. Danscette
indication,lesnouveaux médicaments
antiangiogéniquesouanti-EGFrn’ont
pasencoredémontréleur supériorité
parrapport aux schémasclassiques
(ECF,5FU-cisplatine). Ilcependant
importantde noterqueleschémaECF
nécessitantune perfusion trèspro-
longée de 5Fluorouracile aétéopti-
miséavecle remplacementdu5FU par
une prodrogueadministrable parvoie
orale (lacapecitabine) etducisplatine
parl’oxaliplatine moinsnéphro-
toxique[42].
Letraitementde ladysphagie aété
amélioréparl’arrivée desprothèses
métalliquesauto-expansibles.Pour les
tumeurs dubasœsophage oudu
cardia, cesprothèsessontplacéesen
transcardiale exposantaureflux gas-
tro-œsophagien (RGO)etaurisquede
pneumopathie d’inhalation. L’appa-
rition desprothèsesanti-reflux ajus-
tifié leur évaluation sur lesphéno-
mènesde reflux etde dysphagie. Les
4étudesrandomiséesréaliséessur ce
sujetontinclus 157patients [43-46].
La premièreétude publiée en 2002 sur
50patients montraituneffetsignifi-
catif sur le nombredepatients décri-
vantunRGO aprèslaposedeprothèse
(76 %vs.12%,p<0,01) sansdiminuer
l’efficacitésur ladysphagie [43].Les
3autresétudesne montrentpasd’amé-
lioration de lasymptomatologie de
RGO [44-46].Une étude coréenne
récenteaévaluédeux prothèsesanti-
reflux,l’une ditestandardetunnou-
veauprocédé «Dostent®»,le groupe
témoin étaittraitéparune prothèse
ouverte[44].L’évaluation étaitréalisée
parune ph métrie des24h.Aucune
différencen’étaitrelevée entrele
résultataprèsprothèseouverteou
antireflux classique;en revanche,
ladiminution dutempsàpH<4
étaitsignificativeavecle procédé
Dostent ® .
Lesrésultats desprothèsesanti-reflux
semblentdiscordants sur le RGO ;
cependant,aucune étude ne montrede
détérioration de l’efficacitésur la
dysphagie. La prothèseDostent ®mérite
une évaluation sur unplus grand
nombredepatients.
Conclusion
L’adénocarcinome ducardiaaune inci-
dencequi,trèsprobablement,aug-
menteenFrancecomme dansles
autrespays occidentaux.Lesurpoids
etle reflux gastro-œsophagien sont
lesdeux facteurs de risquesprinci-
paux.La classification de Siewert reste
laclassification laplus cliniquement
pertinente. Lesexplorationspré-thé-
rapeutiquesreposentsur l’échoendo-
scopie etlatomodensitométrie. Les
autresexplorations(coelioscopie,PET-
FDG)sonten évaluation maisappor-
tentprobablementplus de précision
dansladéfinition de l’extension méta-
statique. La stratégie de traitementest
fonction dutype de Siewert.Type I:
le traitementest similaireàceluides
cancers de l’œsophage ;pour les
TypesIII, le traitementest celuid’un
cancerde l’estomac.Letraitementdes
TypesII est plus difficile etjustifie plei-
nementladiscussion multidiscipli-
naire.
adjuvant,le risquerelatif de décèsétait
augmentéde35%etle risquederéci-
diveétaitaugmentéde52%. La sur-
vie sansrécidiveà3ansétaitde 31%
dansle braschirurgie contre48% dans
le braschirurgie +radiochimiothéra-
pie. La survie globale à3ansétaitde
41 %dansle braschirurgie seule etde
50%dansle braschirurgie +radio-
chimiothérapie. La médiane de survie
étaitsignificativementplus longue
dansle brasradiochimiothérapie
(27 versus 36 moisp<0,05). L’analyse
de lacourbedesurvie dubraschirur-
gie montrequelasurvie globale à
5ansest de 28%.Lerésultatde cette
large étude est incontestablementen
faveur de laradiochimiothérapie post-
opératoire;cependant,lesconclusions
sontlimitéesàlapopulation étudiée.
Cettepopulation présentaitlaparti-
cularitéd’avoirbénéficié d’une chi-
rurgie incomplète,avecdansplus de
50%descasuncurage inférieur àD1.
Une étude coréenne prospectivecompa-
rativenon randomisée sur 990malades
aétudié lachirurgie seule etlachi-
rurgie suivie d’une radiochimio-
thérapie identiqueàcelle utilisée dans
l’étude américaine [39].Danslesdeux
groupes,l’analysedustatutganglion-
naireaportésur plus de 25ganglions
chez85 %et87%despatients
respectivement.Lebénéficeenfaveur
dugroupe radiochimiothérapie aété
confirmé sur lasurvie globale à5ans
pour lesstade IIIA (61,6%vs.43,9%,
p=0,0013)etIIIB (40,8% vs.20,5%,
p=0,0045). Cesdeux étudesconver-
gentespermettentde conclurequela
radiochimiothérapie amélioreladurée
de vie despatients opérésd’un
adénocarcinome gastriqueoucardial
T3et/ouN+.
La chimiothérapie péri-opératoirea
égalementétévalidée pardeux études
prospectivesrandomisées[40,41].
L’étude anglaiseacomparélachirur-
gie seule àlachirurgie encadrée
par3curesde chimiothérapie par
Epirubicine,cisplatine,5Fluorouracile
(ECF)(3curesavantet3curesaprès
lachirurgie). Danscetteétude,
550patients ontétéinclus dont25%
porteurs d’une tumeur ducardia.Le
risquederécidiveétaitsignificative-
mentdiminuédansle braschimiothé-
56
••••••••

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