petitbois 2001 l`etiologie clinique du surentranement au travers

Mise au point
L’étiologie clinique du surentraînement au travers
de l’examen sanguin : état des connaissances
C. Petibois
1, 2
, G. Cazorla
2
, G. Déléris
1
*, H. Gin
3
1
Inserm U443, équipe de chimie bio-organique, université Victor-Segalen Bordeaux 2, 146, rue Léo-Saignat,
33076 Bordeaux, France ;
2
faculté des sciences du sport et de l’éducation physique, université Victor-Segalen
Bordeaux 2, 146, rue Léo-Saignat, 33076 Bordeaux, France ;
3
service de nutrition, hôpital du Haut-Lévêque,
avenue de Magellan, 33604 Bordeaux cedex, France
(Reçu le 21 juillet 1999 ; accepté le 5 janvier 2001)
Résumé
Propos. – Le surentraînement résulte d’une balance négative entre la fatigue induite par les charges
d’entraînement et les capacités de récupération de l’organisme. Sa cause est complexe et aucun
élément de diagnostic clinique simple n’est disponible actuellement. Cette revue propose de faire le
point sur les paramètres sanguins susceptibles d’établir l’état de surentraînement chez le sportif.
Actualités et points forts. – Des altérations chroniques de la structure du myocyte peuvent entraî-
ner une forte élévation des concentrations plasmatiques en myoglobine, en troponine I et en enzyme
créatine kinase, résultant d’agressions chimiques et/ou mécaniques. L’activité des radicaux libres
apparaît comme un bon moyen d’évaluer l’ampleur du stress métabolique subi par le muscle en acti-
vité.Au niveau du métabolisme énergétique, une succession de déplétions chroniques du glycogène
pourrait perturber l’utilisation des acides aminés et des lipides en induisant de fortes hypoglycémies
d’exercice. D’une oxydation accrue de la glutamine circulante peut résulter une hyporéactivité du sys-
tème immunitaire (baisse de la réaction aux inflammations et aux traumatismes cellulaires), condui-
sant à une inhibition des signaux d’alarme liés à l’entraînement trop intense. L’oxydation des acides
aminés ramifiés pourrait aussi favoriser l’entrée du tryptophane libre au niveau cérébral, un précur-
seur de la synthèse de sérotonine. Cette hormone serait à l’origine d’un état de fatigue latente (asthé-
nie) et d’une baisse de la sensibilité aux traumatismes musculaires et tendineux. L’anémie d’exercice
pourrait aussi aggraver la situation physiologique d’un athlète déjà fatigué, le prédisposant au suren-
traînement par la moindre réactivité des protéines circulantes aux inflammations hépatiques et mus-
culaires.
Perspectives et projets. – Le diagnostic précoce du surentraînement ne peut être établi qu’à partir
d’une batterie d’analyses incluant l’ensemble de ces facteurs d’occurrences probables. Ces indica-
teurs demeurent néanmoins aléatoires et ne permettent pas une détection systématique des nou-
veauxcas.Seulunsuivibiologiquelongitudinalsembledoncsusceptibled’établirlesconditionsd’appa-
rition du surentraînement pour chaque athlète. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier
SAS
métabolisme / fatigue / surentraînement / muscle / exercice
*Correspondance et tirés à part.
Adresse e-mail : [email protected] (G. Déléris).
Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 723-36
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés
S0248866301004180/SSU

Summary –Clinical diagnosis of overtraining using blood tests: current knowledge.
Purpose. –Overtraining results from an imbalance between training load-induced fatigue and organ-
ism’s recovery abilities. Its etiology is complex and to date there is no useful clinical diagnostic tool.
The purpose of this review is to discuss the blood chemistry parameters potentially useful for diag-
nosing overtraining in athletes.
Current knowledge and key points. –Chronic alterations of the myocyte structure may cause high
plasma concentration increases of myoglobin, troponin I and creatine kinase enzyme, resulting in
chemical and/or mechanical aggression. Monitoring reactive oxygen species’activity appears to be a
good tool for evaluation of the metabolic stress level experienced by skeletal muscles. In energetic
metabolism, a succession of chronic glycogen depletions might change the use of amino acids and
lipids, inducing transient but severe hypoglycemia during exercise. A higher oxidation of circulating
glutamine might cause immunosuppression (lower reactivity to inflammations and cellular trauma-
tisms), inhibiting alarm signals during acute training. A higher branched-chain amino acid oxidation
might favor free tryptophan’s entry into the cerebral area, enhancing serotonin synthesis. As a con-
sequence, asthenia and a loss of sensitivity to muscular and tendon traumatism might appear. Exer-
cise anemia might also be a worsening factor of the physiological situation of the tired athlete, induc-
ingpredispositionto overtrainingbythe lowerinflammationreactivity ofdepletedhepatic andmuscular
proteins.
Future prospects and projects. –Early diagnosis of overtraining diagnosis may be established only
from a battery of analyses, which should include the whole of the potential parameters. These remain
unpredictable and do not allow systematic determination of new cases. Only a longitudinal study of
the physiological situation appears to allow the necessary conditions for detecting overtraining in the
early stages of its process for each subject. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS
blood / metabolism / fatigue / overtraining / skeletal muscle exercise
LE CONCEPT DE SURENTRAÎNEMENT
Au niveau moteur, la fatigue peut être définie comme
l’incapacitéde maintenir une intensitéd’exercice
donnée. Elle peut être considérée comme un signal
d’alarme de l’organisme, indiquant un état de stress
diminuantsescapacitésfonctionnellesinitiales.C’est
aussi le fondement des processus d’adaptation à
l’entraînement, devant mener àune hausse graduelle
de ces capacités fonctionnelles, lorsqu’à la fatigue
induite succèdera une période de récupération suffi-
sante. La limite est cependant ténue entre cette «sti-
mulation »del’organismeàs’adapterauxstresssubis
et le dépassement de ses capacitésderécupéra-
tion [1]. Si une balance négative persiste entre les
stress d’entraînement et les périodes de récupération,
cette situation causera une accumulation chronique
de fatigue, laquelle sera de moins en moins compen-
sable et pourra mener àun état de surentraînement.
Celui-ci résulte donc d’une balance inadéquate entre
charges d’entraînement (stress) et périodes de récu-
pération, nécessitant un arrêt durable des activités
physiques [2-4]. Le processus menant des effets
«bénéfiques »des stress d’entraînement aux effets
«rédhibitoires »du surentraînement est actuelle-
ment largement méconnu. Des étapes transitoires
entre ces états de la fatigue existent sans doute mais
leur filiation n’a jamais pu être démontrée [5, 6].
Selon les pratiques sportives, l’entraînement pourra
induire des adaptations de la plupart des systèmes
fonctionnels de l’organisme, aussi bien neurologi-
ques,métaboliques,immunitaires,cellulairesetorga-
niques. Ainsi, le surentraînement sera susceptible de
porter atteinte aux capacités de tout ou partie de ces
ensembles fonctionnels, de manière concomitante ou
non. Il apparaît donc que cet état de fatigue chroni-
que sera indubitablement systémique. En consé-
quence, il devient évident que la recherche d’un mar-
queur unique du surentraînement, àquelque niveau
de l’organisme que ce soit, aura un caractère fonda-
mentalement réducteur, voire aléatoire. La probabi-
litéest donc bien faible que l’on puisse un jour uti-
liser un tel élément diagnostique. Le seul marqueur
universeldusurentraînement estunebaisseduniveau
de performance malgréle maintien ou l’augmenta-
tion des charges d’entraînement [5-7]. Différentes
hypothèses ont étéavancées pour tenter d’expliquer
724 C. Petibois et al.

l’origine et l’évolution du processus menant de la
fatigue d’entraînement au surentraînement. La pos-
sibilitéd’effectuer des analyses répétées (donc des
prélèvements d’échantillons biologiques pertinents)
reste une difficultémajeure dans le cadre d’un suivi
longitudinal, le seul cadre expérimental àmême de
détecter un début de surentraînement, avant qu’il ne
soit trop rédhibitoire pour l’athlète [8]. Le sang est
le carrefour des composantes de l’organisme, véhi-
culant tout ce qui leur est nécessaire pour communi-
quer (hormones), pour fonctionner (substrats énergé-
tiques) ou pour évacuer tout ce qui résulte des divers
processus biochimiques permettant le fonctionne-
ment cellulaire (CO
2
,métabolites dérivés). L’ana-
lyse du sang apparaît donc comme une source
majeure d’informations sur les diverses activités
métaboliques de l’organisme. Les lieux anatomiques
probablement àl’origine de dysfonctionnements
induisant le surentraînement ont donc nécessaire-
ment des éléments de détermination au niveau san-
guin, dans le dosage de métabolites spécifiques de
l’activitéde certains organes ou d’ensembles fonc-
tionnels clésdel’organisme, tel le système immuni-
taire.
L’HYPOTHÈSE STRUCTURALE
MUSCULAIRE : ACTION DES RADICAUX
LIBRES
Lors de l’exercice intense, de force, d’endurance ou
de vitesse, mais plus particulièrement s’il est excen-
trique, des altérations de la structure cellulaire du
musclepeuvent apparaître tantpour des causesméca-
niques(ruptured’élémentsde l’architecture de la cel-
lule) que métaboliques (agressions chimiques de ces
mêmes éléments). Au plan métabolique, des radi-
caux libres hautement réactifs sont systématique-
ment formésàpartir de l’oxygène lors des processus
d’oxydoréduction. Ils possèdent un électron non
apparié, ce qui les rend particulièrement réactifs. Ils
déclenchent une série de réactions en chaîne et la
conversion de plusieurs molécules qui seront succes-
sivement attaquées par les espèces réactives engen-
drées àchaque nouvelle étape du processus [9]. Au
départ de ces réactions, les radicaux superoxydes
(O
2
–
•
) sont les plus fréquemment produits et peu-
vent induire une peroxydation des phospholipides
membranaires de la cellule musculaire (figure 1). Par
ailleurs, plusieurs oxydases au sein de la cellule mus-
culaire, telles que l’aminoacide oxydase et la
xanthine-oxydase peuvent produire de du peroxyde
d’hydrogène (H
2
O
2
). La xanthine-oxydase catalyse
aussi bien la conversion de l’hypoxanthine en xan-
thine que de cette dernière en acide urique. L’oxy-
gène utilisésera réduit en O
2
–
•
ou en H
2
O
2
. De plus,
le H
2
O
2
produit peut, en présence de Fe
2+
,générer
un radical hydroxyle (OH•), nettement plus réactif
que les espèces précédentes et capable d’attaquer de
nombreux types de molécules, incluant des protéi-
nes, l’ADN et des lipides. Ce radical (OH•) peut à
son tour générer un radical lipidique en arrachant un
hydrogène àun acide gras polyinsaturé, aboutissant
àla formation de radicaux lipoperoxyles (LOO•), de
radicaux alkoxyles (LO•)etd’aldéhydes tels que le
malondialdéhyde en tant que produits dérivés. Tous
sont responsables d’altérations du fonctionnement
membranaire des cellules [10]. Une peroxydation
lipidique membranaire de la cellule musculaire a été
constatéeaucoursdel’exercice intense [11]. Le
dosage plasmatique du malondialdéhyde permet de
mettre en évidence l’aboutissement de cette peroxy-
dation [10]. Le radical O
2
–
•
serait aussi àl’origine
d’une oxydation des catécholamines impliquées dans
la mobilisation des substrats énergétiques utilisés par
le muscle en activité[12].
La production de radicaux libres réactifs est cons-
tante au sein des processus biochimiques aérobies.
Elle provient de ce que 1 à3% de l’oxygène
consomméest incomplètement réduit [13]. Lors de
l’exercice, la consommation d’oxygène au sein de la
chaîne de transport des électrons peut augmenter
Figure 1. Production de radicaux libres de l’oxygène et mécanisme
d’altérations de la structure cellulaire du muscle.
Analyse sanguine et surentraînement 725

jusqu’à 40 fois sa valeur basale, augmentant d’autant
la production de radicaux libres [11]. Il existe cepen-
dant, face aux agressions de ces radicaux, un sys-
tème de défense qui comprend certaines enzymes
(catalase, glutathion-peroxydase, superoxyde-
dismutase), et dans lequel interviennent des vitami-
nes (α-tocophérols, acide ascorbique, -carotène), et
certaines molécules moins spécialisées (glutathion,
ubiquinone). La catalase permet la transformation de
deux H
2
O
2
en H
2
OetenO
2
.L’activitéde cette
enzyme augmente d’ailleurs fortement au cours de
l’exercice. L’entraînement aura aussi pour effet de
réduire son action au repos aprèsl’entraînement en
endurance, indiquant une plus large recapture des
radicaux libres au cours de l’exercice et de meilleu-
res capacités oxydatives au sein des mitochon-
dries [11].Lasuperoxyde-dismutaseaboutitaumême
type de résultat àpartir de deux O
2
–
•
et de deux ions
H
+
.Ilsemble néanmoins que l’entraînement en endu-
rance ne modifie que très peu son activité, aussi bien
au cours de l’exercice qu’au repos [14]. La
glutathion-peroxydase permettra la conversion de
deux GSH (glutathion) et un H
2
O
2
en deux H
2
Oet
un GS-SG (glutathion oxydé), mais aussi celle
d’hydroperoxylipides en hydroxylipides. La vitami-
ne E (α-tocophérol) est le principal piège de ces radi-
caux libres au niveau des membranes cellulaires et
des lipoprotéines (α-TH + LOO•→α-T•+ LOOH).
Le radical α-tocophéryle (α-T•)étant peu réactif, la
chaînedesréactions biochimiquesdesradicauxlibres
sera ainsi ralentie. De plus, la vitamine E est capable
de piéger les radicaux O
2
–
•
et OH•en synergie avec
les vitamines A et C. Une déplétion de la vitamine E
peut être détectée dans le muscle et dans le sang àla
suite de l’exercice prolongéet intense [15]. L’utili-
sation de ces vitamines pour augmenter les capacités
de piégeage des radicaux libres produits àl’exercice
évolue positivement avec l’entraînement, menant à
une diminution des peroxydations intracellulai-
res [9].
Àl’exercice, une balance négative entre les actions
des radicaux libres et les capacités anti-oxydatives
des cellules musculaires a étéproposée comme l’un
des mécanismes potentiellement fondateurs du pro-
cessusdesurentraînement [16]. Iln’apourtantjamais
étédémontréqu’une peroxydation chronique d’élé-
ments de la structure musculaire (phospholipides
membranaires, protéines métaboliques et contracti-
les) pourrait être àl’origine d’altérations graves du
fonctionnement cellulaire àl’origine d’un état de
surentraînement [10, 17, 18].
L’HYPOTHÈSE STRUCTURALE
MUSCULAIRE : ANOMALIES
DE LA PERMÉABILITÉMEMBRANAIRE
DES CELLULES MUSCULAIRES
Cependant, l’action de peroxydation lipidique radi-
calaire a pour conséquence majeure d’augmenter la
perméabilitéde la membrane de la cellule muscu-
laire. Certaines molécules, telles la créatine kinase,
la myoglobine, la troponine I et la 3-méthylhistidine,
sont libérées dans le milieu interstitiel (figure 2).On
peut éventuellement les détecter par la suite dans la
circulation sanguine, et la vitesse d’évolution de leur
concentration sanguine peut renseigner sur la viabi-
litéde la structure des cellules musculaires [5].
La concentration en 3-méthylhistidine, un mar-
queur de la dégradation des protéines contractiles,
pourra rester élevéede48à72 heures après un exer-
cice d’endurance intense àexhaustif [19]. La créa-
tine kinase est l’enzyme responsable de la resynthèse
de l’ATP hydrolyséeàpartir de la phosphoryl-
créatine (PCr). Sa concentration plasmatique est un
Figure 2. Altérations de la structure cellulaire musculaire et diffu-
sion des protéines métaboliques et/ou contractiles. (1) Les proces-
sus oxydatifs au sein de la mitochondrie peuvent entraîner la forma-
tion de radicaux libres de l’oxygène ; (2) lesquels peuvent altérer
l’intégritéde certaines protéines contractiles (3) ou des membranes
cellulaires (4). Leur perméabilitéaugmentant, la créatine kinase
(CK), la myoglobine et la troponine I diffuseront plus facilement
hors du cytosol musculaire (5). Hx : hypoxanthine ; SOD : supé-
roxide dysmutase ; Vit-E : vitamine E ; MDA : malondialdéhyde.
726 C. Petibois et al.

marqueur de l’équilibre biochimique et de la perméa-
bilitémembranaire de la cellule musculaire [20]. Il a
étéproposéd’utiliser les cinétiques des concentra-
tions plasmatiques en créatine kinase àla suite
d’entraînementsoud’exercicestrèsintensespourétu-
dier les capacitésderécupération des athlètes [21].
Cependant, seule la perméabilitédes membranes des
cellules musculaires peut être étudiée par l’analyse
des concentrations en créatine kinase. Selon l’impor-
tance de leur déstructuration, les membranes ne res-
teront plus particulièrement perméables que 48 à
96 heures aprèsl’exercice intense et les concentra-
tions en créatine kinase suivront une cinétique glo-
balement similaire [22, 23]. Par ailleurs la créatine
kinasediffuse dans le compartiment sanguin quel que
soit le type de fibre endommagé;saprésence dans
la plupart des cellules de l’organisme est constante.
Finalement, quelles que soient l’origine et l’impor-
tance des altérations structurales de la cellule mus-
culaire, chimique et/ou mécanique, la créatine kinase
diffusera hors du cytosol. Elle n’est donc pas un mar-
queur discriminant des processus normaux de la fati-
gue d’entraînement et du surentraînement [22, 24].
La myoglobine est l’une des principales protéines
métaboliques du cytosol musculaire. Elle est aussi
l’une des seules protéines cytosoliques non liées, ce
qui lui permet d’assurer la majeure partie de la dif-
fusion de l’O
2
vers les mitochondries. Cette pro-
priétéimplique néanmoins qu’elle diffusera facile-
ment dans le compartiment sanguin lorsque la
perméabilitémembranaire augmentera [25]. Ce sont
plus particulièrement les fibres oxydatives (types I
et IIa, riches en enzymes spécifiques de l’oxydation
des substrats énergétiques) qui subiront l’action de
peroxydation des radicaux libres, induisant une dif-
fusion plasmatique de myoglobine. L’étudedesa
cinétique de concentration plasmatique àla suite de
l’exercice intense informera donc sur l’intégritédes
membranes musculaires et sur l’origine des domma-
ges (agression chimique ou mécanique), mais aussi
sur les types de fibres plus particulièrement endom-
magées [25]. Àce jour, il n’a pas encore étédémon-
tréque la diffusion des protéines musculaires dans le
compartimentsanguin pouvait être un indicateur sen-
sible d’une fatigue d’entraînement devenant chroni-
que et permettant de discriminer l’évolution de l’ath-
lète vers un état de surentraînement. Il est d’ailleurs
assez peu envisageable que ces altérations mécani-
ques et métaboliques puissent être àl’origine du pro-
cessus de surentraînement ou qu’elles y participent
largement [26]. La déstructuration des cellules mus-
culaires est en effet la source majeure des sensations
douloureuses de courbatures chez les sportifs entraî-
nés.Lorsdel’exerciceexcentrique,lesrupturesappa-
raîtront plus particulièrement au niveau des éléments
du tissu conjonctif de l’architecture musculaire et
inhiberont la capacitéde contraction maximale
volontaire de l’athlète. Lors de l’exercice d’endu-
rance, les actions des radicaux libres provoqueront
une dégradation des phospholipides membranaires et
des protéines contractiles qui limiteront fortement les
capacitésmétaboliques des cellules musculai-
res [17]. Des exercices (et/ou des entraînements)
intenses et de longue durée feront subir une combi-
naison de ces deux phénomènes d’altérations de la
structure musculaire (d’origines chimique et méca-
nique), dont les conséquences (inhibition de la capa-
citéde contraction maximale et/ou limitation méta-
bolique)peuventêtreconsidéréescommedessignaux
d’alarme du système musculaire [27]. Le surentraî-
nement pourrait apparaître àpartir de ces phénomè-
nes si des entraînements intenses étaient répétés sans
permettre la restructuration du système musculaire.
Quelques études ont constatéune déstructuration des
cellules musculaires plus élevée chez des sujets
surentraînés toutefois sans pouvoir déterminer s’il
s’agissait làd’un facteur majeur du processus ou une
simple conséquence de celui-ci [28]. La fragilisation
de l’organisme constatéeenétat de surentraînement
nesembledonc pas trouver ses origines au plan struc-
tural. Il reste néanmoins que l’étude conjointe des
cinétiques des concentrations en vitamine E, malon-
dialdéhyde, créatine kinase, myoglobine et troponi-
ne I donnera un profil du stress structural des cellu-
lesmusculairesquipourra être utilisécomme un outil
de diagnostic du surmenage musculaire, souvent à
l’origine de traumatismes incapacitants (myalgies,
déchirures, ruptures, œdèmes…).
L’HYPOTHÈSE GLUCIDIQUE
Lors de l’exercice d’endurance, la fatigue métaboli-
que peut être perçue au travers d’une hypoglycémie
transitoire due àla déplétion des stocks de glyco-
gène hépatique et musculaire et/ou àune déficience
de la néoglucogenèse (figure 3).Àl’exercice, une
déplétion plus chronique du glycogène peut apparaî-
tre consécutivement àplusieurs jours d’entraînement
particulièrementlong et enl’absence d’une ingestion
Analyse sanguine et surentraînement 727