petitbois 2001 l`etiologie clinique du surentranement au travers

Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 723-36
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés
S0248866301004180/SSU
Mise au point
L’étiologie clinique du surentraînement au travers
de l’examen sanguin : état des connaissances
C. Petibois1, 2, G. Cazorla2, G. Déléris1*, H. Gin3
1
Inserm U443, équipe de chimie bio-organique, université Victor-Segalen Bordeaux 2, 146, rue Léo-Saignat,
33076 Bordeaux, France ; 2faculté des sciences du sport et de l’éducation physique, université Victor-Segalen
Bordeaux 2, 146, rue Léo-Saignat, 33076 Bordeaux, France ; 3service de nutrition, hôpital du Haut-Lévêque,
avenue de Magellan, 33604 Bordeaux cedex, France
(Reçu le 21 juillet 1999 ; accepté le 5 janvier 2001)
Résumé
Propos. – Le surentraînement résulte d’une balance négative entre la fatigue induite par les charges
d’entraînement et les capacités de récupération de l’organisme. Sa cause est complexe et aucun
élément de diagnostic clinique simple n’est disponible actuellement. Cette revue propose de faire le
point sur les paramètres sanguins susceptibles d’établir l’état de surentraînement chez le sportif.
Actualités et points forts. – Des altérations chroniques de la structure du myocyte peuvent entraîner une forte élévation des concentrations plasmatiques en myoglobine, en troponine I et en enzyme
créatine kinase, résultant d’agressions chimiques et/ou mécaniques. L’activité des radicaux libres
apparaît comme un bon moyen d’évaluer l’ampleur du stress métabolique subi par le muscle en activité. Au niveau du métabolisme énergétique, une succession de déplétions chroniques du glycogène
pourrait perturber l’utilisation des acides aminés et des lipides en induisant de fortes hypoglycémies
d’exercice. D’une oxydation accrue de la glutamine circulante peut résulter une hyporéactivité du système immunitaire (baisse de la réaction aux inflammations et aux traumatismes cellulaires), conduisant à une inhibition des signaux d’alarme liés à l’entraînement trop intense. L’oxydation des acides
aminés ramifiés pourrait aussi favoriser l’entrée du tryptophane libre au niveau cérébral, un précurseur de la synthèse de sérotonine. Cette hormone serait à l’origine d’un état de fatigue latente (asthénie) et d’une baisse de la sensibilité aux traumatismes musculaires et tendineux. L’anémie d’exercice
pourrait aussi aggraver la situation physiologique d’un athlète déjà fatigué, le prédisposant au surentraînement par la moindre réactivité des protéines circulantes aux inflammations hépatiques et musculaires.
Perspectives et projets. – Le diagnostic précoce du surentraînement ne peut être établi qu’à partir
d’une batterie d’analyses incluant l’ensemble de ces facteurs d’occurrences probables. Ces indicateurs demeurent néanmoins aléatoires et ne permettent pas une détection systématique des nouveaux cas. Seul un suivi biologique longitudinal semble donc susceptible d’établir les conditions d’apparition du surentraînement pour chaque athlète. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier
SAS
métabolisme / fatigue / surentraînement / muscle / exercice
*Correspondance et tirés à part.
Adresse e-mail : [email protected] (G. Déléris).
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C. Petibois et al.
Summary – Clinical diagnosis of overtraining using blood tests: current knowledge.
Purpose. – Overtraining results from an imbalance between training load-induced fatigue and organism’s recovery abilities. Its etiology is complex and to date there is no useful clinical diagnostic tool.
The purpose of this review is to discuss the blood chemistry parameters potentially useful for diagnosing overtraining in athletes.
Current knowledge and key points. – Chronic alterations of the myocyte structure may cause high
plasma concentration increases of myoglobin, troponin I and creatine kinase enzyme, resulting in
chemical and/or mechanical aggression. Monitoring reactive oxygen species’ activity appears to be a
good tool for evaluation of the metabolic stress level experienced by skeletal muscles. In energetic
metabolism, a succession of chronic glycogen depletions might change the use of amino acids and
lipids, inducing transient but severe hypoglycemia during exercise. A higher oxidation of circulating
glutamine might cause immunosuppression (lower reactivity to inflammations and cellular traumatisms), inhibiting alarm signals during acute training. A higher branched-chain amino acid oxidation
might favor free tryptophan’s entry into the cerebral area, enhancing serotonin synthesis. As a consequence, asthenia and a loss of sensitivity to muscular and tendon traumatism might appear. Exercise anemia might also be a worsening factor of the physiological situation of the tired athlete, inducing predisposition to overtraining by the lower inflammation reactivity of depleted hepatic and muscular
proteins.
Future prospects and projects. – Early diagnosis of overtraining diagnosis may be established only
from a battery of analyses, which should include the whole of the potential parameters. These remain
unpredictable and do not allow systematic determination of new cases. Only a longitudinal study of
the physiological situation appears to allow the necessary conditions for detecting overtraining in the
early stages of its process for each subject. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS
blood / metabolism / fatigue / overtraining / skeletal muscle exercise
LE CONCEPT DE SURENTRAÎNEMENT
Au niveau moteur, la fatigue peut être définie comme
l’incapacité de maintenir une intensité d’exercice
donnée. Elle peut être considérée comme un signal
d’alarme de l’organisme, indiquant un état de stress
diminuant ses capacités fonctionnelles initiales. C’est
aussi le fondement des processus d’adaptation à
l’entraînement, devant mener à une hausse graduelle
de ces capacités fonctionnelles, lorsqu’à la fatigue
induite succèdera une période de récupération suffisante. La limite est cependant ténue entre cette « stimulation » de l’organisme à s’adapter aux stress subis
et le dépassement de ses capacités de récupération [1]. Si une balance négative persiste entre les
stress d’entraînement et les périodes de récupération,
cette situation causera une accumulation chronique
de fatigue, laquelle sera de moins en moins compensable et pourra mener à un état de surentraînement.
Celui-ci résulte donc d’une balance inadéquate entre
charges d’entraînement (stress) et périodes de récupération, nécessitant un arrêt durable des activités
physiques [2-4]. Le processus menant des effets
« bénéfiques » des stress d’entraînement aux effets
« rédhibitoires » du surentraînement est actuellement largement méconnu. Des étapes transitoires
entre ces états de la fatigue existent sans doute mais
leur filiation n’a jamais pu être démontrée [5, 6].
Selon les pratiques sportives, l’entraînement pourra
induire des adaptations de la plupart des systèmes
fonctionnels de l’organisme, aussi bien neurologiques, métaboliques, immunitaires, cellulaires et organiques. Ainsi, le surentraînement sera susceptible de
porter atteinte aux capacités de tout ou partie de ces
ensembles fonctionnels, de manière concomitante ou
non. Il apparaît donc que cet état de fatigue chronique sera indubitablement systémique. En conséquence, il devient évident que la recherche d’un marqueur unique du surentraînement, à quelque niveau
de l’organisme que ce soit, aura un caractère fondamentalement réducteur, voire aléatoire. La probabilité est donc bien faible que l’on puisse un jour utiliser un tel élément diagnostique. Le seul marqueur
universel du surentraînement est une baisse du niveau
de performance malgré le maintien ou l’augmentation des charges d’entraînement [5-7]. Différentes
hypothèses ont été avancées pour tenter d’expliquer
Analyse sanguine et surentraînement
l’origine et l’évolution du processus menant de la
fatigue d’entraînement au surentraînement. La possibilité d’effectuer des analyses répétées (donc des
prélèvements d’échantillons biologiques pertinents)
reste une difficulté majeure dans le cadre d’un suivi
longitudinal, le seul cadre expérimental à même de
détecter un début de surentraînement, avant qu’il ne
soit trop rédhibitoire pour l’athlète [8]. Le sang est
le carrefour des composantes de l’organisme, véhiculant tout ce qui leur est nécessaire pour communiquer (hormones), pour fonctionner (substrats énergétiques) ou pour évacuer tout ce qui résulte des divers
processus biochimiques permettant le fonctionnement cellulaire (CO2, métabolites dérivés). L’analyse du sang apparaît donc comme une source
majeure d’informations sur les diverses activités
métaboliques de l’organisme. Les lieux anatomiques
probablement à l’origine de dysfonctionnements
induisant le surentraînement ont donc nécessairement des éléments de détermination au niveau sanguin, dans le dosage de métabolites spécifiques de
l’activité de certains organes ou d’ensembles fonctionnels clés de l’organisme, tel le système immunitaire.
L’HYPOTHÈSE STRUCTURALE
MUSCULAIRE : ACTION DES RADICAUX
LIBRES
Lors de l’exercice intense, de force, d’endurance ou
de vitesse, mais plus particulièrement s’il est excentrique, des altérations de la structure cellulaire du
muscle peuvent apparaître tant pour des causes mécaniques (rupture d’éléments de l’architecture de la cellule) que métaboliques (agressions chimiques de ces
mêmes éléments). Au plan métabolique, des radicaux libres hautement réactifs sont systématiquement formés à partir de l’oxygène lors des processus
d’oxydoréduction. Ils possèdent un électron non
apparié, ce qui les rend particulièrement réactifs. Ils
déclenchent une série de réactions en chaîne et la
conversion de plusieurs molécules qui seront successivement attaquées par les espèces réactives engendrées à chaque nouvelle étape du processus [9]. Au
départ de ces réactions, les radicaux superoxydes
(O2–•) sont les plus fréquemment produits et peuvent induire une peroxydation des phospholipides
membranaires de la cellule musculaire (figure 1). Par
ailleurs, plusieurs oxydases au sein de la cellule musculaire, telles que l’aminoacide oxydase et la
725
Figure 1. Production de radicaux libres de l’oxygène et mécanisme
d’altérations de la structure cellulaire du muscle.
xanthine-oxydase peuvent produire de du peroxyde
d’hydrogène (H2O2). La xanthine-oxydase catalyse
aussi bien la conversion de l’hypoxanthine en xanthine que de cette dernière en acide urique. L’oxygène utilisé sera réduit en O2–• ou en H2O2. De plus,
le H2O2 produit peut, en présence de Fe2+, générer
un radical hydroxyle (OH•), nettement plus réactif
que les espèces précédentes et capable d’attaquer de
nombreux types de molécules, incluant des protéines, l’ADN et des lipides. Ce radical (OH•) peut à
son tour générer un radical lipidique en arrachant un
hydrogène à un acide gras polyinsaturé, aboutissant
à la formation de radicaux lipoperoxyles (LOO•), de
radicaux alkoxyles (LO•) et d’aldéhydes tels que le
malondialdéhyde en tant que produits dérivés. Tous
sont responsables d’altérations du fonctionnement
membranaire des cellules [10]. Une peroxydation
lipidique membranaire de la cellule musculaire a été
constatée au cours de l’exercice intense [11]. Le
dosage plasmatique du malondialdéhyde permet de
mettre en évidence l’aboutissement de cette peroxydation [10]. Le radical O2–• serait aussi à l’origine
d’une oxydation des catécholamines impliquées dans
la mobilisation des substrats énergétiques utilisés par
le muscle en activité [12].
La production de radicaux libres réactifs est constante au sein des processus biochimiques aérobies.
Elle provient de ce que 1 à 3 % de l’oxygène
consommé est incomplètement réduit [13]. Lors de
l’exercice, la consommation d’oxygène au sein de la
chaîne de transport des électrons peut augmenter
726
C. Petibois et al.
jusqu’à 40 fois sa valeur basale, augmentant d’autant
la production de radicaux libres [11]. Il existe cependant, face aux agressions de ces radicaux, un système de défense qui comprend certaines enzymes
(catalase, glutathion-peroxydase, superoxydedismutase), et dans lequel interviennent des vitamines (α-tocophérols, acide ascorbique, β-carotène), et
certaines molécules moins spécialisées (glutathion,
ubiquinone). La catalase permet la transformation de
deux H2O2 en H2O et en O2. L’activité de cette
enzyme augmente d’ailleurs fortement au cours de
l’exercice. L’entraînement aura aussi pour effet de
réduire son action au repos après l’entraînement en
endurance, indiquant une plus large recapture des
radicaux libres au cours de l’exercice et de meilleures capacités oxydatives au sein des mitochondries [11]. La superoxyde-dismutase aboutit au même
type de résultat à partir de deux O2–• et de deux ions
H+. Il semble néanmoins que l’entraînement en endurance ne modifie que très peu son activité, aussi bien
au cours de l’exercice qu’au repos [14]. La
glutathion-peroxydase permettra la conversion de
deux GSH (glutathion) et un H2O2 en deux H2O et
un GS-SG (glutathion oxydé), mais aussi celle
d’hydroperoxylipides en hydroxylipides. La vitamine E (α-tocophérol) est le principal piège de ces radicaux libres au niveau des membranes cellulaires et
des lipoprotéines (α-TH + LOO• → α-T• + LOOH).
Le radical α-tocophéryle (α-T•) étant peu réactif, la
chaîne des réactions biochimiques des radicaux libres
sera ainsi ralentie. De plus, la vitamine E est capable
de piéger les radicaux O2–• et OH• en synergie avec
les vitamines A et C. Une déplétion de la vitamine E
peut être détectée dans le muscle et dans le sang à la
suite de l’exercice prolongé et intense [15]. L’utilisation de ces vitamines pour augmenter les capacités
de piégeage des radicaux libres produits à l’exercice
évolue positivement avec l’entraînement, menant à
une diminution des peroxydations intracellulaires [9].
À l’exercice, une balance négative entre les actions
des radicaux libres et les capacités anti-oxydatives
des cellules musculaires a été proposée comme l’un
des mécanismes potentiellement fondateurs du processus de surentraînement [16]. Il n’a pourtant jamais
été démontré qu’une peroxydation chronique d’éléments de la structure musculaire (phospholipides
membranaires, protéines métaboliques et contractiles) pourrait être à l’origine d’altérations graves du
Figure 2. Altérations de la structure cellulaire musculaire et diffusion des protéines métaboliques et/ou contractiles. (1) Les processus oxydatifs au sein de la mitochondrie peuvent entraîner la formation de radicaux libres de l’oxygène ; (2) lesquels peuvent altérer
l’intégrité de certaines protéines contractiles (3) ou des membranes
cellulaires (4). Leur perméabilité augmentant, la créatine kinase
(CK), la myoglobine et la troponine I diffuseront plus facilement
hors du cytosol musculaire (5). Hx : hypoxanthine ; SOD : supéroxide dysmutase ; Vit-E : vitamine E ; MDA : malondialdéhyde.
fonctionnement cellulaire à l’origine d’un état de
surentraînement [10, 17, 18].
L’HYPOTHÈSE STRUCTURALE
MUSCULAIRE : ANOMALIES
DE LA PERMÉABILITÉ MEMBRANAIRE
DES CELLULES MUSCULAIRES
Cependant, l’action de peroxydation lipidique radicalaire a pour conséquence majeure d’augmenter la
perméabilité de la membrane de la cellule musculaire. Certaines molécules, telles la créatine kinase,
la myoglobine, la troponine I et la 3-méthylhistidine,
sont libérées dans le milieu interstitiel (figure 2). On
peut éventuellement les détecter par la suite dans la
circulation sanguine, et la vitesse d’évolution de leur
concentration sanguine peut renseigner sur la viabilité de la structure des cellules musculaires [5].
La concentration en 3-méthylhistidine, un marqueur de la dégradation des protéines contractiles,
pourra rester élevée de 48 à 72 heures après un exercice d’endurance intense à exhaustif [19]. La créatine kinase est l’enzyme responsable de la resynthèse
de l’ATP hydrolysée à partir de la phosphorylcréatine (PCr). Sa concentration plasmatique est un
Analyse sanguine et surentraînement
marqueur de l’équilibre biochimique et de la perméabilité membranaire de la cellule musculaire [20]. Il a
été proposé d’utiliser les cinétiques des concentrations plasmatiques en créatine kinase à la suite
d’entraînements ou d’exercices très intenses pour étudier les capacités de récupération des athlètes [21].
Cependant, seule la perméabilité des membranes des
cellules musculaires peut être étudiée par l’analyse
des concentrations en créatine kinase. Selon l’importance de leur déstructuration, les membranes ne resteront plus particulièrement perméables que 48 à
96 heures après l’exercice intense et les concentrations en créatine kinase suivront une cinétique globalement similaire [22, 23]. Par ailleurs la créatine
kinase diffuse dans le compartiment sanguin quel que
soit le type de fibre endommagé ; sa présence dans
la plupart des cellules de l’organisme est constante.
Finalement, quelles que soient l’origine et l’importance des altérations structurales de la cellule musculaire, chimique et/ou mécanique, la créatine kinase
diffusera hors du cytosol. Elle n’est donc pas un marqueur discriminant des processus normaux de la fatigue d’entraînement et du surentraînement [22, 24].
La myoglobine est l’une des principales protéines
métaboliques du cytosol musculaire. Elle est aussi
l’une des seules protéines cytosoliques non liées, ce
qui lui permet d’assurer la majeure partie de la diffusion de l’O2 vers les mitochondries. Cette propriété implique néanmoins qu’elle diffusera facilement dans le compartiment sanguin lorsque la
perméabilité membranaire augmentera [25]. Ce sont
plus particulièrement les fibres oxydatives (types I
et IIa, riches en enzymes spécifiques de l’oxydation
des substrats énergétiques) qui subiront l’action de
peroxydation des radicaux libres, induisant une diffusion plasmatique de myoglobine. L’étude de sa
cinétique de concentration plasmatique à la suite de
l’exercice intense informera donc sur l’intégrité des
membranes musculaires et sur l’origine des dommages (agression chimique ou mécanique), mais aussi
sur les types de fibres plus particulièrement endommagées [25]. À ce jour, il n’a pas encore été démontré que la diffusion des protéines musculaires dans le
compartiment sanguin pouvait être un indicateur sensible d’une fatigue d’entraînement devenant chronique et permettant de discriminer l’évolution de l’athlète vers un état de surentraînement. Il est d’ailleurs
assez peu envisageable que ces altérations mécaniques et métaboliques puissent être à l’origine du pro-
727
cessus de surentraînement ou qu’elles y participent
largement [26]. La déstructuration des cellules musculaires est en effet la source majeure des sensations
douloureuses de courbatures chez les sportifs entraînés. Lors de l’exercice excentrique, les ruptures apparaîtront plus particulièrement au niveau des éléments
du tissu conjonctif de l’architecture musculaire et
inhiberont la capacité de contraction maximale
volontaire de l’athlète. Lors de l’exercice d’endurance, les actions des radicaux libres provoqueront
une dégradation des phospholipides membranaires et
des protéines contractiles qui limiteront fortement les
capacités métaboliques des cellules musculaires [17]. Des exercices (et/ou des entraînements)
intenses et de longue durée feront subir une combinaison de ces deux phénomènes d’altérations de la
structure musculaire (d’origines chimique et mécanique), dont les conséquences (inhibition de la capacité de contraction maximale et/ou limitation métabolique) peuvent être considérées comme des signaux
d’alarme du système musculaire [27]. Le surentraînement pourrait apparaître à partir de ces phénomènes si des entraînements intenses étaient répétés sans
permettre la restructuration du système musculaire.
Quelques études ont constaté une déstructuration des
cellules musculaires plus élevée chez des sujets
surentraînés toutefois sans pouvoir déterminer s’il
s’agissait là d’un facteur majeur du processus ou une
simple conséquence de celui-ci [28]. La fragilisation
de l’organisme constatée en état de surentraînement
ne semble donc pas trouver ses origines au plan structural. Il reste néanmoins que l’étude conjointe des
cinétiques des concentrations en vitamine E, malondialdéhyde, créatine kinase, myoglobine et troponine I donnera un profil du stress structural des cellules musculaires qui pourra être utilisé comme un outil
de diagnostic du surmenage musculaire, souvent à
l’origine de traumatismes incapacitants (myalgies,
déchirures, ruptures, œdèmes…).
L’HYPOTHÈSE GLUCIDIQUE
Lors de l’exercice d’endurance, la fatigue métabolique peut être perçue au travers d’une hypoglycémie
transitoire due à la déplétion des stocks de glycogène hépatique et musculaire et/ou à une déficience
de la néoglucogenèse (figure 3). À l’exercice, une
déplétion plus chronique du glycogène peut apparaître consécutivement à plusieurs jours d’entraînement
particulièrement long et en l’absence d’une inges tion
728
C. Petibois et al.
Figure 3. Voies de synthèse – dégradation du glycogène musculaire lors de l’exercice d’endurance et surentraînement. (1) La dégradation du
glycogène hépatique pourrait être limitée en conséquence de déplétions chroniques et répétées de ses stocks. (2) Il pourrait en être de même
pour le glycogène musculaire, voire pour l’utilisation de la glycolyse (3) et l’oxydation de l’acétyl-CoA (4), les substrats lipidiques étant
préférés pour épargner les stocks glucidiques. F6P : fructose-6-phosphate ; F1,6B : fructose 1,6 biphosphate ; G1P : glucose-1-phosphate ;
Glycérol 3-P : glycérol-3-phosphate ; 3-P glycéraldéhyde : triphosphoglycéraldéhyde.
appropriée de glucose [29]. La réplétion du glycogène sera alors légèrement plus lente et retardée [30], il en résulte une fatigue musculaire qui
s’accroît d’un entraînement à l’autre. L’hypoglycémie de l’exercice d’endurance intense et de longue
durée pourrait être plus sévère lorsque l’athlète se
trouve en situation de surentraînement [4, 6]. Il a
aussi été constaté que la lactatémie d’exercice baisse,
pour une même intensité submaximale d’exercice,
chez des athlètes surentraînés [31]. Cette lactatémie
moindre pourrait être due à une utilisation minorée
de la glycolyse pour la fourniture énergétique globale à l’exercice ; celle-ci serait alors plus largement
alimentée par les substrats lipidiques. Le métabolisme des nucléotides puriques pourrait aussi être plus
largement sollicité, induisant une formation accrue
de monophosphate d’inosine (IMP) et de NH4+ [32].
Cependant, la réplétion des stocks de glycogène, entre
les entraînements, apparaît généralement optimale,
même lorsque la déplétion est apparue significativement supérieure pour des athlètes surentraînés [31,
33]. Il apparaît donc que le surentraînement n’est pas
directement induit par ces déplétions chroniques des
stocks de glycogène mais que ces derniers pourront
en être un facteur aggravant [6, 34]. De plus, l’hypoglycémie transitoire à l’exercice d’endurance ne sera
que légèrement plus importante chez l’athlète surentraîné [35], ce qui ne permet pas de l’utiliser comme
un outil de diagnostic discriminant. Cependant, la
déplétion des stocks de glycogène peut conduire à
une oxydation accrue des acides aminés ramifiés
(AAR), susceptible d’être à l’origine d’un processus
menant à l’installation d’une fatigue centrale [6] (cf.
ci-après).
L’HYPOTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
RAMIFIÉS
Les AAR (Leu, Ile, Val) peuvent être abondamment
captés par le muscle, et non par le foie, et sont susceptibles d’être largement oxydés lors de l’exercice [36] (figure 4).Au même moment, les acides gras
du sang sont utilisés par le muscle en tant que source
supplémentaire de substrats énergétiques [37],
Analyse sanguine et surentraînement
notamment lorsque les stocks en glycogène sont en
déplétion [38]. Les acides gras, non hydrosolubles,
étant normalement en compétition avec le tryptophane (Trp) pour l’utilisation des liaisons à l’albumine, un apport plus élevé d’acides gras aux muscles libèrera du Trp (fTrp) dans la circulation [39].
Les acides aminés ramifiés et aromatiques (Tyr, Phe,
Trp) utilisent le même transporteur neutre au niveau
de la barrière hématoencéphalique. La concentration
en fTrp augmentant et celle des AAR baissant,
l’entrée de fTrp dans le cerveau sera favorisée [40].
Le Trp est alors converti en 5-hydroxytryptamine
(5-HT), qui est un neurotransmetteur. Dans des aires
corticales spécifiques, la 5-HT joue des rôles divers :
induction du sommeil, réduction de l’excitabilité des
motoneurones avec une inhibition des réflexes postsynaptiques, notamment lors de l’exercice [37] et
fonction endocrine par l’inhibition de facteurs de
libération des hormones sécrétées dans l’hypothalamus, pouvant mener à une réduction des régulations
endocriniennes dans l’organisme [41]. Ces phénomènes ont été observés chez certains athlètes d’endurance surentraînés [40], mais pas chez les spécialistes du sprint [41]. Une baisse du rapport des
concentrations sanguines fTrp/AAR a donc été proposé comme outil de diagnostic du surentraînement
chez les sportifs d’endurance [42]. Cependant,
l’ingestion de solutions contenant des AAR n’a pas
permis de rétablir le rapport fTrp/AAR, notamment
lorsque les stocks de glycogènes sont en déplétion [38]. Diverses études ont d’ailleurs montré que
ces ingestions restaient sans effet sur l’induction de
la fatigue à l’exercice d’endurance et sur le niveau
de performance [43]. L’explication en est probablement que l’ingestion d’AAR augmente le drainage
des squelettes carbonés des acides aminés dans le
cycle des acides tricarboxyliques pour la formation
d’acétyl-CoA. Ce cycle produit beaucoup d’ATP à
partir des acides aminés mais il en résulte une formation d’ammoniac très rapidement toxique. En fait,
au niveau musculaire, les AAR représentent le principal donneur de groupements amine au
2-oxoglutarate pour former du glutamate. Le glutamate conduit à la glutamine, le principal vecteur
biologique d’ammoniac, via la glutaminesynthétase [36]. L’ingestion d’AAR n’apparaît donc
pas comme le moyen de faire baisser le rapport fTrp/
AAR observée chez certains sportifs surentraînés [43]. De plus, les résultats expérimentaux acquis
729
Figure 4. Métabolisme des AAR et induction de la fatigue centrale
dans le surentraînement. (1) Une déplétion accrue du glycogène augmente la captation musculaire d’acides aminés ramifiés (AAR) et
un apport supérieur en acides gras (AG) via une plus haute saturation des sites de fixation de l’albumine (2). En conséquence la fraction libre du Trp augmente (3) et sera favorisée pour passer la barrière cérébrale, ce qui est encore augmenté par les faibles
concentrations en AAR (4). Une synthèse accrue de
5-hydroxytryptamine (5-HT) pourrait alors être à l’origine d’une fatigue centrale inhibant certains des principaux signaux d’alarme de
l’organisme (5). AAR : acides aminés ramifiés ; Trp : tryptophane ;
Glc : glucose ; 5-HT ; 5-hydroxytryptamine.
à ce jour ne permettent pas de conclure sur d’éventuelles relations de causalité entre les déplétions chroniques des stocks de glycogène à l’exercice et
l’induction d’une fatigue centrale liée à la baisse du
rapport fTrp/AAR. Il reste aussi à démontrer que cette
baisse reste effective entre les entraînements intenses alors que les stocks de glycogène auront été
reconstitués de façon quasiment optimale [44], faute
de quoi le constat d’une synthèse cérébrale accrue
de 5-HT pourrait n’être qu’un phénomène circonstancié et secondaire. L’induction d’une fatigue centrale à partir de ces modifications décrites ci-dessus
serait alors une composante du surentraînement à
reconsidérer.
L’HYPOTHÈSE DE LA GLUTAMINE
La glutamine, un des acides aminés parmi les plus
abondants dans l’organisme humain, est métabolisée
par certaines cellules du système immunitaire, dont
les lymphocytes et les macrophages [45]. La glutaminolyse est essentielle pour la viabilité de ces cel
730
C. Petibois et al.
Figure 5. Métabolisme de la glutamine et immunosuppression
induisant un développement des risques infectieux. (1) Une déplétion des stocks de glutamine (Gln) peut apparaître consécutivement
à l’entraînement intense, conduisant à une moindre disposition de
l’acide aminé pour le métabolisme des cellules immunitaires (2) et
pour les cellules de l’intestin (3). Il s’ensuit une plus large translocation des bactéries et virus hors de la barrière intestinale, pouvant
élever les risques infectieux au sein de l’organisme (4). Gln :
glutamine.
lules ; leur capacité de prolifération dépend fortement de la concentration en glutamine [46]. Cela suggère qu’une baisse de la concentration plasmatique
en glutamine pourrait être responsable, au moins partiellement, d’insuffisances fonctionnelles du système
immunitaire (figure 5).
Une partie de la glutamine qui entre dans l’organisme est métabolisée par les cellules de l’intestin,
bien que celles-ci en soient aussi productrices. Le
muscle apparaît comme une source importante de
synthèse de glutamine, qui est ensuite libérée dans le
plasma. Lors de l’exercice intense et de longue durée,
la concentration plasmatique en glutamine pourrait
donc constituer un lien métabolique entre le muscle
squelettique en activité et la capacité de réaction des
cellules du système immunitaire [47]. Lors de divers
stress cataboliques, tels que ceux induits par les infections, les interventions chirurgicales, les traumatismes, les brûlures majeures et l’acidose, les réserves
en glutamine se retrouvent en forte déplétion, notamment au niveau des muscles squelettiques. Ainsi il a
souvent été rapporté des baisses substantielles des
concentrations en glutamine lors d’infections du tractus respiratoire supérieur chez les athlètes [48]. Au
regard du métabolisme de la glutamine, l’exercice
peut être considéré comme un stress catabolique [49]. Les exercices d’endurance et/ou intenses
induisent une successivement ; une augmentation des
concentrations plasmatiques en glutamine lors de
l’exercice, puis une diminution significative de
celles-ci lors de la période de récupération, qui nécessitent plusieurs heures pour un retour aux conditions
basales. Si la récupération entre les séances d’entraînement est inadéquate, la libération de glutamine
depuis le tissu musculaire pourrait être limitée, plaçant ainsi le système immunitaire en situation de
stress [47]. Le fonctionnement du petit intestin pourrait aussi être perturbé du fait d’une plus faible disposition de la glutamine plasmatique, augmentant les
risques d’infections bactériennes ou virales. Une corrélation entre l’augmentation des infections respiratoires et la baisse prolongée des concentrations plasmatiques en glutamine a été observée [50, 51]. La
persistance de ce schéma pourrait donc contribuer à
l’installation du surentraînement, les infections affaiblissant encore les capacités immunitaires de l’organisme alors qu’un stress métabolique est déjà présent dans l’entraînement intense. Toutefois, une
baisse substantielle et durable des concentrations
sériques en glutamine a pu être observée chez des
athlètes surentraînés qui ne présentaient aucune susceptibilité particulière aux infections respiratoires ou
autres [3, 16, 49]. De plus, une immunosuppression
a pu être constatée chez des athlètes souffrant de
surentraînement mais sans aucune altération du métabolisme de la glutamine [52-54]. Le suivi de routine
des concentrations en glutamine apparaît donc
comme un outil potentiel de diagnostic du surentraînement. Il doit néanmoins être couplé à d’autres analyses métaboliques étant donnée la discrimination
très partielle qu’il apporte sur les différents cas d’athlètes surentraînés.
L’HYPOTHÈSE IMMUNITAIRE
L’immunosuppression semble récurrente chez les
athlètes d’endurance souffrant de surentraînement.
Un schéma métabolique alternatif à celui du métabolisme de la glutamine a été proposé, lié à une inhibition de la prolifération des lymphocytes due à la
concentration physiologique des acides gras polyinsaturés. Il a été suggéré que les acides gras polyinsaturés seraient susceptibles de causer cette inhibition d’une manière plus chronique que les acides gras
saturés [55]. Le stress métabolique d’exercice élève
Analyse sanguine et surentraînement
Figure 6. Métabolisme lipidique à l’exercice d’endurance et induction du surentraînement. (1) La déplétion chronique des stocks de
glycogène cause une hypoglycémie transitoire (2). Celle-ci stimule
fortement la dégradation des triglycérides (3), induisant un flux
d’autant plus élevé en acides gras saturés et insaturés (4). Les ganglions lymphatiques sont alors plus abondamment soumis à l’effet
inhibiteur des acides gras insaturés sur la prolifération des lymphocytes, des agents responsables des réactions aux inflammations et
aux infections dans l’organisme (5). Glyc : glycogène ; Glc : glucose.
la concentration plasmatique en acides gras. Cela
apparaît surtout à la suite de séances d’entraînement
longues et intenses, notamment lorsque les stocks de
glycogène ne sont pas assez rapidement reconstitués.
Les ganglions lymphatiques sont associés au tissu
adipeux. Ainsi, lors d’une mobilisation des acides
gras depuis les adipocytes, les cellules contenues à
l’intérieur des ganglions lymphatiques peuvent être
exposées à de hautes concentrations en acides gras
polyinsaturés. Selon la composition en acides gras
des triglycérides du tissu adipeux, leur forte mobilisation à l’exercice, s’ils sont plus particulièrement
polyinsaturés, pourrait inhiber la prolifération des
lymphocytes à l’intérieur des ganglions lymphatiques. Une sensibilité élevée du tissu adipeux aux hormones lipolytiques et des triglycérides plus riches en
acides gras polyinsaturés pourraient ainsi être impliquées dans l’immunosuppression constatée chez certains sportifs surentraînés [3, 47, 56] (figure 6).
Cependant, cette hypothèse attend toujours une vérification expérimentale sur des athlètes en état de
surentraînement, notamment via l’étude du turnover
et de la différenciation des acides gras synthétisés en
réponse à l’exercice intense.
Par ailleurs, des exercices intenses réalisés quotidiennement semblent avoir des effets cumulatifs mais
731
aussi très divers sur les paramètres immunitaires,
incluant les leucocytes circulants et le nombre de
leurs sous-classes, les concentrations plasmatiques
en cytokines IL-1β et IL-6, l’activité des cellules
tueuses (NK), la sécrétion d’immunoglobuline A et
l’activité phagocytaire des macrophages et des neutrophiles [48]. L’entraînement intense sans récupération suffisante pour l’organisme produit des traumatismes musculaires, squelettiques et articulaires. Des
monocytes circulants sont alors activés par les cytokines, ce qui cause une production massive d’IL-1β
et d’IL-6 pro-inflammatoires et/ou de TNFα, produisant ainsi une inflammation systémique pouvant
devenir incapacitante [57]. La détermination du rapport des sous-classes de lymphocytes T circulants
(CD4/CD8) donne une bonne appréciation de leur
niveau de prolifération. Ce rapport baisse systématiquement à l’exercice mais encore plus en cas de
surentraînement [51]. L’entraînement intense a aussi
été associé à une baisse progressive des fonctions
des neutrophiles et des concentrations de certaines
sous classes d’immunoglobulines sécrétoires et sériques [58]. Ces marqueurs d’états de fatigue du sportif sont parfois constatés lors du surentraînement mais
la complexité du fonctionnement du système immunitaire et la versatilité de ses réactions au cours et
entre les séances d’entraînement intenses en limitent
encore fortement l’approche diagnostique [54]. Au
niveau sanguin, seule la lignée cellulaire des neutrophiles semble fréquemment mise en défaut lors
d’accumulations excessives de fatigue [59]. Cependant, certaines études ont montré que le surentraînement n’était pas toujours lié à des altérations significatives des immunophénotypes sanguins. De plus,
le sang n’apparaît pas comme le meilleur tissu à analyser pour détecter les effets immunosuppressifs de
la fatigue chronique [54]. Néanmoins, le statut immunitaire de l’athlète peut être abordé par l’étude
conjointe des concentrations plasmatiques en immunoglobulines A et G, de la numération des neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes B et T, ainsi que
l’activité des cellules NK. Ce profil doit être examiné au cours des différentes phases d’entraînement
de la saison. Plus que la détection d’un paramètre
immunitaire réagissant spécifiquement à l’installation de la fatigue chronique du surentraînement, ce
sera surtout l’apparition d’une réponse non spécifique qui traduira un déséquilibre fonctionnel profond [52].
732
C. Petibois et al.
L’HYPOTHÈSE HORMONALE
La communication entre les différentes composantes
de l’organisme est assurée par la voie neuronale mais
aussi par la voie sanguine, via le transport de certaines hormones. Il a été rapporté que le surentraînement des sportifs résulte aussi de certaines altérations dans le fonctionnement du système nerveux
induisant une fatigue centrale [60, 61]. Plusieurs
outils d’évaluation ont été proposés à partir du dosage
sanguin de certaines de ces hormones circulantes.
L’interprétation des fluctuations des concentrations
hormonales nécessite cependant de prendre précisément en considération les conditions et les moments
des analyses, notamment en fonction du sexe, de la
périodicité menstruelle chez la femme, de la pulsatilité sécrétoire de chaque hormone et des spécificités
de la pratique sportive.
Un dysfonctionnement hypothalamique a été rapporté chez l’athlète surentraîné [62]. Cette situation
se traduit par une moindre synthèse de cortisol, d’hormone de croissance et de prolactine en réponse à
l’hypoglycémie induite par l’injection d’insuline. Cet
outil diagnostique nécessite cependant de procéder à
un test clinique de sensibilité à l’insuline difficile à
faire admettre au sportif en situation d’entraînement
ou à l’approche des périodes de compétitions. De
plus, l’évolution des concentrations en catécholamines sera différente selon le type de sport effectué. Le
surentraînement des sports d’endurance induira leur
augmentation à l’exercice, mais aussi au repos en ce
qui concerne plus particulièrement la noradrénaline [63]. En revanche, le surentraînement des sports
de résistance ou de sprint causera une baisse des
concentrations d’exercice et de repos dans le cas de
l’adrénaline [61]. La succession d’exercices physiques intenses serait à l’origine d’une baisse de la sensibilité du système musculaire à l’activation du système nerveux sympathique, ce qui induirait une
augmentation de ces concentrations en catécholamines à l’exercice et au repos [35, 64].
L’entraînement en endurance induit la baisse de la
concentration plasmatique de repos en testostérone
chez la plupart des athlètes par l’exacerbation de ses
fonctions anabolisantes. L’augmentation des charges
d’entraînement, que ce soit en intensité ou en volume,
va encore abaisser cette concentration ainsi que son
augmentation induite par l’exercice intense [60].
L’état de surentraînement ne semble pas modifier fondamentalement ces variations de concentrations à
l’exercice intense et/ou prolongé. Cependant, l’activité anabolisante de la testostérone serait nettement
réduite au niveau musculaire, menant à un turnover
protéique déficitaire [62]. Le premier facteur de régulation de la sécrétion de testostérone est l’hormone
lutéinisante (LH). Les concentrations en LH sont
positivement corrélées au volume et à l’intensité du
niveau de stress d’exercice chez l’athlète entraîné.
L’augmentation de l’intensité d’entraînement induira
une augmentation de la sécrétion de LH alors que
cette dernière baissera avec l’élévation du volume.
Lors du surentraînement, la concentration en LH
baisse pour les sports d’endurance alors qu’elle reste
stable pour des sports de vitesse ou de puissance.
Cependant, ce marqueur n’est pas vraiment utilisable pour le diagnostic précoce du surentraînement
étant donné l’extrême lenteur de la réaction négative
de l’axe hypothalamopituitaire aux surcharges
d’entraînement [65].
L’adrénocorticotrophine (ACTH) est le premier
régulateur de la sécrétion de cortisol. Des cas d’athlètes d’endurance surentraînés indiquent que le
contrôle de la sécrétion de cortisol par l’ACTH diminue avec l’importance des volumes d’entraînement
et que les réponses de l’ACTH aux exercices intenses diminuent, suggérant à nouveau que le dysfonctionnement hypothalamique est un facteur qui y
contribue [61, 62]. Des fluctuations fines de la cortisolémie de repos, peu ou pas significatives sur le plan
purement statistique, peuvent être des marqueurs tout
à fait discriminant d’un état de surentraînement [66].
Il reste néanmoins difficile d’établir un profil de variations utilisable sur le plan diagnostique. L’étude du
rapport des concentrations en testostérone libre et en
cortisol (rapport fT/C) a été proposée comme indice
du statut anabolique – catabolique de l’athlète, bien
que ce soit tout à fait schématique et indirect. Une
chute de ce rapport de plus de 30 % ou des valeurs
inférieures à 0,35 × 10–3 peuvent indiquer un état de
surentraînement dans les sports de résistance ou de
vitesse [16, 60, 67].
L’étude du profil hormonal, standardisé et régulier,
constitue donc un complément d’information sur
l’évolution de la situation physiologique de l’athlète
qui s’entraîne intensément.
L’HYPOTHÈSE INFLAMMATOIRE
Généralement, le surentraînement n’est pas associé
à des variations majeures des contenus protéiques
Analyse sanguine et surentraînement
sanguins [3, 5, 51]. Cependant, l’exercice intense
augmentant fortement les activités métaboliques au
sein du muscle, du foie et du rein, est associé à des
phénomènes inflammatoires de leurs tissus [68]. La
production et la concentration sanguine des protéines d’origine hépatique augmentent. Ces protéines
de la phase aiguë de l’inflammation sont, notamment
le fibrinogène, l’haptoglobine, la protéine C réactive,
la glycoprotéine α1-acide et l’α1-antitrypsine [69].
L’entraînement intense et/ou d’endurance peut causer trois niveaux d’inflammation :
– le premier est constaté au travers d’une augmentation modeste de l’α1-antitrypsine, sans modification de la concentration en ferritine lors de charges
volumineuses d’entraînement ;
– le second indique une affection sévère, caractérisée par une augmentation plus marquée de ces deux
protéines ;
– la troisième apparaît lors de périodes d’entraînement particulièrement intenses, pouvant causer une
chute du fer sérique, ce qui induit une augmentation
importante de l’haptoglobine et une augmentation
devenant chronique de la ferritine et de l’α1antitrypsine, même 24 heures plus tard [70]
(figure 7).
ANÉMIE D’EXERCICE ET RÉPONSE
À L’INFLAMMATION
Il faut aussi envisager que la continuation de cette
situation inflammatoire provoque une déplétion substantielle des stocks fonctionnels en fer au sein de
l’organisme. Par ailleurs, cette déplétion peut aussi
apparaître après une anémie relative liée à une hémolyse d’origine mécanique (chocs répétés, traumatismes, hématomes) et/ou chimique (action des radicaux libres oxygénés). En conséquence d’un
métabolisme énergétique augmenté par l’exercice, les
processus de peroxydation altèrent la structure membranaire ; ils facilitent ainsi la déshydratation des
érythrocytes et peuvent notamment perturber leur
homéostasie ionique, ce qui limitera leur passage
dans la microcirculation. Ce mécanisme augmentera
l’hypoxie des muscles en activité et la destruction
des érythrocytes, ce qui peut mener à une anémie
d’exercice [71]. Le danger pour l’athlète n’est pas le
turnover des érythrocytes en soi, qui apparaît même
comme une source intéressante de production de cellules jeunes, potentiellement plus efficientes que celles qui ont été détruites (les plus fragiles). En fait,
733
Figure 7. Paramètres hématoprotéiques favorisant le surentraînement. (1) La puissance métabolique de l’exercice, lorsque celui-ci
est particulièrement intense et long, provoque un premier niveau
d’inflammation, facilement réversible (2). Lorsque les stress métaboliques de l’exercice perdurent, les inflammations peuvent devenir
plus importantes (3), voire chroniques (4). À ces événements peut
s’ajouter une peroxydation des érythrocytes, laquelle découle aussi
d’un stress métabolique (5), pouvant conduire à une déplétion de
certaines protéines circulantes lorsqu’il devient chronique. Il pourrait en résulter une moindre réactivité aux processus inflammatoires
déjà initiés au sein des organes assurant le plus le métabolisme énergétique (6). Glyc : glycogène ; Glc : glucose.
l’hématurie provoque une baisse rapide et significative des concentrations en haptoglobine et en hémoglobine, consécutivement à leur captation par les cellules hépatiques de Kupffer, mais aussi en
hémopexine et en ferritine [72]. Ces protéines représentent le premier front de réaction en cas d’inflammation des tissus hépatique et musculaire. Leur
déplétion chronique et répétée, au cours d’entraînements intenses successifs, pourrait fragiliser ces organes et les rendre d’autant plus susceptibles aux processus inflammatoires déjà initiés par le métabolisme
énergétique « normal » de l’exercice. Les processus
inflammatoires au sein du muscle squelettique sont
aussi à l’origine d’un catabolisme de certaines protéines et d’une dégénérescence myofibrillaire. Cela
vient s’ajouter au turnover habituel des protéines à
l’exercice et s’accroît encore avec la plupart des
infections virales, résultant en une fragilisation
accrue de la structure cellulaire du muscle [73].
Il reste cependant rare que l’anémie soit spécifiquement induite par l’exercice et la plupart des athlètes surentraînés ne présentent pas de déplétions
chroniques et durables des concentrations en protéines [3, 74]. Il semble donc que de tels processus ne
734
C. Petibois et al.
seront probablement pas à l’origine même du surentraînement mais pourront apparaître comme des facteurs aggravants du stress métabolique (peroxydations accrues) ou des inflammations (perturbations
structurales, nécroses cellulaires) au niveau hépatique ou musculaire [71]. Le suivi des concentrations
de repos et d’exercice en haptoglobine, hémoglobine, hémopexine, transferrine et ferritine semble
donc indispensable pour prévenir l’accumulation de
facteurs de fatigue au niveau des organes clés du
métabolisme énergétique de l’exercice [75].
CONCLUSIONS
Les quelques principaux indicateurs du surentraînement abordés généralement demeurent aléatoires et
ne permettent pas une détection systématique des
nouveaux cas. Une analyse clinique relativement
large devrait donc prendre en considération l’ensemble des systèmes fonctionnels plus particulièrement
sollicités par l’entraînement sportif [76]. Cependant,
quel que soit l’éventail des analyses effectuées, il ne
concerne que quelques dizaines de biomolécules dans
le meilleur des cas. Il restera donc toujours très limité
au regard du nombre de paramètres biochimiques présents dans les échantillons biologiques. Certains
pools d’analyses, destinés à aborder l’ensemble des
raisons probables d’apparition du surentraînement
ont été proposés [34, 51]. Toutefois, pour être fonctionnels, ils doivent être réalisés :
– au repos pour standardiser les réponses individuelles qui serviront de références ;
– à l’issue d’un exercice spécifique de la pratique
sportive concernée pour évaluer les réponses de
l’organisme aux sollicitations habituellement vécues
par l’athlète ;
– 24, 48 et 72 heures après cet exercice afin d’évaluer les capacités de récupération et d’adaptation de
l’organisme aux stress subis.
Au plan de la structure cellulaire du muscle, des
agressions chimiques et/ou mécaniques anormalement élevées pourraient être étudiées via les concentrations plasmatiques en créatine kinase, malondialdéhyde, vitamines E, C et A, myoglobine et
troponine I. Les altérations du métabolisme énergétique seront mises en évidence par l’étude des
concentrations en glucose, lactate, glutamine et urée
et par la typologie des acides gras composant les triglycérides. Des réponses non spécifiques du système
immunitaire seront perçues au travers des fluctua-
tions des concentrations en immunoglobulines A
et G, de la numération des neutrophiles, des éosinophiles, des lymphocytes B et T et du rapport CD4/
CD8, ainsi que par l’activité des cellules NK. Les
dysfonctionnements du système hormonal peuvent
être abordés à partir des concentrations en 5-HT, cortisol, testostérone (et du rapport fT/C), et catécholamines. La capacité de réaction de l’organisme aux
divers niveaux d’inflammations tissulaires induits par
l’entraînement intense pourra aussi être abordée via
l’évolution des concentrations en haptoglobine,
hémopexine, transferrine et ferritine.
Cette analyse des contenus spécifiques du sang
périphérique impose néanmoins un coût élevé et une
accessibilité limitée qui restent difficilement envisageable dans le cadre d’un suivi biologique. La variabilité des conditions d’apparition du surentraînement
ne permet pas de sélectionner certains marqueurs que
l’on pourrait considérer comme centraux. Seule une
étude longitudinale semble susceptible d’aboutir à sa
prévention. À l’avenir, l’utilisation de méthodes analytiques biomédicales globales du contenu d’un
échantillon biologique (sang, urines, cellules…) permettrait d’aborder l’ensemble des paramètres métaboliques modifiés lors de l’exercice et d’en suivre
les évolutions au cours de la saison d’entraînement [8]. Parmi les méthodes globales physicochimiques, seules la spectroscopie de résonance magnétique nucléaire et la spectrométrie infrarouge à
transformée de Fourier donnent des informations pertinentes et exploitables sur le contenu des fluides et
milieux biologiques. Le fait de ne disposer d’aucun
outil diagnostique fiable pour prévenir le surentraînement, qui peut mener à diverses maladies induites
par la fatigue chronique de l’organisme, montre bien
tout l’intérêt de développer de telles méthodes analytiques [4].
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