Troubles du rythme et de la conduction cardiaques Introduction

Troubles du rythme et de la
conduction cardiaques
Docteur E. MICHEL-RECH
L.E.C.V.
Introduction
 Activité
électrique: constante et régulière
 Adaptation physiologique du débit card.
 Anomalies  csq mineures ou vitales
 Moyens de détection:
–
–
–
Électrocardiogramme 12 dérivations
Enregistrement Holter de 24 ou 48 heures
Exploration physiologique endocavitaire
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Anomalies électriques cardiaques
 Rappels
sur les voies de conduction
 Troubles du rythme:
–
–
–
Origine supraventriculaire
Tachycardies jonctionnelles
Origine ventriculaire
 Troubles de la conduction:
– Bradycardies sinusales
– Blocs auriculo-ventriculaires
– Blocs de branche
Rappels sur les voies de conduction
1) Anatomie
2) Physiologie
3) Aspect électrocardiographique
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Anatomie des voies de conduction



Le nœud sinusal
ou de Keith et
Flack
Le nœud auriculoventriculaire ou
d’Aschoff-Tawara
Le faisceau de
His, ses branches
et le réseau de
Purkinje
Physiologie

cellulaire
–

cardiaque
⊄ contractiles
Potentiel d’action
–
⊄ automatiques
Potentiel d’action
3
Rappel des positions des
électrodes ECG
Aspect ECG




Onde P sinusale
Intervalle P-R
Complexe QRS
Onde T
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Troubles du rythme supraventriculaire

Naissent dans les O par foyer ectopique

Aspect ECG: onde auric. ≠ onde P sinusale; QRS

Classification:
normal
–
–
–

Extrasystolie auriculaire
Tachycardies atriales: tachysystolie, flutter et
fibrillation
Tachycardies jonctionnelles
Bases du traitement
Extrasystolie auriculaire





Activation auric. précoce / rythme base
Onde P’≠ P sinusale et intervalle PP’< PP
Intervalle P’Q parfois 
Aspect habituel du QRS
Parfois P’ bloquée
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Tachycardies atriales
 Aspect
ECG: fréq. auric , P’≠ P, respect de
la ligne isoélectrique, conduction V variable
(1/1, 2/1 ou 3/1)
 Tachycardies
–
–
régulières:
Tachysystolie auriculaire: 100-250/mn
Flutter auriculaire: 250-350/mn
Fibrillation auriculaire





TDR le plus fréquent  anarchie électrique au niveau
des O.
Fréq. > 350 /mn  importance du frein nodal AV
Rythme ventriculaire irrégulier
Risque embolique +++
F. paroxystique ou chronique
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Tachycardies jonctionnelles

Mécanisme: réentrée
intranodale ou existence
d’un faisceau accessoire
(syndrome de WolffParkinson-White)

Aspect ECG: intervalle
PQ court, existence d’une
onde ∆, QRS normal ou
élargi

Réalisent les crises de
Bouveret
Troubles du rythme supraventriculaire
 Bases
–
du traitement:
Rétablissement du rythme sinusal: AA, stim.
auric. rapide, CEE, défibrillateur
–
Ralentissement de la fréq.V: stim. vagale, béta-
bloquants, digitaliques, calcium-bloqueurs,
amiodarone…
– Prévention des récidives: AA, stim. atriale
permanente, fulguration…
– Prévention des embolies artérielles: AVK,
aspirine
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Troubles du rythme ventriculaire

Naissent sous la bifurcation du fx de His
(souvent myoc) QRS élargis et très ≠ QRS
normaux

Classification:
–
–
–
–

Extrasystolie ventriculaire
Tachycardie ventriculaire
Torsade de pointe
Fibrillation ventriculaire
Bases du traitement
Extrasystolie ventriculaire
 QRS
élargi (> 0,12 sec) et ≠ QRS normal
 Non précédé d’une onde P
 Intérêt pronostique variable
 Ttt: sédatifs, AA, arrêt des excitants
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Tachycardie ventriculaire




Aspect élargi des QRS
Fréq. ventric. rapide (150-200/mn) et régulière
 tolérance variable
Ttt: AA inj, stim. V. rapide, CEE
Prévention: AA, chir., fulguration, défibrillateur
Torsade de pointe




TV rapide (200-250/mn) avec torsion des
complexes / ligne de base
ECG intercritique: grandes ondes T
Arrêt souvent spontané; tendance à la récidive
Etiologies: bradyc. lente, hypoK+, surdosage AA
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Fibrillation ventriculaire



Activité anarchique des V. pas QRS net
Inefficacité hémodynamique  arrêt
cardiaque
Ttt: CEE puis chirurgie, AA, défibrillateur
Troubles du rythme ventriculaire
Bases du traitement:
–
Ttt crise: réanimation cardio-resp., AA inj., choc
électrique, lutte contre l’acidose…
–
Ttt préventif: AA, arrêt des excitants, défibrillateur
implantable
–
Ttt étiologique: chirurgie, fulguration, arrêt des
mdcts, stimulateur cardiaque …
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Troubles de la conduction
 Entraînent
souvent un ralentissement de
la fréquence ventriculaire voire un arrêt
cardiaque
 Classification:
–
–
–
Bradycardies sinusales
Blocs auriculo-ventriculaires
Blocs de branche
Bradycardies sinusales



Ralentissement de la fréq. des ondes P
souvent lié à une dysfonction du nœud sinusal
(atteinte organique; facteurs extérieurs)
Aspect ECG: bradyc., pause, maladie de l’O.
Ttt: étiologique (IDM; hypothyroïdie, mdct) ,
stimulateur cardiaque
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Blocs auriculo-ventriculaires



Blocage au niveau du
NAV ou du fx His, seule
voie de passage normale
entre O. et V.
Aspect E.C.G.: 3 types de
degré et de sévérité
croissants
Etiologies:
– F. aiguës: IDM, intox.,
surdosage mdcts…
– F. chroniques: lésions
dégénératives, BAV
congénitaux
Classification des BAV
BAV du 1° degré :
 PQ (> 0,20 sec)
BAV du 2° degré :
+Type I =  progressive
du PR avant blocage
+Type II = blocage du P
sans  du PR
BAV du 3° degré :
aucun P ne conduit au V.
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Blocs auriculo-ventriculaires
 Etiologies
principales :
–
BAV chroniques: lésions dégénératives; origine
–
BAV aigus transitoires: IDM inf. ou antéro-
congénitale
septal; intoxications ou surdosage mdct
 Bases
–
–
du traitement :
Étiologique si possible: mdct, hypothyroïdie
Symptomatique: sonde stimulation temporaire
ou définitive
Blocs de branche

Blocage plus ou moins
complet de l’une des
branches du fx de His,
l’activation V se faisant
par la branche saine

Aspect élargi et
monomorphe des
complexes V. mais P
devant chaque QRS
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Troubles ischémiques
 Décalage
du ST
 Modification de T
 Présence onde Q profonde
Conclusion
 Difficultés
–
–
de diagnostic :
F. symptomatiques: malaise, syncope,
palpitations, dyspnée, A.V.C.,...
F. asymptomatiques: ECG systématique,
auscultation ou prise du pouls,…
 Conduite
à tenir : variable en f° des
symptômes, de l’étiologie, de la cardiopathie
sous-jacente, du contexte…
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