Pathologie

Pathologie
Clinique
étiologie
Surveillance & SI
Troubles
du
rythme
1)Troubles
conductifs
Dysfonction
d’une voie de
conduction
Rythme
cardiaque
normal
-
Contractions
cardiaques
séquentielles,
rythmées
-
Pacemaker
physio
-
Hiérarchie
- Voies de
conduction
Troubles rythme Dus à (phénomènes) :
- foyers d’hyperexcitabilité
- désynchronisme
- abolition d’1 pace-maker
- Dysfonction d’une voie de conduction :
# Dysfonction sinusale
# Bloc Auriculo-Ventriculaire
# Bloc de Branche
Facteurs de variation de la fréquence :
• Effets hormonaux (adrénaline)
• Effets neurologiques
• Fièvre
• Hérédité
• Condition physique
• Âge
- Dysfonction d’une voie de conduction :
# Dysfonction sinusale
# Bloc Auriculo-Ventriculaire
# Bloc de Branche

Extra-systole
auriculaire
a) Définition :
battement prématuré
d’origine auriculaire
Extra-systole
ventriculaire
a) Définition :
battement prématuré
d’origine ventriculaire
Signes
cliniques :
Perception de
la pause plus
que du
battement
surnuméraire
ECG :
- P’
prématurée et
différente de P
- pause post-
extra-
systolique
- ESA
bloquées
Signes
cliniques :
- Parfois choc
Evolution :
- RAS
- Organisation
- Groupage (bi, tri, etc. géminisme)
- Fibrillation auriculaire et ses risques
Terrain :
- Normal
- Hyper-thyroïdie
- Pathologie mitrale
Evolution :
- Bénignes
- Monomorphes
- Diminuées à l’effort
- Malignes
- Si CMP sous jacente
- Si critères ECG de gravité (polymorphes, salves,…)
Terrain :
- Banal
- CMP ischémique +++
- N’importe quelle CMP évoluée
TTT : étiologique
- À ne traiter que si menace de FA
- Anti-arythmiques
- Arrêt café et excitants
TTT :
- Si « menaçantes »
- Xylocaïne* IV en phase aigue d’IDM
- Cordarone* IV
- Antiarythmiques
- Béta-bloquants

Tachycardies
1)Fibrillation
auriculaire
Définition :
- Disparition de
l’activité régulière et
synchronisée de
l’oreillette
- Activité anarchique
- Réponse
ventriculaire varie
selon la perméabilité
des voies de
conduction AV
douloureux
- Pause plus
que battement
en plus
ECG :
- Complexe
QRS déformé
- Prématuré
- Différent des
QRS habituels
- Pas d’onde P
devant
1) Tachyardies
Supra-
Ventriculaires
- Fibrillation
Auriculaire
- Flutter
Auriculaire
-
Tachysystolie
Auriculaire
- Tachycardie
jonctionnelle
2) Tachycardie
Ventriculaires
3) Fibrillation
Ventri
Terrain :
- Pathologie valve mitrale
- Hyperthyroïdie
- CMP évoluée
- Péricardite
- Embolie pulmonaire
Evolutions :
- Perte hémodynamique de la systole auriculaire
- Risque +++ embolie artérielle systémique (AVC,
ischémie aigue de jambe, etc…)
- permanente ou passagère
Evolutions :
- Risque de passage en arrêt cardiaque par FV
- Paroxystique ou permanente
TTT :
A) Traitement de l’accès
– Anticoagulation
• Héparine
• AVK
•
– Réduction
• CEE
• Médicaments :
- Cordarone* IV 2 amp sur 1 heure à suivre de 6 amp sur 24 h
(attention Risque de veinite)
- Cordarone* per os :
8 à 10 cp en 1 ou 2 prises par jour, 2 jours puis réduire la posologie
B) Maintien du Rythme Sinusal
– Antiarythmiques
– AVK quelques mois
–
C) Échec ou récidive après réduction
– Ralentir la réponse ventriculaire
• Digoxine*
• Cordarone*
• Béta-bloquants
– +++ Anticoagulation au long cours (INR entre 2,5 et
3,5)

2)Tachycardie
ventriculaire
definition
Tachycardie à point
de départ
ventriculaire, Souvent
mal tolérée , Risque
de passage en arrêt
cardiaque par FV
4) Flutter
Ventricul
5) Torsades de
Pointe
Signes
cliniques :
- Pouls rapide,
irrégulier
- RAS
- Malaises
- Décompense
CMP sous
jacente
ECG :
- Pas de P
- Trémulations
de la ligne iso-
électrique
- QRS
irréguliers,
forme normale
- Risque hémodynamique
- État préfibrillatoire (dégénère en FV)
Terrain, causes
- CMP ischémiques +++
- CMP évoluée
- Favorisées par troubles ioniques (hypokaliémie), voire
par médicaments antiarythmiques
Terrain, causes
- Phase aigue d’IDM
Traitement :
– De la crise
• Médicaments
– Xylocaïne* IV
– Cordarone* IV
– Béta-bloquants
• Stimulation ventriculaire
– Des récidives
• AAR
• Explo
• Chirurgie (parfois…)
Prevention :
- Place majeure de la surveillance électrocardioscopique à la phase
aigue de l’IDM, à la chasse aux Extra Systole Ventriculaire
- Contrôle des ESV menaçantes par traitement avant transformation
en TV
Conduite a tenir en urgence :
Double onde T ventriculaire a l’ECG = risque de transformation en
Tachy Ventri = Xylocaïne en perf pour éteindre les ExtrSystVentr
= patient sauvé

3) Fibrilation
ventriculaire
- Désorganisation
totale
de la contraction
cardiaque et du tracé
ECG
- Arrêt cardio-
circulatoire
- Réanimation
adaptée et CEE
obligatoire
4)Bradycardies
supra-
ventriculaires
Définition
- Absence
d’impulsion du nœud
sinusal, Inopinée ou
permanente
5) Bloc
Auriculo-
Ventriculaire
Définition
Ralentissement ou
blocage de l’influx
entre oreillettes et
ventricules
Signes
cliniques :
- Malaise,
dyspnée
- +/- perte de
connaissance
- Tachycardie,
pouls « petit »
- TA basse
- complexe
QRS large a
l’ecg
- CMP ischémique
- CMP évoluée
- Iatrogène
• Antiarythmiques
• Hypokaliémie
- Primitive
• Mort subite de l’adulte jeune
Causes :
Âge
Iatrogène
Hyperkaliémie
Évolution
- Malaises, lipothymies
- Syncopes
- Torsades de pointe
Cause :
Siège nodal, hissien ou infra hissien
Evolution :
Notion de degré de sévérité selon blocage partiel ou
complet de l’influx
• Traitement
– Aigu
• Médical:
- Atropine* IV
- Isuprel* (5 amp dans 250 cc, adapter débit à réponse)
- Entrainement Electro-systolique Externe
– Chronique
–
- Pace-maker si cause définitive