Pathologie

Pathologie Clinique
Troubles
du
rythme
Rythme
cardiaque
normal
Hiérarchie
- Voies de
conduction
Dysfonction
d’une voie de
conduction
Troubles rythme Dus à (phénomènes) :
- foyers d’hyperexcitabilité
- désynchronisme
Contractions
cardiaques
séquentielles,
rythmées
Pacemaker
physio
1)Troubles
conductifs
étiologie
- abolition d’1 pace-maker
- Dysfonction d’une voie de conduction :
# Dysfonction sinusale
# Bloc Auriculo-Ventriculaire
# Bloc de Branche
Facteurs de variation de la fréquence :
•
•
•
•
•
•
Effets hormonaux (adrénaline)
Effets neurologiques
Fièvre
Hérédité
Condition physique
Âge
- Dysfonction d’une voie de conduction :
# Dysfonction sinusale
# Bloc Auriculo-Ventriculaire
# Bloc de Branche
Surveillance & SI
Evolution :
Extra-systole
auriculaire
- RAS
- Organisation
- Groupage (bi, tri, etc. géminisme)
- Fibrillation auriculaire et ses risques
a) Définition :
battement prématuré
d’origine auriculaire
TTT : étiologique
- À ne traiter que si menace de FA
- Anti-arythmiques
- Arrêt café et excitants
Terrain :
Signes
cliniques :
Extra-systole
ventriculaire
a) Définition :
battement prématuré
d’origine ventriculaire
Perception de
la pause plus
que du
battement
surnuméraire
- Normal
- Hyper-thyroïdie
- Pathologie mitrale
Evolution :
- Bénignes
ECG :
- Monomorphes
- Diminuées à l’effort
- P’
- Malignes
prématurée et
différente de P
- Si CMP sous jacente
- pause post- Si critères ECG de gravité (polymorphes, salves,…)
extrasystolique
- ESA
Terrain :
bloquées
- Banal
- CMP ischémique +++
- N’importe quelle CMP évoluée
Signes
cliniques :
- Parfois choc
TTT :
- Si « menaçantes »
- Xylocaïne* IV en phase aigue d’IDM
- Cordarone* IV
- Antiarythmiques
- Béta-bloquants
Tachycardies
douloureux
- Pause plus
que battement
en plus
ECG :
1)Fibrillation
auriculaire
Définition :
- Complexe
QRS déformé
- Prématuré
- Différent des
QRS habituels
- Pas d’onde P
devant
- Disparition de
l’activité régulière et
synchronisée de
l’oreillette
Terrain :
- Pathologie valve mitrale
- Hyperthyroïdie
- CMP évoluée
- Péricardite
- Embolie pulmonaire
Evolutions :
- Perte hémodynamique de la systole auriculaire
- Risque +++ embolie artérielle systémique (AVC,
ischémie aigue de jambe, etc…)
- permanente ou passagère
- Activité anarchique
- Réponse
ventriculaire varie
selon la perméabilité
des voies de
conduction AV
TTT :
A) Traitement de l’accès
–
Anticoagulation
• Héparine
• AVK
•
– Réduction
• CEE
• Médicaments :
- Cordarone* IV 2 amp sur 1 heure à suivre de 6 amp sur 24 h
(attention Risque de veinite)
- Cordarone* per os :
8 à 10 cp en 1 ou 2 prises par jour, 2 jours puis réduire la posologie
B) Maintien du Rythme Sinusal
–
–
–
1) Tachyardies
SupraVentriculaires
- Fibrillation
Auriculaire
- Flutter
Auriculaire
Tachysystolie
Auriculaire
- Tachycardie
jonctionnelle
2) Tachycardie
Ventriculaires
3) Fibrillation
Ventri
Antiarythmiques
AVK quelques mois
C) Échec ou récidive après réduction
–
–
Evolutions :
- Risque de passage en arrêt cardiaque par FV
- Paroxystique ou permanente
Ralentir la réponse ventriculaire
• Digoxine*
• Cordarone*
• Béta-bloquants
+++ Anticoagulation au long cours (INR entre 2,5 et
3,5)
2)Tachycardie
ventriculaire
4) Flutter
Ventricul
5) Torsades de
Pointe
Traitement :
– De la crise
•
Terrain, causes
definition
Tachycardie à point
de départ
ventriculaire, Souvent
mal tolérée , Risque
de passage en arrêt
cardiaque par FV
- Risque hémodynamique
- État préfibrillatoire (dégénère en FV)
Signes
cliniques :
- Pouls rapide,
irrégulier
- RAS
- Malaises
- Décompense
CMP sous
jacente
- CMP ischémiques +++
- CMP évoluée
- Favorisées par troubles ioniques (hypokaliémie), voire
par médicaments antiarythmiques
•
Médicaments
– Xylocaïne* IV
– Cordarone* IV
– Béta-bloquants
Stimulation ventriculaire
– Des récidives
•
•
•
AAR
Explo
Chirurgie (parfois…)
Prevention :
- Place majeure de la surveillance électrocardioscopique à la phase
aigue de l’IDM, à la chasse aux Extra Systole Ventriculaire
ECG :
- Pas de P
- Trémulations
de la ligne isoélectrique
- QRS
irréguliers,
forme normale
- Contrôle des ESV menaçantes par traitement avant transformation
en TV
Conduite a tenir en urgence :
Double onde T ventriculaire a l’ECG = risque de transformation en
Tachy Ventri = Xylocaïne en perf pour éteindre les ExtrSystVentr
= patient sauvé
Terrain, causes
- Phase aigue d’IDM
3) Fibrilation
ventriculaire
- Désorganisation
totale
de la contraction
cardiaque et du tracé
ECG
- Arrêt cardiocirculatoire
- Réanimation
adaptée et CEE
obligatoire
4)Bradycardies
supraventriculaires
Définition
- Absence
d’impulsion du nœud
sinusal, Inopinée ou
permanente
Signes
cliniques :
- Malaise,
dyspnée
- +/- perte de
connaissance
- Tachycardie,
pouls « petit »
- TA basse
- complexe
QRS large a
l’ecg
- CMP ischémique
- CMP évoluée
- Iatrogène
• Antiarythmiques
• Hypokaliémie
- Primitive
• Mort subite de l’adulte jeune
Causes :
Âge
Iatrogène
Hyperkaliémie
– Aigu
Évolution
- Malaises, lipothymies
- Syncopes
- Torsades de pointe
Cause :
Siège nodal, hissien ou infra hissien
Evolution :
5) Bloc
AuriculoVentriculaire
Définition
Ralentissement ou
blocage de l’influx
entre oreillettes et
ventricules
• Traitement
Notion de degré de sévérité selon blocage partiel ou
complet de l’influx
•
Médical:
- Atropine* IV
- Isuprel* (5 amp dans 250 cc, adapter débit à réponse)
- Entrainement Electro-systolique Externe
– Chronique
–
- Pace-maker si cause définitive
Clinique
- Malaise,
lipothymie
- « trou » à la
palpation du
pouls
ECG
- Absence
d’une ou
plusieurs
ondes P