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Les troubles du rythmes et de la conduc2on au cours du cathétérisme cardiaque Marie-stella Vanderplancke, hight tech 2013
La conduc)on cardiaque L’eléctrocardiogramme en rythme sinusal CHAPITRE 1 Le malaise vagal Déﬁni)on Le plus fréquent et pouvant arriver à tout moment. Le malaise vagal est du à un réﬂexe neuro-‐ cardiovasculaire: le nerf vague qui innerve le cœur et qui agit par hyper-‐excitation des ﬁbres du nœud sinusale. Mécanismes: -‐  Ralentissement du rythme cardiaque -‐  Hypotension Ces deux phénomènes entraînent une diminution brutale d’apport d’oxygène au cerveau d’où la sensation de malaise pouvant entraîner une perte de connaissance.   Ci –dessus ECG en bradycardie 30 bpm.   Ci dessous pause sinusale de 10 secondes pouvant survenir au décours d’un malaise vagal . Eléments déclencheurs: -‐  Stress -‐  Douleur Mieux vaut prévenir que guérir, bonne anesthésie locale, ambiance rassurante… En cas de malaise : -‐  Rassurer le patient -‐  Informer l’anesthésiste -‐> atropine, éphédrine -‐  Remplissage… -‐  Faire tousser le patient CHAPITRE 2 Les troubles du rythme L’arythmie complète par ﬁbrilla)on auriculaire DEFINITION La ﬁbrillation atriale est une contraction anarchique, rapide et ineﬃcace de la paroi des oreillettes. Sur l’ECG: -‐  Plus d’onde P que de QRS. -‐  Les ondes P ne sont pas comptabilisables. -‐  QRS irréguliers. Causes: L’injection dans les artères coronaires et la manipulation du cathéter peuvent entraîner l’apparition d’une FA par irritation des myocytes auriculaires. Ce phénomène reste cependant très rare. Traitement: -‐  Elle se résout spontanément dans la plus part des cas. -‐  Administration d’anti-‐arythmiques. La ﬁbrilla)on ventriculaire   Pas de systole ou diastole reconnaissable. Causes iatrogènes: 1) s)mula)on rapide dans les procédures de TAVI. 2) injec)on dans l’auriculaire sur pression bloquée. Pression correcte
injection
Pression bloquée
pas d’injection
Secondaire à un troubles du rythme: -‐  Complication de la tachycardie ventriculaire, accélération du rythme ventriculaire qui dégénère en FV. -‐  ESV précoce: apparition brutale d’une FV. Guide d’angioplastie trop près de la paroi. Guide 0.35 dans le VG. Conduite à tenir: -‐  FV dite « tonique »: oscillation électriques amples et bien voltées. cardioversion électrique. -‐  FV dite « atonique »: peu voltée et de faible amplitude cardioversion électrique souvent irréductible. La tachycardie ventriculaire  
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FC > 110 bpm QRS larges Dissociation oreillettes/ventricules Onde P peu ou pas visible Causes: -‐  Infarctus en phase aiguë. -‐  Reperfusion myocardique. -‐  Stimulation rapide dans les procédures de TAVI. Traitement: -‐ Toute tachycardie mal tolérée doit être choquée (patient sous sédation) et traitement anti-‐arythmique pour prévenir les récidives -‐ Pour les TV bien tolérées-‐> traitement anti-‐
arythmique. Le rythme idiopathique ventriculaire accéléré (RIVA) Déﬁnition: Rythme ventriculaire entre 60 et 110 bpm. Au delà on parlera de tachycardie ventriculaire. Le RIVA partage les critères ECG de la TV. Causes: -‐  IDM dans les premières heures. -‐  Thrombolyse d’un infarctus du myocarde. -‐  Reperfusion myocardique. Traitement: Aspect bénin ne nécessitant aucun geste thérapeutique, régresse spontanément. CHAPITRE 3 Les troubles de conduction Le bloc auriculo-‐ventriculaire DEFINITION: L’impulsion électrique part de l’oreillette et arrive aux ventricules soit avec du retard, soit jamais; on dit que l’onde P est bloquée.   BAV 1: L’inﬂux électrique entre oreillette et ventricule est seulement ralentit (allongement espace PR)   BAV2 : L’inﬂux se ralentit de plus en plus, certaines ondes P sont bloquées, il n’y a pas de QRS derrière.   BAV3 ou complet : L’inﬂux n’arrive jamais aux ventricules. Les oreillettes battent pour leur compte ainsi que les ventricules qui battent lentement. On parle de dissociation auriculo-‐ventriculaire. Le pouls est en permanence à 40 bpm. Peut être bien toléré! Les causes: Rôle inﬁrmier: -‐  IDM coronaire droite CD irrigue -‐> his -‐> faisceau de purkinje Les cellules du HIS et du faisceau de purkinje sont plus résistantes que les cellules myocardiques, le BAV peut régresser après la reperfusion d’un infarctus prit tardivement; en général, rythme rapide, pas de PM systématique. -‐ IDM antérieur IVA irrigue -‐> nœud auriculo-‐ventriculaire Le BAV ne régresse pas. PM externe systématique en attendant une implantation   S’assurer de la présence d’Isuprel (isoprenaline), substance sympathomimétique agissant directement sur le nœud auriculo-‐
ventriculaire). Voie d’abord spéciﬁque .   Etre prête a poser une sonde de stimulation en urgence (matériel dans la salle et en état de fonctionnement) La dilatation aortique
-‐ Risque de provoquer un BBG. -‐ Risque de provoquer un BAV complet si le patient à déjà un BBD. r   L’alcoolisation septal: cardiopathie hypertrophique
  Risque de BBD
Cas concret -‐  Femme -‐  60 ans -‐  DNID -‐  Hypertension -‐ IDM inférieur prit 2 heures après la douleur ECG d’arrivée: BAV 2 Onde P bloquée non suivie de QRS
ECG après reperfusion Retour du rythme sinusal
Rôle inﬁrmier Ouverture de salle (tous les matins!!!!) Des gestes simples!
Vérification du défibrillateur
Et pour ne pas courir!
Kit spécial: sonde
d’entraînement
EN SALLE   Expliquer/rassurer .   Surveillance constante (pression , ECG, hémodynamique).   Toujours injecter dans les coronaires après le contrôle de la  
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courbe de pression. Prévenir le cardiologue et l’anesthésiste en cas de complications. Connaître parfaitement la localisation des médicaments et du matériel d’urgence. Remplacer le matériel dès l’utilisation. En cas de FV, assister l’anesthésiste, se tenir près à choquer et/
ou procéder au massage cardiaque. ETRE REACTIF ! conclusion Heureusement, la majorité de nos examens se passent bien et le matériel d’urgence reste bien rangé et organisé, mais nous inﬁrmiers, nous devons faire preuve de: -‐ vigilance (hémodynamique, évaluation du risque) -‐ anticipation -‐ prévoyance -‐ réactivité -‐ Et créativité (pour gagner en rapidité et eﬃcacité)! MERCI ET A BIENTÔT