Cours thyroide journée pédagogique - ceil@univ

CAT DEVANT UNE
ANOMALIE THYROIDIENNE
- HYPERTHYROIDIE
- HYPOTHYROIDIE
- GOITRE NODULAIRE
•S.HADJARAB
•Service d’Endocrinologie -CPMC-Alger
•Février 2017
INTRODUCTION GENERALE
-Les anomalies thyroïdiennes sont de 2 types :
.Les anomalies Fonctionnelles
- Hyperthyroïdies
- Hypothyroïdies
chapitre 1
chapitre 2
.Les anomalies morphologiques = Goitres
=Hypertrophie thyroïdienne diffuse (Goitre diffus) ou
“ localisée ” (Goitre nodulaire)
-Goitre nodulaire
chapitre3
chapitre 1
CAT DEVANT
UNE
HYPERTHYROIDIE
I) INTRODUCTION-DEFINITION
-Ensemble des manifestations cliniques et biologiques, secondaires à
Une production excessive d’hormones thyroïdiennes
-Pathologie fréquente ,prévalence
- ++ Femmes
~
0,5-2% de la population adulte
5-10 femmes /1Homme
- Quelque soit leurs étiologies ,toutes les Hyperthyroïdies ont des
manifestations cliniques communes qui réalisent le tableau de
thyrotoxicose
traduit l’action stimulante des hormones
thyroïdiennes sur les organes cibles.
II) RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
1°/ SYNTHESE DES HORMONES
THYROIDIENNES
, Inhibée par
2°) ACTION ET ROLE DES HORMONES THYROIDIENNES
-D’une façon générale , les HT permettent l’accélération du
métabolisme de base de l’organisme
-Leur action est mediée par Le système sympathique
- ACTIONS
1/
consommation d’O2
2/ Stimulation des récepteurs ß- adrénergiques des tissus:
- Cardiaques
- Musculaires
- Digestifs
- Cutanéo-phanèriens
- Osseux
3/
Thermogénèse
4/
Métabolisme de base (Glycolyse ,néoglucogenèse ,Lipolyse)
5/Actions chez le nouveau-né
.Maturation du SNC +++
.Apparition des points d’ossification
.Croissance
III) PHYSIOPATHOLOGIE
1/ Mécanismes du trouble
a/Excès de sécrétion d’hormones thyroïdiennes :
Globale ou nodulaire
b/Excès de libération d’hormones thyroïdiennes :
Processus cytolytique détruisant la thyroïde (thyroïdite auto immune
subaigue de De Quervain ,induite par l’iode de type 2)
c/Une prise exogène d’hormones thyroïdiennes : Thyroïdite Factice
2/ Conséquences du trouble
a/ Augmentation des besoins en O2
b/ Hyperstimulation des récepteurs ß-adrénergiques
-b1) cœur
.
Contractilité
.
Fréquence cardiaque
.
Débit cardiaque
-b2) Vaisseaux
vasodilatation
-b3) Muscles
. Fonte musculaire
. Fatigabilité musculaire
-b4) Os
Déséquilibre du remodelage osseux en
faveur des ostéoclastes
-b5) Appareil digestif
Accélération du transit
c/Augmentation de la production d’énergie ,de la thermogenèse
et des dépenses énergétiques de base
d) TSH (Retro contrôle négatif)
IV) LE SYNDROME DE THYROTOXICOSE
A/ TABLEAU CLINIQUE
A1/ Cardiovasculaire
. Tachycardie (sinusale de repos , effort)
. Palpitations
. Dyspnée d’effort
. Eréthisme cardiovasculaire (choc de pointe ,frémissement,
bruits de cœurs claqués ,HTA systolique)
. Signes des complications
A2/ Digestifs
. Diarrhée motrice ou disparition d’une constipation
. Amaigrissement contrastant avec une polyphagie (25% des
cas
prise de poids paradoxale chez femme jeune)
on peut avoir une anorexie chez le sujet âgé
A 3/ Neuro-psychiatriques
-Tremblement permanent des extrémités
-Agitation permanente
-Troubles de l’humeur =irritabilité ,syndrome dépressif
-Troubles du sommeil (++ insomnies)
-Enfants
Troubles du comportement alimentaire , difficultés
scolaires
A 4/ Signes généraux
-Hypersudation
-Syndrome polyuro-polydipsique
-Hyperthermie , thermophobie
-Prurit
-Impuissance et gynécomastie (Homme),aménorrhée
secondaire (Femme)
A 5/ Appareil locomoteur
- Faiblesse musculaire + atrophie musculaire
signe du
tabouret
pseudo-myopathie
- Ostéoporose
B/ Biologie non spécifique
. NFS
Leuco neutropénie
. Bilan hépatique
. Syndrome de cytolyse ( transaminases )
. Syndrome de cholestase anictérique ( PAL ,
.Trouble de la tolérance glucosée ,diabète
.
Cholestérolémie
GGT )
.Hypercalcémie ,hypercalciurie
.Bilan de retentissement osseux
ostéocalcine ,
PAL
C/ Biologie spécifique (Le bilan hormonal thyroïdien)
. TSH
Diagnostic + , et origine périphérique ++
TSH nle ou
. T4L (FT4) , T3L (FT3)
adénome thyréotrope ou résistance aux HT
En deuxième intention si TSH abaissée
D/ FORMES CLINIQUES GRAVES
D1/ Cardiothyréose
- Complication cardiovasculaire due à la thyrotoxicose
-Indépendante de l’intensité et de l’étiologie de l’hyperthyroïdie
- ++ Sujets âgés et cardiopathies préexistantes
- Le tableau
.Troubles du rythme supra-ventriculaire (++ FA)
.Insuffisance cardiaque (A débit ,++ Dte )
. Insuffisance coronaire
D2/ Crise aigue thyrotoxique
-++ Post –opératoire chez les patients insuffisamment préparés à
l’intervention par les ATS
-Autres facteurs = infection ,pathologie sévère surajoutée
-Syndrome de thyrotoxicose majeur +syndrome confusionnel -coma
- Urgence extrème ,rare
D 3/ Sujet âge
- Gravité liée au terrain ,car fréquence élevée de cardiopathie ou
autres pathologies chroniques et ralentissement préalable du
métabolisme du fait de l’âge
→ fonte musculaire , cardiothyréose
- ++ AEG avec cachexie (parfois le seul symptôme )
V) ETIOLOGIES
 1- Maladie de basedow
 2- Adénome toxique
 3- Goitre multi-héteronodulaire toxique
 4- Thyroïdites (phase initiale)
 5- Paranéoplasiques ,goitre ovarien ,adénome thyréotrope ,résistance
aux hormones thyroïdiennes (exceptionnel)
A/ MALADIE DE BASEDOW
-Maladie auto-immune ,survenant sur un terrain génétique avec
intervention de facteur déclenchant de l’environnement (stress
traumatique ou psychologique --)
-Production d’auto-anticorps TSH Like stimulant le récepteur de la TSH
=TRAK
→Double action sur la thyroïde
. Inductrice → syndrome de thyrotoxicose
. Trophique → Augmentation du volume de la thyroïde →
+/-goitre +hypervascularisaton
→ 1 action occulaire → formation de complexes immuns
infiltrant muscles et graisse orbitaire→orbitopathie basedowienne
-Cause la + fréquente des hyperthyroïdies
-++ Femme jeune ( 20-40ans) ,6-7F/1H
-Possibilité d’ATCD personnels ,et /ou Familiaux d’autres maladies auto
immunes (myasthénie , vitiligo---)
- ++ Recherche systématique d’une surcharge iodée et d’un tabagisme
actif (facteur aggravant )
TABLEAU CLINIQUE
.Syndrome de thyrotoxicose
.Goitre
.Inconstant
. ++diffus ,vasculaire
.Orbitopathie dysthyroidienne (basedowienne)
.Rétraction palpébrale supérieure
. Asynergie occulo-palpébrale
. Troubles de la convergence
. Douleur à la mobilisation
. Exophtalmie : souvent bilatérale, réductible ,axile indolore,
parfois unilatérale
.Inflammation : Rougeur palpébrale ou conjonctivale ,œdème
palpébral, kératite, ulcères cornéens
. Atteinte neurologique
-Troubles occulomoteurs (diplopie verticale)
-Neuropathie optique
. Myxœdème prétibial et acropathie basedowienne(acropachye)
. Signes d’autres maladies auto-immunes(myasthénie----)
- A propos de l’orbitopathie basedowienne
. Facteurs de risques
- +++Tabagisme
- Irathérapie
- Passage en hypothyroïdie
.Exophtalmie maligne
-Exophtalmie > 25mm ,douloureuse ,irréductible
-Kératite et ulcérations cornéennes
-Perforation cornéennes ,endophtalmie ,fonte purulente de l’œil
-Paralysie occulo motrice (Diplopie)
-Neuropathie optique (cécité ,troubles du champ visuel)
.Evolution (sujet traité)
- ++ Favorable (70%)
-persistance d’une exophtalmie ou diplopie (30%)
-Décompensation œdémateuse maligne (2%) (++ Tabagisme ,trt
radical ,sans contrôle préalable de l’orbitopathie)
- TABLEAU PARA CLINIQUE
. TRAK: intérêt diagnostic et pronostic
( en fin de TRT → rechute ultérieure )
. Echographie-doppler thyroïdienne : goitre homogène,
hypoechogène ,hypervasculaire
. Scintigraphie thyroïdienne : hyperfixation homogène et diffuse
. Bilan ophtalmologique
B/ ADENOME TOXIQUE
- Syndrome de thyrotoxicose + Goitre nodulaire (s), sans signe
basedowien (en particulier ophtalmologique )
- Dosage immunologiques négatifs
- Echographie thyroïdienne → Nodule hypervascularisé avec reste du
parenchyme sain ou hypovascularisé
-++ Scintigraphie thyroïdienne = Nodule chaud (hyper Fixant) avec
extinction du reste du parenchyme sain
-C/ GOITRE HETERO NODULAIRE TOXIQUE
- Syndrome de thyrotoxicose +Goitre nodulaire ,sans signe basedowien
(++ ophtalmologique)
- Dosages immunologiques négatifs
- Echographie thyroïdienne → GMN irrégulier
- ++Scintigraphie thyroïdienne = plage(s)nodulaire (s) hyperfixante (s)
avec plages de parenchyme sain extinctives
D / SURCHARGE IODEE
- Hyperthyroïdie iatrogène secondaire à des produits iodés
- 2 mécanismes possibles
.Décompensation d’origine iatrogène d’une thyropathie
sous –jacente → Type1
.Effet toxique direct de l’iode ,entrainant une lyse des cellules
thyroïdiennes → Type 2
- Origine de la surcharge iodée : ++ 2 produits sont concernés
- La Cordarone (anti-arythmique de classe III,40 mg d’iode/ cp)
- Produit de contraste iodé
- Eléments du diagnostic
. Syndrome de thyrotoxicose avec dissociation T3/T4
(Excès relatif de T4→T4 >T3)
. Dosages immunologiques négatifs
.Echographie thyroïdienne →Parenchyme hypoechogène et homogène
++.Scintigraphie thyroïdienne BLANCHE
.Iodurie des 24 heures :élevée (intérêt limité car reflète l’absorption
d’iode récente)
-2 remarques essentielles
. Avant toute prescription de Cordarone® et durant le suivi
→ Bilan thyroïdien systématique (TSH , Anticorps anti-TPO)
. Toute hyperthyroïdie ,doit faire rechercher une surcharge iodée qui
peut en être le facteur étiologique ou aggravant.
E/THYROIDITE SUBAIGUE DE DE.QUERVAIN
. Infection virale → Lyse des cellules thyroïdiennes et libération des HT
→Phase initiale de thyrotoxicose transitoire
Phase
d’hypothyroïdie
Récupération complète
(en 3 mois )
.Tableau clinique
- Syndrome de thyrotoxicose (50%)
- Syndrome pseudo-grippal fébrile
- Cervicalgies antérieures :intenses , irradiations ascendantes
- Goitre ferme et douloureux
.Tableau paraclinique
- Syndrome de thyrotoxicose
-Dosages immunologiques négatifs
-Echographie thyroïdienne
.Alternance de plages hypoechogènes à contours flous
avec des plages de parenchyme sain
.Hypo vascularisation des zones hypo echogènes
- ++Scintigraphie BLANCHE
- Syndrome inflammatoire ( VS , CRP )
- Thyroglobuline plasmatique élevée
F/ THYROTOXICOSE FACTICE
- Prise d’HT de façon exogène .La prise est occulte ( cachée à l’entourage )
- ++Terrain :profession médicale ou paramédicale
- Elements du diagnostic
.Syndrome de thyrotoxicose
. T4 ↗ , T3 Nle ou ↗ → si prise de LT4
. T3 ↗, T4↘ → si prise de LT3
. ↘ ↘ Thyroglobuline plasmatique
.Dosages immunologiques négatifs
. ++ Scintigraphie BLANCHE
.Echographie thyroïdienne → Aucune anomalie
VI) RESUME DE LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
 Etape1: Evoquer le syndrome de thyrotoxicose devant l’examen
clinique et /ou les anomalies biologiques non spécifiques
→Dosages hormonaux
.TSH en première intention , .T4 L et T3 L en 2ème intention
Etape 2: Rechercher l’étiologie
. TRAK
. Echographie thyroïdienne
. Scintigraphie thyroïdienne à l’iode 123(En l’absence de ci , en
1ère partie du cycle chez les femmes en âge de féconder )
.Selon l’étiologie suspectée (clinique ,précédents examens )
-Iodurie des 24h(HyperT iatrogène)
-Thyroglobuline (Thyrotoxicose Factice ,Thyroïdite de
De. Quervain )
-Bilan inflammatoire (Thyroïdite de De.Quervain )
VII/ TRAITEMENT
A/ MOYENS THERAPEUTIQUES
1/ Traitement symptomatique
-Repos et arrêt de travail
-Bétabloquants non cardioselectifs→inhibent les effets périphériques
de l’hyper T et la conversion périphérique de la T4 en T3
-Sédatifs
-Contraception
2/ Anti thyroïdiens de synthèse
-Bloquent l’organification de l’iode
-Carbimazole (néo-mercazole®),Propylthiouracile (PTU®),
Benzylthiouracile (Basdene®)
-Utiles pour toutes les étiologies sauf les thyroïdites et la thyrotoxicose
Factice
-Ci →insuffisance hépatique ,hémopathies sévères
-Effets secondaires → Hépatite cholestatique ou cytolytique ,
nausées/ vomissements, hypothyroïdie ,leuco neutropénie ,
agranulocytose.
3/ Traitement radical
a / Traitement chirurgical
.++ Thyroïdectomie totale → risque de rechute
.Toujours opérer en euthyroïdie et après stabilisation d’une
orbitopathie dysthyroïdienne patente .
.CPS →Hématome compressif suffocant ,hyperparathyroïdie
(transitoire ou définitive) ,paralysie récurrentielle (uni ou bilatérale)
b/ Irathérapie (Iode radioactif)
.Administration d’une dose faible d’iode 131 pour détruire le
parenchyme hyperfixant
.CI → Absence d’euthyroïdie ,orbitopathie patente ,saturation
importante en iode ,grossesse ,allaitement .
B/ CONDUITE THERAPEUTIQUE
B 1/ Maladie de Basedow non compliquée
-Traitement médical de 1ère intention
- ATS : Dose d’attaque initiale puis dose d’entretient
→ durée 12 à 24 mois
- TRT de l’orbitopathie
B2/ Maladie de Basedow compliquée
- ATS : pendant 2 à 3 mois pour ramener le patient à
l’euthyroïdie puis traitement radical
-TRT des complications et de l’orbitopathie
B3/ Adénome toxique et GMHNT
Idem que pour la maladie de basedow compliquée
B4/ Thyroïdite
- Traitement symptomatique (2-3mois)
- AINS ou corticothérapie (3mois)
B 5/ Surcharge iodée
- Arrêt de la substance incriminée
- Type1 → ATS (2 à 3mois) pour traiter la thyropathie
sous- jacente
- Type 2 → pas d’ ATS , corticothérapie durant 1 à 3mois
B6/ Crise aigue thyrotoxique
- ++ Urgence thérapeutique majeure → Hospitalisation en
urgence en service de réanimation
-Traitement spécifique
. Béta-bloquants (propranolol) IV
.ATS
.Lugol
.Sédatifs
.Corticothérapie IV
-Traitement du Facteur déclenchant (ATB--)
-Surveillance
Chapitre 2
CAT DEVANT
UNE
HYPOTHYROIDIE
I) INTRODUCTION-DEFINITION
-Ensemble des manifestations cliniques et biologiques, liés à un déficit
de sécrétion des hormones thyroïdiennes
-++ Fqte ,++Femmes (10F → 1H)
II/ TABLEAU CLINIQUE
A/Infiltration myxœdémateuse
A1/ Cutané et sous-cutanée
. Prise de poids modérée
. Facies lunaire ,visage pale ,bouffi ,paupières gonflées ,lèvres
épaisses
. Comblement des creux sus-claviculaires et axillaires
. Mains ,pieds et doigts boudinés
.Syndrome du canal carpien
A2/ Muqueuse : Hypoacousie ,ronflement ,macroglossie ,
dysarthrie ,voix rauque et grave ,syndrome d’apnées du sommeil .
A3/ Peau et phanères
-Peau sèche et squameuse avec teint cireux
-Ongles striés et fragiles
-Erythrocyanose des lèvres et pommettes
-Alopécie ,signe de la queue de sourcil ,dépilation diffuse
-Aspect orangé des paumes des mains et plante des pieds
A4/ Muscle →syndrome myogène ,crampes ,myalgies ---B/ Signes d’hypometabolisme
B1/ Cardiovasculaires
. Bradycardie ,assourdissement des BDC
. ↘ TA
. ↘ Consommation en O2 du myocarde
.Précordialgies
B2/ Digestifs : ++ ralentissement du transit ,constipation
B3/ Neuro-psychiatriques
. Ralentissement physique ,asthénie
. Ralentissement psychique ,syndrome dépressif ou syndrome
démentiel (sujet âgé)
B4/ Métabolisme général :Baisse de la température ,frilosité ,perte de la
sudation , perte de la soif
B5/ Aménorrhée secondaire
B6/ Enfant
- Retard de croissance staturo-pondéral
- Retard mental
- Retard pubertaire
III/ BIOLOGIE SPECIFIQUE (HORMONALE)
- ++ TSH en 1ère intention
. ↗ → Hypothyroïdie périphérique
. ↘ ou Nle → insuffisance thyréotrope
- T4L (FT4) en 2ème intention si TSH élevée ou de doute sur une
insuffisance thyréotrope
. ↘ → Hypothyroïdie patente
.Nle → Hypothyroïdie fruste ou infra clinique
-T3L (FT3) → Aucun intérêt
IV/ BIOLOGIE NON SPECIFIQUE
.NFS → anémie normochrome, arégénérative
.Ionogramme sanguin → hyponatrémie à secteur extracellulaire
normal
.Enzymes musculaires → ↗ CRK , ↗ LDH, ↗ ASAT, ↗ aldolase
.Bilan lipidique →Dyslipidémie (↗ cholestérol , ↗ Triglycérides)
V/ Complications
A/ Cardiovasculaires
.Insuffisance coronaire (++asymptomatique , masquée)
.Péricardite myxœdémateuse (++ bien tolérée)
.Troubles de la conduction (BAV ,Blocs de branche)
B/ Syndrome d’apnée du sommeil
C/ Maladies auto-immunes associées
-Insuffisance surrénale chronique auto-immune →
syndrome de Schmidt
-La maladie cœliaque
-La maladie de biermer
D/ LE COMA MYXOEDEMATEUX
-CPS rare mais++grave → mort (50% cas)
- ++ Femme âgée avec myxœdème évolué ,mais inconnu
- Facteurs déclenchant → froids ,infections (++pulmonaires ) ,prise de
sédatifs ou de tranquillisants
-Tableau clinique →insuffisance thyroïdienne gravissime
.Troubles cardiaques : Bradycardie , ↘ TA , voire choc
.Troubles respiratoires :Bradypnée
. Troubles neurologiques: syndrome confusionnel , coma
aréflexique ,convulsions
.Hypothermie centrale :sévère
-Tableau paraclinique (Ne doivent pas retarder le TRT)
- Hyponatrémie sévère
- Hyperventilation alvéolaire sévère
E/ Conséquences chez la femme enceinte et l ’enfant
E1/ Sur la grossesse
.Fausse couche
. HTA gravidique et pré-éclampsie
. Anémie
. MAP
. Hémorragie de la délivrance (inertie utérine)
E2/ Sur le Fœtus :
. RCIU ,prématurité
. Souffrance fœtale aigue , mort in utéro
E3/ Sur l’enfant
.Retard mental
.Goitre néonatal ,détresse respiratoire transitoire
++ 2 remarques essentielles
1/ Le dépistage précoce de l’hypothyroïdie avant ou
pendant la grossesse et la mise en route rapide d’un
traitement adapté prévient totalement l’ensemble de ces
anomalies
2/ Toute Femme hypothyroïdienne en âge de procréer doit
bénéficier d’une contraception efficace et adaptée + un suivi
spécialisé afin d’être parfaitement équilibrée au moment de
débuter sa grossesse
VI/ ETIOLOGIES
A/ Etiologies auto-immunes
. ++ Fréquentes
.Caractère Familial inconstant
.Association à d’autres maladies auto-immunes chez la patiente
et/ou sa famille
.Toujours rechercher une surcharge iodée ou cause iatrogène
A1/ Thyroïdite d’hashimoto (thyroïdite lymphocytaire chronique
goitreuse)
- Infiltration lympho-plasmocytaire du corps thyroïde ,
s’ accompagnant d’une lyse des cellules thyroïdiennes pouvant
provoquer une phase initiale de thyrotoxicose
- L’évolution se fait vers l’atrophie thyroïdienne
- ++ Femme (40-60 ans)
-Tableau clinique : Hypothyroïdie +Goitre hétérogène irrégulier
+signes de pathologies auto-immunes associées
-Tableau
paraclinique
. Hypothyroïdie
. Ac anti-TPO ↗
. Echographie thyroïdienne
- Goitre modéré inconstant
- Hypoechogène ,hétérogène ,aspect pseudo-nodulaire
- ↗ Vascularisation à la phase initiale puis elle ↘
A2/Thyroïdite atrophique (ou myxœdème idiopathique)
.Femme âgée (40- 60ans),++ ménopausée
. Hypothyroïdie
clinique
.Absence de goitre (thyroïde non palpable)
.Signes de pathologie auto-immune associée
para
. Hypothyroïdie
clinique
.Ac anti-TPO à taux faibles ou TRAB(2ème intention)
.Echographie thyroïdienne →même chose que pour
Hashimoto ,mais atrophie au lieu de goitre
B/ Carence iodée
- 1ère cause mondiale ( ++ en zone d’endémie goitreuse )
- +++ origine géographique
clinique - ATCD familiaux et régionaux
- Hypothyroïdie
- Goitre ancien et homogène ,parfois remaniement nodulaire
para
- Hypothyroïdie
clinique
- ↘ ↘ T4 plus importante que ↘ T3
- iodurie des 24 heures souvent ↘
C/ Etiologies iatrogène : ++ Toujours rechercher une thyropathie sousjacente
C1/ Médicaments
. Surcharge iodée (++ cordarone)
. Sels de lithium (---troubles bipolaires)
. Interféron (---Hépatite C )
. Sunitinib (--kC rein )
C2/ Chirurgie
C3/ Iode radioactif
C4/ Radiothérapie cervicale externe
D/ Causes rares
D1/ Maladies infiltratives
. Tuberculose
. Sarcoïdose
. Lymphomes
D2/ Hypothyroïdie congénitales
VII) DEMARCHE DIAGNOSTIQUE PRATIQUE
.Etape1: → Evoquer le diagnostic
. TSH en 1ère intention → si Nle ,elle élimine le diagnostic
d’hypothyroïdie périphérique
. T4L en 2ème intention ,si TSH ↘ou si doute sur une insuffisance
thyréotrope
.Etape 2: → Rechercher l’étiologie
. Examen clinique → palpation ou non d’un goitre
.Dosages immunologiques
- ++ Ac anti TPO
- Ac anti -Thyroglobuline (2ème intention )
-TRAB (3ème intention )
. La scintigraphie thyroïdienne est inutile ( en dehors des
hypothyroïdies congénitales)
.Etape3 → Dépister les complications
. Bilan cardiovasculaire : ECG ,recherche des facteurs de risque
CV , Telethorax et échocardiographie (péricardite ?)
. Bilan d’un syndrome d’apnée du sommeil : polygraphie
ventilatoire si suspicion clinique
.Etape 4 → Rechercher des pathologies auto-immunes associées
- ++ interrogatoire ,examen clinique ,bilan orienté
-IS Lente (sd de shmidt) , diabète type1 --VIII)TRAITEMENT
A/ Opothérapie substitutive =Hormones thyroidiennes
-Levothyroxine (LT4) ++cp , gttes , IV
-1,6 µg/Kg , ~ 75- 200µg /j
- Le matin à jeun (~ 1H avant petit dej) ou ++ Le soir au coucher
- Ne pas modifier la galénique ,une fois l’équilibre atteint.
- Faire attention à certaines substances qui diminuent l’absorption :
Questran® ,pansement gastriques ,inhibiteurs de la pompe à proton, fer
,calcium ,magnésium ,thé ,café .
- Eliminer une malabsorption (++maladie cœliaque ,gastrite autoimmune) et une infection par Helicobacter pylori qui modifie l’acidité
gastrique et majore les besoins en LT4
-Interactions médicamenteuses : inducteurs enzymatiques
,contraception oestro-progestative
- La grossesse ↗ les besoins (30 -50%), l’âge ↘ les besoins , le
syndrome néphrotique et l’hémodialyse augmentent la déperdition
- Toujours débuter le traitement par de faibles posologies et les
augmenter progressivement (++ chez le sujet âgé) par paliers de 3 à 4
semaines , sauf chez l’adulte jeune sans terrain ni risque coronarien.
- IL faut toujours traiter conjointement lorsqu’elles existent :une
anémie ,une insuffisance surrénale ,une insuffisance coronaire
- Le TRT doit être pris à vie
- L’ efficacité thérapeutique est attestée par la normalisation de la TSH
- Cas du coma myxœdémateux
. Hospitalisation en urgence en réanimation
. Mesures générales de réanimation
. Corriger un éventuel choc ,réchauffement progressif ,restriction
hydrique et correction progressive de l’hyponatrémie
. LT4 en IVSE à doses initiales fortes
. Hydrocortisone en IV
. TRT d’un éventuel facteur déclenchant ++
. Surveillance ,bilan habituel d’un coma
Chapitre3
CAT DEVANT UN
GOITRE NODULAIRE
I) INTRODUCTION-DEFINITION
-Augmentation anormale et localisée du volume de la thyroïde, soit
unique (Goitre uni nodulaire),soit multiple (Goitre multi nodulaire)
- Fréquence (prévalence)
.Clinique (nodules palpables) : 4-7%
.Echographique (nodules infra cliniques dépistés) : 30-50%
- La démarche diagnostique a pour objectif ,de repérer un cancer et de
sélectionner les nodules à opérer , " à traiter ” ou à surveiller
II) Etiologies (Nature) des nodules thyroïdiens
-Kystes simples (liquide citrin)
-Hématocèles (kyste hémorragique)
-Adénomes bénins
-Nodules autonomes (dont toxiques)
-Lésions malignes
-Pseudo nodules de thyroïdite
III) DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
1/Objectifs de la démarche = dépister ou éliminer les situations où il
ya indication à traiter un nodule :
-Syndrome compressif causé par le nodule
-Taille supérieure à 3-4 cm
-Adénome toxique
-Suspicion de cancer
2/Démarche proprement dite
- Etape1: →Interrogatoire et examen clinique
a) Elements orientant d’emblée vers une étiologie
→ Apparition brutale + douleur → Hématocèle
→ Fièvre +douleur →Thyroïdite subaigüe de De. Quervain
b)Signes de dysthyroïdie → Adénome toxique , GMHNT
c) Un contexte à risque
1-sexe masculin
2 -âge extrêmes ( < 15 ans ou > 60 ans )
3-Irradiation cervicale (accidentelle ou thérapeutique )
4 –Maladies rares (polypose colique , cowden , Gardner ,VRH)
5-Contexte personnel ou familial de NEM2 ou suspect
(hyperparaT , Pheoch )
6-ATCD Familiaux de cancer thyroïdien
7-Pathologie thyroïdienne bénigne
8-Signes de compression (dysphonie ,dysphagie ,dyspnée)
9-Adénopathies cervicales ,métastases
10-Signes de CMT (diarrhées motrices , Flushes)
-Etape2: → Pratiquer systématiquement :
. Un dosage de la TSH
.Une échographie thyroïdienne
. + ou- Thyro calcitonine plasmatique
. La scintigraphie thyroïdienne n’est pas indiquée ,sauf si TSH
basse car c’est l’examen de référence pour le diagnostic des
nodules autonomes.
-Etape 3: → Faut-il ou non réaliser une cytoponction écho guidée?
.IL Faut d’abord préciser qu’on ne ponctionne pas au dessous de
7 mm , et toujours au-delà de 2 cm
.La cytoponction écho guidée est indiquée dans 2 situations :
→ Contexte à risque (voire précédemment )
→ Nodule à risque = A partir d’éléments d’interrogatoire ,
d’examen clinique et l’aspect échographique
-L’échographie thyroïdienne permet de classer les nodules selon la
classification TIRADS qui constitue la référence échographique
permettant de déterminer les indications de la cytoponction
- La classification TIRADS
.Elle permet de stratifier la probabilité échographique que le
nodule soit bénin ou malin
.Elle classe les nodules en 5 catégories qui correspondent à des
probabilités données de cancer → et donc à une attitude adaptée
.Principe majeur : Le signe le plus péjoratif l’emporte toujours
.Etape 1= Rechercher les 5+1 Signes Méga Suspects de cancer(SMS)
1/ Contours : irréguliers ,anguleux ,lobules ou spicules
2/Forme irrégulière ,dysharmonieuse ,Diam ant post >Diam TV
3/Hypoechogénécité marquée
4/Microcalcifications
5/Dureté à l’élastographie
6/Adénopathies caractéristiques (signe le +péjoratif)
.Forme arrondie , globuleuse (index de STEINKAMP
= Diam.max /Diam.min<2)
.Tissu thyro mimétique (même aspect et échogénicité que la thyroïde)
. Microcalcification
.Kystisation
.Vascularisation périphérique ,capsulaire ,anarchique,
.Etape 2 = On classe le nodule
-TIRADS 1 : Absence de nodule
-TIRADS 2 : Nodules constamment bénins ,qui ne doivent pas être
ponctionnés quelle que soit leur taille →Ils correspondent
à 5 aspects très bien codifiés
.Kyste simple
.Nodule spongiforme (White Knight)
.Macrocalcification isolée
.Thyroïdite subaigüe typique
.Amas isoechogènes confluents
- TIRADS 3
. OSMS
. OADP
. Isoechogène /Hyperechogène
- TIRADS 4A
. OSMS
. OADP
. Hypoechogène
- TIRADS 4B
.1 à 2 SMS
.Pas d’ADP
-TIRADS 5
.3 SMS
ou
.ADP
-Etape3: → On sort du groupe à explorer , 2 catégories :
TIRADS 1 et TIRADS 2
-Etape 4: → On en déduit l’attitude en intégrant le score dans le
raisonnement diagnostique
(1) → Le nodule à risque de cancer est caractérisé par :
-Dur
-D’apparition récente
-Evolutif
-Mediolobaire ( 1/3 sup -1/3 moyen ) et sensible (CMT)
- Hypermétabolisme au PET-SCAN
- TIRADS 4A ,4B ,5
(2) La taille du nodule n’est pas un argument de malignité ,mais
peut être une indication de cytoponction (T>2cm) ou de chirurgie
(T> 3-4cm)
INDICATIONS PRATIQUES DE LA CYTOPONCTION ECHOGUIDÉE
-En résumé , en présence d’un goitre nodulaire ,on ponctionne si
contexte à risque et /ou un nodule à risque et on module l’indication
en fonction de la taille
- 0 -7mm →pas de ponction
.Echecs fréquents
.Faible morbi-mortalité des cancers
- 7mm - 1cm →On ponctionne si :
.Contexte à risque
.Nodule à risque TIRADS 4B ou 5
- 1cm - 2cm →On ajoute TIRADS 4 sans contexte à risque
- >2cm → On ajoute TIRADS 3 sans contexte à risque
RESULTATS DE
LA CYTOPONCTION
-La cytoponction échoguidée,réalisée par un praticien entrainé et lue par un cytologiste entrainé peut
montrer 6 types de résultats , (conférence de consensus de Bethesda 2008)
BETHESDA
SIGNIFICATION
(% indicatifs)
ATTITUDE RECOMMANDE
1
NON SIGNIFICATIVE
(5-10% de cancers)
Répéter la cytoponction
2 résultats B1 :lobectomie diagnostique
2
BENIN (0, 3% de cancers )
Surveillance annuelle
3
LESION FOLLICULAIRE DE
PRONOSTIC INDETERMINE
(5-10% de cancers)
Option 1: Répéter la cytoponction OU
Option2 :Microbiopsie
2résultats B3: lobectomie diagnostique
4
NEOPLASIE VESICULAIRE
(15-10% de cancers)
Microbiopsie ET
Scintigraphie
2résultats B4 et nodule froid : lobectomie
5
SUEPECT DE MALIGNITE
(50-70% de cancers)
Staging préopératoire
Thyroïdectomie totale
6
MALIN (100% de cancers )
Staging préopératoire
Thyroïdectomie totale
CAT DEVANT UN GOITRE NODULAIRE
(Proprement dite)
-Au terme de cette démarche ,on peut distinguer 2 groupes :
1/ L’indication de traiter est formelle : si
.Taille >3-4 cm
.Syndrome compressif
.Adénome toxique
.Cancer médullaire (TCT ↗)
.Une cytoponction montrant un résultat Bethesda 4 , 5 ou 6
.2cytoponction montrant un résultat
Bethesda 1 ou 3
2/ Surveillance annuelle : Dans les autres cas
1/Quelles moyens thérapeutiques (si TRT)
- Chirurgie (étendue variable)
- Irathérapie (nodule ou adénome toxique)
- Evacuation écho-guidée (kystes ,hématocèles)
-Alcoolisation
-Thermo-ablation écho-guidée par laser et radiofréquence
-Le traitement frénateur → n’est plus recommandé
2/ Quelle surveillance (si elle est décidée)
-Interrogatoire et palpation : 1/an
-TSH : 1/an
-Echographie thyroïdienne à 1 an puis espacée si stabilité
- Cytoponction de contrôle si évolutivité (taille ,aspect).
MERCI DE VOTRE ATTENTION