cours angor DI fond blanc

Insuffisance Coronaire
ou
Angor
ou
Angine de poitrine
Pr FERRARI
Cardiologie
Notions de base
●
Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la
contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP
produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial)
Notions de base
●
Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la
contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP
produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial)
●
Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos
(environ 250 cc/mn) (X par 3 ou + à l’effort)
Notions de base
●
Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la
contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP
produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial)
●
●
Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos
(environ 250 cc/mn)
L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée
maximale
Notions de base
●
Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des
myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le
métabolisme oxydatif mitochondrial)
●
●
●
Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ
250 cc/mn)
L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée
maximale
La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire
Notions de base
●
Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des
myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le
métabolisme oxydatif mitochondrial)
●
●
Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ
250 cc/mn)
L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée
maximale
●
La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire
●
La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole
La vasodilatation coronaire se fait par
●
●
●
●
Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les
cellules endothéliales normales
Les récepteurs Béta-2 adrénergiques
Les prostaglandines vasodilatatrices
(prostacyclines)
L’adénosine (Vasodilatation métabolique)
Les déterminants de la consommation
en 02 du myocarde
Fréquence
Cardiaque
« Contrainte »
pariétale du
myocarde
Dimension
du VG
Pré charge
(PTDVG)
Contractilité
(Inotropisme)
Post charge (PA
systolique)
Courbe de Franck Starling
Rendement du myocyte
Point de rendement maximal
Pré-charge (pression dans l’OD)
Angine de poitrine
●
●
●
●
L'angine de poitrine est l'expression clinique la
plus habituelle de l'ischémie myocardique
chronique.
Le terme d'angina pectoris a été utilisé pour la
première fois par William Heberden en 1772.
Le mot "angina" fut utilisé en vue d'insister sur la
sensation de striction, d'étranglement.
William Heberden nota que la sensation de mort
éminente ("angor animi") accompagne souvent
cette sensation localisée dans le thorax.
ANGOR
●
Définition: Etat au cours duquel la
quantité de sang et/ou d’oxygène apportée
au myocarde est insuffisante soit au repos
(angor de repos) soit à l’effort (Angor
d’effort).
ANGOR
●
Définition physiopathologique:
Inadaptation entre les besoins et les
apports en oxygène
Balance Besoins/Apports
Besoins
Apports
En règle générale
Besoins
Apports
Angor débute si..
Apports
Besoins
Que se passe t-il en cas de déséquilibre
besoins/apports
Le myocarde
(Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène)
En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie
synthèse d’acide lactique (lactate)
Ischémie myocardique
=
phénomène d’abord biochimique
ensuite électro-cardiographique
et éventuellement clinique.
Enchaînement des événements dans
l’insuffisance coronarienne
Diagnostic possible en mesurant les
lactates dans le sinus coronaire
Production de lactate
(voie anaérobie)
Modifications
de l’ECG
Hypokinésie
Du territoire
ischémié
Ischémie silencieuse
Dysfonction cardiaque
ischémique sans
douleur
Douleur
clinique
ANGOR
Conséquence
L’existence de l’ischémie
myocardique asymptomatique permet
d’expliquer que des dysfonctions
ventriculaires graves puissent
survenir alors que le patient a peu ou
pas de douleurs.
Evolution possible d’une insuffisance
coronarienne (en fonction de l’obstruction coronaire).
Non
obstructive
obstruction lente obstruction
brutale
Angor
Infarctus
Insuffisance
cardiaque
ischémique
Les cellules qui fonctionnent en état
d’ischémie perdent leurs propriétés normales:
Troubles conduction
et d’excitabilité
ventriculaires
Perte de contractilité
Insuffisance
Nécrose cellulaire
cardiaque
(Infarctus
du myocarde)
Conséquence
Conséquence
La survenue très rapide d’une
instabilité électrique lors des premiers
instants d’une ischémie explique les
morts subites sans symptômes
douloureux thoraciques (ou dès leur
survenue)
Myocarde Hybernant
Myocarde Sidéré
Ischémie durable
Nécrose
Hibernation
Sidération
Myocarde hibernant
●
●
Lorsque le myocarde est privé d’O2 il peut se mettre en
hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se
contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si
l’apport sanguin se normalise
Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais
peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire
(echo de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre
dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité).
●
En clinique quelles sont
les étiologies de l’angor
Inadaptation besoins/Apports
●
Le plus souvent par diminution du débit dans les
artères coronaires
==> ATHEROME +++++
==> SPASME ++
==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE
●
Parfois par augmentation des besoins au delà des
possibilités physiologiques « normales ».
==> DEMANDE Extra physiologique
Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ?
Athérome
Dans 95-99% des cas.
Coronaire normale
Dans 1-5% des cas.
spasme
Sténose Coronaire athéromateuse
Athérome coronaire
●
●
●
L’athérome coronaire réduit les propriétés
vasodilatatrices des cellules endothéliales
A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la
« réserve coronaire » (capacités d’augmentation
du débit coronaire)
Au delà de 90% de sténose, le débit peut être
insuffisant au repos
Sténose
coronaire
Plaque Stable
Plaque Instable
Sténose organique
mais pas de risque
évolutif immédiat
Rupture de plaque:
Syndrome Coronarien
Aigu
Le Développement de l’Atherothrombose:
Un Processus Generalisé et Progressif
Thrombus
Occlusif
Rupture
De
Plaque
Syndrome Aigü:
coronarien
cérebral
périphérique
Activation
Plaquettaire
Thrombus
Nonocclusif
Résolution et
reparation
Croissance
de la Plaque
Les moyens d’action thérapeutique
Fréquence
Cardiaque
Ralentir
Beta bloqueurs
Calcium bloqueurs
Contractilité
Contrainte
pariétale du
myocarde
Eviter excès
contractilité
Baisser
la pression
Beta bloqueurs
Calcium bloqueurs
Trinitrine
Calcium bloqueurs
Inh enz Conversion
..de la compréhension de nombreuses
formes cliniques d’angor
●
Angor d’effort
Plaque
Stable
●
Angor de repos
Plaque
instable
Inadaptation besoins/Apports
●
Le plus souvent par diminution du débit dans les
artères coronaires
==> ATHEROME +++++
==> SPASME ++
==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE
●
Parfois par augmentation des besoins au delà des
possibilités physiologiques « normales ».
==> DEMANDE Extra physiologique
Besoin en 02
du myocarde au repos
Tachycardie
Hyperthyroidie
Fièvre
Anémie
Tachycardie
Hyperthyroidie
Fièvre
Anémie
Coronaires
sténosées
Coronaires
normales
Ex de causes
Mécanisme
●
Toute Tachycardie
Augmentation de la FC
–
–
●
–
Tension pariétale
●
●
du travail cardiaque
●
●
●
●
Augmentation des
besoins en périphérie
HTA
CMH
RAO/IAO
Effort
Anémie
Hyperthyroïdie
Tachycardie
Choc Septique
Hyperthyroidie
Acromégalie
De la compréhension de certaines
formes cliniques par la
physiopathologie
●
Dans l’angor d’effort
– Le
patient a mal dans la poitrine dans les
situations où la consommation
myocardique en Oxygène va augmenter et
dépassera l’offre
– S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à
l’arrêt de l’effort
– Parfois marche au froid/ Vent de face
– Démarrage en cote (effet warm up)
Angor de décubitus
●
●
●
Sténose coronaire infra-clinique
Le décubitus majore le retour veineux
(augmentation de la pré-charge) et donne un
peu plus de travail au Ventricule gauche
Cette augmentation des besoins ne peut être
compensée du fait de la sténose coronaire.
Angor du stress
●
Le stress (dispute/émotion violente)
fait sécréter des catécholamines qui
– Augmentent
la TA donc la post
charge (MVO2)
– Accélère le cœur (MVO2)
– Diminue le seuil d’excitabilité
ventriculaire
Angor au démarrage au froid
●
●
Lors de la sortie au froid il existe une
vasoconstriction réactionnelle (crise
polyurique) qui augmente les résistances
vasculaires périphériques et augmente le
travail du cœur
De plus le froid peu faire « spasmer »
certaines artères (Raynaud) dont les
coronaires
Angor de Prinzmetal
●
●
●
●
●
Angor Spastique
La crise d’angor survient le matin tôt
A cause d’un déséquilibre entre le Sympathique
(qui accélère le cœur et favorise le spasme) et le
ParaSympathique
Terrain « vasomoteur »: Syndrome de
Raynaud/migraine
Tabagisme +++
Effet Warm-up
●
●
Le patient a mal dans la poitrine lors de la
mise en route, puis alors qu’il continue son
effort la douleur cède.
La persistance de l’effort va permettre une
vasodilatation de certains territoires
(périphériques et coronaires) qui vont faire
reculer le seuil d’ischémie
La douleur angineuse.
• Elle est constrictive (en étau), rétrosternale et
médiothoracique, irradiant au bras gauche, à la
machoîre parfois aux deux bras, au cou,, dans le dos,
dans l’épigastre
• elle survient
– à l’effort, contre le vent et impose l’arrêt de
l’effort;
– en période de digestion
– au froid
– au primo-décubitus
La douleur angineuse
●
●
Mécanisme incompris
Topographie expliquée par la projection
métamérique médullaire du viscère
Cœur entre C8 et D5.
Douleur de l’Insuffisance coronaire
Siège et irradiations de la douleur
Siège et irradiations
classiques
dos
joue
côté droit
épigastre
Sièges et irradiations moins classiques
Siège et irradiations de la douleur
1
Douleurs hautement suggestives
d ’une angine de poitrine
2
Douleurs suggestives d ’une algie
non angineuse
3
Douleurs équivoques
La douleur de l’infarctus du
myocarde
• Même type de douleur mais plus durable
(> 20 mn)
• Non soulagée par Trinitrine
• survient le plus souvent au repos ou la nuit.
La gestuelle du coronarien
Angor Instable : Classification
Braunwald E. Circulation 1989;80:410-414
A
I
Angor d’effort de
novo ou
angor crescendo
II
Angor de repos
< 1 mois
> 48 heures
III
Angor de repos
< 48 heures
B
C
Post infarctus
< 2 semaines
Secondaire à un
facteur déclenchant
extra-cardiaque
Primaire
IA
IB
IC
IIA
IIB
IIC
IIIA
IIIB
IIIC
Score TIMI
(Stratification du risque de l’angor)
Age > 65 ans
> 3 FdR Coronariens
Coronaropathie connue (>50%)
Utilisation d’aspirine dans les 7 jours
Angor sévère depuis 24 h
Sous Dec ST > 0.5 mm
Elévation de la Troponine
Antman EM et al JAMA 2000;284: 835-42.
Taux d’évènements en fc du risque TIMI
%
25
DC CV, IDM, AVC
20
15
10
5
0
0 ou 1
2
3
4
5
6 ou 7
Classification de l’Angor
STABLE
Peu de risque
évolutif
INSTABLE
risque évolutif
+++
• Tout angor nouveau (de novo) est un
angor instable par définition.
• On peut estimé qu’on retrouve un angor
préalable récent chez 40% des patients
hospitalisées pour Infarctus du
myocarde.
Classification de l’Angor
• Angor d’effort ancien (angor stable)
• Angor d’effort récent
• Angor déstabilisé
– Crises plus longues
– Pour des efforts moindres
– Résistantes au trt
– De plus en plus fréquentes
• Angor de repos
• L’apparition ou la déstabilisation d’un
angor ancien correspondent à un angor
instable
Comment faire le diagnostic
• Dans le doute
– Cs spécialisée rapide
Syndrome Coronaire aigu
Sans Elévation ST
Angor Instable
Avec Elévation ST
Infarctus Myocarde
Sans onde Q
Avec Onde Q
Les moyens du diagnostic
●
●
●
●
●
●
●
ECG de repos:
Test d’effort
Scintigraphie
Echo de stress
Coronaro-Scanner
IRM
Coronarographie
Les moyens du diagnostic
●
ECG de repos:
–
–
–
–
Normal au repos >50% des cas
Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage
de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous
épicardique (onde T Ample pointues négatives)
Souvent anomalies de la repolarisation non univoque
Attention à leur interprétation
●
●
●
Effet de certains trt
Effet d’autres pathologies
Contexte//
Les moyens du diagnostic
●
Test d’effort:
–
–
–
–
–
–
–
Principe
Attention au faux négatifs
Certains territoires sont mal explorés
V4-V5 pas de valeur de localisation
Plus de valeur chez l’homme vs Femme
Respect des contre-indications
Critères d’interprétation:
●
70% FMT
Test d’effort
QuickTime™ et un
décompresseur TIFF (non compressé)
sont requis pour visionner cette image.
Test d’effort
●
Dans l’angor d’effort
–
Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où
la consommation myocardique en Oxygène va
augmentée et dépassera l’offre
–
S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de
l’effort
–
Parfois marche au froid/ Vent de face
–
Démarrage en cote (effet warm up)
Les moyens du diagnostic
●
Scintigraphie:
– Principe
– Attention
au faux positifs
Les moyens du diagnostic
●
Coronaro Scanner
– Rayons
– Iode
X
Les moyens du diagnostic
●
Coronarographie
Ponction artérielle
– Iode
– Rayons X
– <0.05% de complication grave
– …….% de complication mortelle
–