Valvulopathies aortiques
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Valvulopathies aortiques Rétrécissement aortique RA : Etiologies RAC dégénératif +++ - lié à l’âge - sclérose aortique = 20 à 30% > 65 ans - RA sérré = 2 à 3 % pop générale - Age de survenue entre 65 et 80 ans - Sclérose et calcifications valvulaires développées sur le versant aortique ( Base > Bord libre ) limitant l’ouverture des sigmoïdes . RA : Etiologies Bicuspidie - Anomalie congénitale - Evolution calcifiante avec l’âge - Dg plus précoce : 50 à 60 ans - Calcifications du bord libre > base RAA - Plus rare, polyvalvulopathies - Fusion commissurale > rétraction, calcification Sténose aortique post RAA (fusion des commissures commissures)) RA : Physiopathologie RA = obstacle ejectionnel = Augmentation post charge VG Hypertrophie compensatrice Trouble de la compliance = Dysfonction diastolique A long terme : altération fonction systolique avec élévation de la PAS insuffisante à l’effort > Symptômes RA : Diagnostic clinique Symptomatologie d’effort ++++ - dyspnée - douleur thoracique : angor +/- fonctionnel - syncope Examen clinique : - Souffle systolique irradiant en echarpe et aux carotides - Diminution ou abolition B2 = sg gravité - +/- sg bas débit , IVG RA : Elements paracliniques ECG : Normal ( 20% ), HVG, troubles conductifs ou du rythme RP : calcifications aortiques ETT > DG POSITIF +++ - estimation degré de sténose par calcul de la surface ( equation de continuité) et estimation du gradient transvalvulaire - elements pour dg etio - retentissement : HVG, dilatation FE RA : Evolution Aggravation lente Apparition symptôme = Facteur pronostic - survie 3 à 4 ans après angor ou syncope - 2 ans si dyspnée - 6 mois après OAP Risque de mort subite si symptomatique < 1 % si asympto Endocardite mais rare RA : Traitement Traitement medical adjuvant, prevention endocardite Surveillance des patients asymptomatique Traitement chirurgical = RVA - patient symptomatique - asympto si RAC sérré S< 1 cm2 Gd moyen > 40 FE < 50 EE positive Bilan d’opérabilité ++++ avec coro et TSA RA : Traitement Remplacement valvulaire percutanée ( Corevalve, Cormier) - Technique en evaluation - En cas de contre indication opératoire Insuffisance aortique IA : Etiologies IA - - - chroniques Maladie annuloectasiante ( Sd Marfan, Ehlers Danlos ) RAA Post endocardite Mie système Bicuspidie IA aigues Endocardite infectieuse - Dissection aortique - Post traumatique - IA : Physiopathologie IA chroniques Flux régurgitant = surcharge volumétrique >dilatation VG > augmentation contrainte pariétale > hypertrophie > trouble de la compliance > élévation pressions de remplissage et altération FE IA aigues Pas de phénomène adaptatif > Augmentation brutale des pressions de remplissage > OAP IA : Diagnostic clinique SF pauvre et tardive : dyspnée d’effort Ex clinique - Souffle diastolique +/- systolique, pistol shot, roulement Flint - Eréthisme vasculaire, frémissement diastolique, élargissement différentielle tensionnelle en cas IA volumineuse IA : Elements paracliniques ECG : Normal, HVG, tble conductif (abcès septal) RP : CMG forme evoluée ETT > DG POSITIF +++ - Quantification de la fuite ( volume régurgitant, flux dans la crosse, vena contracta) - Retentissement VG = DTD et DTS+++ - Etiologie : perforation, bicuspidie, dilat Ao IA : Complications Endocardite ++++ ICG Dissection ou rupture aortique IA : Traitement Traitement medical syptomatique Prophylaxie endocardite +++++ Traitement chirurgical = RVA +/- chir aorte ascendante - IA aigues mal tolérée - Patient symptomatique - Asympto et DTD > 70 ou DTS > 50 ou 25mm/m2 FE< 50 Aorte > 45mm et Marfan, >50mm et bicuspidie, >55 mm pour les autres cas Cas clinique 1 Mr G,75 ans, est hospitalisé en urgence au décours d’une syncope à l’emporte-pièce, avec chute, survenue dans la rue alors qu’il courait pour prendre le bus. Antécédents : - Souffle cardiaque connu, non suivi - Hypercholestérolémie à 2.60g/l, non traitée - Cholécystectomie pour lithiase. A l’admission, le patient est parfaitement conscient et bien orienté. plaie de l’arcade sourcilière gauche consécutive à la chute. L’auscultation révèle un souffle systolique râpeux, 3/6 de base, irradiant vers les vaisseaux du cou; le 2ème bruit est aboli. L’examen clinique est sans particularités par ailleurs et il n’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque. 2 heures apres son admission le scope enregistre une BC à 30 bien tolérée ECG 1 ECG 2 Decrivez les ECG Comment expliquer la syncope? L’ETT confirme le RAC sérré à 0,5 cm2 FEVG 40% sur hypokinésie ASA gradient transvalvulaire à 55 mmHg, quel ttt proposez-vous? Quel est votre bilan préop et quel résultat attendez-vous? Cas clinique 2 Homme 26A, pas antécédent cs pour une dyspnée depuis quelques mois Il mesure 1,90 m. Le père, également très grand, a été victime d’une mort subite à l'âge de 45 ans, précédée de douleurs thoraciques violentes. A l’inspection, les carotides sont hyperpulsatiles. L'auscultation cardiaque révèle un souffle holodiastolique 4/6, prédominant le long du bord gauche du sternum, accompagné d'un souffle systolique peu intense 2/6. TA 150/40 mmHg. Pas de sg IVG ou IVD. La RP = cardiomégalie significative avec ICT à 0,60. L' ECG montre une hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge diastolique du ventricule gauche. Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ? Avez-vous une idée de la sévérité de cette valvulopathie ? L’ETT révèle en plus une dilatation de l'aorte ascendante, mesurée à 60 mm, 2 cm au dessus du plan des valves sigmoïdes aortiques. Quelle étiologie particulière doit-on suspecter devant un tel aspect ? Quelle stratégie thérapeutique proposez-vous chez ce patient ? Quelle est la cause probable du décès subit du père ?
