Cardiopathies valvulaires
acquises (2ème partie)
Cours IFSI, G Gosselin, 01/05
Le rétrécissement aortique
•Origines:
–Congénital ( bicuspidie)
–Acquis ( post RAA, dégénératif ou
athéromateux )
•Lésions:
–Epaississement, induration, rétraction des
valves, soudure des comissures
–Calcification des valves
RA : physiopathologie
• Obstacle à l’éjection du VG
•Pour contrer cet obstacle et maintenir le
débit cardiaque, le VG s’hypertrophie
•A un stade très évolué, la fonction
systolique s’altère et le VG peut se dilater
RA : manifestations cliniques
•Le RA est longtemps bien toléré
•Puis apparaissent:
– Angor d’effort
– Syncopes à l’effort
– Dyspnée d’effort, puis IVG et OAP
•La pression artérielle est basse
• L’HVG entraîne un risque de mort subite
par arythmie ventriculaire
RA : auscultation
•B1 diminué
•Souffle méso-systolique, dur et râpeux,
maximal au foyer aortique, irradiant au cou,
renforcé après une diastole longue
•B2 diminué, ou aboli si la RA est serré
1 / 23 100%
La catégorie de ce document est-elle correcte?
Merci pour votre participation!

Faire une suggestion

Avez-vous trouvé des erreurs dans l'interface ou les textes ? Ou savez-vous comment améliorer l'interface utilisateur de StudyLib ? N'hésitez pas à envoyer vos suggestions. C'est très important pour nous!