Cardiopathies valvulaires
acquises (2ème partie)
Cours IFSI, G Gosselin, 01/05
Le rétrécissement aortique
Origines:
Congénital ( bicuspidie)
Acquis ( post RAA, dégénératif ou
athéromateux )
Lésions:
Epaississement, induration, rétraction des
valves, soudure des comissures
Calcification des valves
RA : physiopathologie
Obstacle à l’éjection du VG
Pour contrer cet obstacle et maintenir le
débit cardiaque, le VG s’hypertrophie
A un stade très évolué, la fonction
systolique s’altère et le VG peut se dilater
RA : manifestations cliniques
Le RA est longtemps bien toléré
Puis apparaissent:
Angor d’effort
Syncopes à l’effort
Dyspnée d’effort, puis IVG et OAP
La pression artérielle est basse
L’HVG entraîne un risque de mort subite
par arythmie ventriculaire
RA : auscultation
B1 diminué
Souffle méso-systolique, dur et râpeux,
maximal au foyer aortique, irradiant au cou,
renforcé après une diastole longue
B2 diminué, ou aboli si la RA est serré
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