L`infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde
Conférence UV internat
14 mars 2006
Définition

L'infarctus du myocarde (IDM) est une
nécrose ischémique du myocarde dont
l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond
généralement à une thrombose occlusive
brutale d'une artère coronaire. Cette
définition classique de l'IDM correspond à
une réelle entité diagnostique (associant
douleur et sus décalage persistant de ST) et
thérapeutique.
Définition (2)

Une nouvelle définition de l'infarctus a été
proposée récemment (conférence de consensus
européenne et américaine, 2000) qui est différente
car elle repose sur une définition biologique
(ascension des marqueurs de l'infarctus troponines et MB-CK). Cette définition est plus
large car elle inclue aussi des infarctus "
rudimentaires ", " sans onde Q ", ou sans sus
décalage initial du segment ST.
Epidémiologie

L'infarctus du myocarde constitue une urgence
cardiologique absolue dont l'incidence reste
encore élevée avec 120 000 cas par an en France.
 Son pronostic reste grave puisque l'IDM est
responsable encore de 10 à 12% de la mortalité
totale annuelle chez l'adulte.
 Cardiopathies ischémiques = 1ère cause de décès
dans les pays développés
Physiopathologie




L'infarctus résulte d'une THROMBOSE CORONAIRE
AIGUË, elle-même secondaire à une fracture de plaque
d’athérome (au niveau de l’intima de l’artère) entraînant
l'agrégation plaquettaire puis l'occlusion coronaire.
Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION
CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'à
l'épicarde.
La nécrose myocardique entraîne une altération de la
fonction pompe du ventricule gauche (insuffisance
ventriculaire gauche, parfois insuffisance ventriculaire
droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du myocarde ;
elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40%
de la masse myocardique (choc cardiogénique).
La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone
myocardique fibreuse non contractile.
Diagnostic positif



Circonstances de survenue :
– soit l'infarctus est inaugural (la moitié des cas)
– soit il existe des antécédents coronariens
Douleur rétro sternale constrictive avec irradiations
– le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient
parfois après un effort, une exposition au froid ou au
stress et dure plusieurs heures
– ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé
nitré.
– signes associés : sueurs, troubles digestifs, agitation.
Examen clinique est essentiel pour rechercher les
éventuelles complications :
– Auscultation cardiaque
– TA
– Recherche de crépitants pulmonaires
Diagnostic positif (2)

L'électrocardiogramme (ECG) :
– A la phase initiale, grandes ondes T géantes
– Puis onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST
– + tardivement apparaît l’onde Q de nécrose

Sur ces seuls signes, il faut :
- évoquer le diagnostic,
- demander l'hospitalisation d'urgence en USIC
Diagnostic différentiel

Péricardite aiguë
 Embolie pulmonaire
 Urgences digestives (ulcère gastro
duodénal, pancréatite aiguë)
 Dissection aortique
Et la biologie…

Dans la cas de formes atypiques (+++)
– Validation à posteriori du diagnostic
– Valeur pronostique
 Caractéristiques du marqueur idéal:
–
–
–
–
–
Cardiospécificité
Libération précoce dans la circulation
Stable dans le sang pr permettre son dosage
C° sanguine mesurable après nécrose myocardique
Méthode de dosage rapide et fiable
Critères de choix des
marqueurs

But: combiner précocité, sensibilité et
spécificité
 Associer 2 marqueurs (NACB 1999):
– L’un précoce: myoglobine
– L’autre cardiospécifique et restant élevé
plusieurs jours: troponine
– Tendance 2005: prescrire uniquement troponine
et répéter le test si négatif à l’admission
Marqueurs biochimiques de
l’IDM

Marqueurs obsolètes (car non
cardiospécifiques)
– ASAT et ALAT
– CK totale
– LDH
Marqueurs biochimiques de
l’IDM (2)

Myoglobine:
– Protéine cytosolique de bas PM (18kD)
– Dosage en immunonéphélémétrie et en
–
–
–
–
–
immunoturbidimétrie
1ère protéine à être libérée dans le sang après IDM
1ère à être éliminée: 24h après IDM, retour à des valeurs
normales
Métabolisme rénal: Δ° si IR
Non cardiospécifique: s’élève après tout traumatisme
musculaire (chirurgie, effort intense, IM, chute,
rhabdomyolyse, myopathies, IR)
Excellente VPN: exclusion IDM si <130 µg/L 6h après
le DDL

Marqueurs biochimiques de
l’IDM (3)
Troponines:
– Protéines structurales de la fibre musculaire
– Trimère: Tnc, Tni, TnT
– Rôle: régulation de la contraction musculaire
– Tni: 3 isoformes, cTni spécifique du muscle
cardiaque
– Tnt: 5 à 12 isoformes squelettiques, 4 isoformes
cardiaques
– Tnc: forte similitude entre les formes
squelettiques et cardiaques
 seules la cTnT et surtout la cTnI ont un intérêt
concret dans le diagnostic et le suivi de l'infarctus
du myocarde
Marqueurs biochimiques de
l’IDM (4)

Troponine I:
– Spécificité moléculaire: séquence de 32 aa à
l’extrémité N-terminale, différencie la cTnI des
formes du muscle squelettique
– Spécificité clinique: absence de cTnI dans le
muscle squelettique humain  spécificité
cardiaque de la cTnI
Marqueurs biochimiques de
l’IDM (5)
En cas d’IDM, élévation des troponines
entre la 3ème et la 6ème h après le DDL
 Retour à la normale en 1 à 2 semaines 
diagnostic rétrospectif
 TnT: 1 seule trousse, dosage breveté
 TnI: nbreuses trousses, dosages corrélés
entre eux ms non superposables  seuils
différents selon la trousse utilisée!

Marqueurs biochimiques de
l’IDM (6)

Créatine kinase (CK):
– La CK est un dimère cytosolique ou mitochondrial de 2
sous-unités polypeptidiques: M (muscle) et B (brain)
– Cette association 2 à 2 détermine 3 isoenzymes: CKMM, CK-MB, CK-BB

CK-MM = 99% de l'activité totale dans le muscle
strié et 80% dans le muscle cardiaque
 la CK-BB = 100% de l'activité totale du cerveau
 la CK-MB = 20% de l'activité cardiaque et 1%
dans le muscle strié.
 utilisation de la CK-MB comme marqueur de la
cytolyse cardiaque (CK totale obsolète car non
cardiospécifique)
Marqueurs biochimiques de
l’IDM (7)

La CK-MB augmente 3 à 4h après le DDL
 CK-MB: méthodes de dosage
– CK-MB:
 Électrophorèse ou chromatographie: % de l’activité
totale
 Immunoinhibition: CK-MB activité (UI/L)
 Massique: technique immunoenzymatique (ng/ml)
Cinétique des marqueurs
biologiques de l’IDM
Marqueur
PM
(kDa)
Délai
d'apparition
Pic
Normalisation
Myoglobine 18
2-3h
8-12h
24-36h
(CK)
86
6-8h
20-26h 3 jours
CK MB
masse
86
3-8h
10-24h 3-4 jours
cTni
24
6-12h
2-4
jours
1-2 semaines
Myoglobine/troponines:
caractéristiques analytiques comparées
Myoglobine
TnI
TnT
Sensibilité
+++
++
++
Précocité
+++
+/-
+/-
Fenêtre
diagnostique
Cardiospécificité
Etroite
Large
Large
0
+++
+++
Applications des marqueurs
cardiaques (ischémie)
Suivi
reperfusion
Diagnostic
réinfarctus
IDM
rétrospectif
Détection
µinfarctus
Myoglobine
TnI
TnT
+++
+/-
+/-
+++
0
0
0
+++
+++
+/-
+++
+++
Algorithme diagnostique
Douleurs thoraciques
Évaluation des facteurs de risque CV
ECG
Pas d’élévation du segment ST
Dosage troponine
Autres causes d’élévation
des troponines?
HBPM + anti Gp IIb/IIIa
Coronarographie semi
urgente
Troponine +
Haut risque de
complications CV
IDM sans onde Q
Troponine nle
2ème dosage 4 à 6h
après
Troponine nle et
suspicion clinique ou
électrique d’IDM
3ème dosage 12h
après
Troponine nle
Risque faible de
complications
CV
Conduite à tenir devant un
SCA

Ttmt sur place en attendant le SAMU:
– Calmer la douleur (pas d’IM!)
– Dérivé nitré en sublingual

Transport en urgence par le SAMU: scope, voie
veineuse, défibrillateur
 A l’arrivée en USIC:
– Calmer la douleur
– Initier le plus rapidement possible une stratégie de
reperfusion coronaire adaptée au patient considéré
– limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et
surtout bétabloquants)
Traitement de l’IDM

Calmer la douleur: chlorhydrate de morphine IV
 Stratégies de reperméation coronaire
– Traitement thrombolytique:



Doit être initié le + tôt possible / rapport au début de la douleur
( au mieux avant la 6ème h, pas d’intérêt après la 12ème h)
Altéplase, Rétéplase, Streptokinase, Tenectéplase
Attention aux CI!
– Désobstruction immédiate par ballonet ou angioplastie
primaire
– Anti agrégants plaquettaires
– Héparinothérapie

Traitements limitant les csquences de
l’ischémie: dérivés nitrés et ß bloquants
Evolution

Complications aiguës:
– Troubles du rythme et conduction : troubles du
rythme ventriculaire, BAV, blocs de branche…
– Complications hémodynamiques : IVG avec OAP,
choc cardiogénique, choc hypovolémique, infarctus du
ventricule droit…
– Complications mécaniques: ruptures septales…
– Récidive ischémique précoce (4% des infarctus)

Complications à distance
– récidive ischémique à distance
– évolution vers l’IC gauche
– troubles du rythme