Dans l`angor d`effort
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Insuffisance Coronaire ou Angor ou Angine de poitrine Pr FERRARI – Dr DOYEN Cardiologie Notions de base • ● Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) ● L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale ● La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire ● La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole La vasodilatation coronaire se fait par ● Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les cellules endothéliales normales ● Les récepteurs Béta-2 adrénergiques ● Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacyclines) ● L’adénosine (Vasodilatation métabolique) Les déterminants de la consommation en 02 du myocarde Fréquence Cardiaque Dimension du VG « Contrainte » pariétale du myocarde Pré charge (PTDVG) Contractilité (Inotropisme) Post charge (PA systolique) Courbe de Franck Starling Rendement du myocyte Point de rendement maximal Pré-charge (pression dans l’OD) ANGOR ● ● Définition: Etat au cours duquel la quantité de sang et/ou d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos (angor de repos) soit à l’effort (Angor d’effort). Définition physiopathologique: Inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène Balance Besoins/Apports Besoins Apports En règle générale Besoins Apports Angor débute si.. Apports Besoins Que se passe t-il en cas de déséquilibre besoins/apports Myocarde (Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène) En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie synthèse d’acide lactique (lactate) Ischémie myocardique = phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique et éventuellement clinique. Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Production de lactate (voie anaérobie) Modifications de l’ECG Hypokinésie Du territoire ischémié Ischémie silencieuse Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR Evolution possible d’une insuffisance coronarienne (en fonction de l’obstruction coronaire). Non obstructive obstruction lenteobstruction brutale Angor Infarctus Insuffisance cardiaque ischémique Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent leurs propriétés normales: Troubles conduction et d’excitabilité ventriculaires Perte de contractilité Insuffisance Nécrose cellulaire cardiaque (Infarctus du myocarde) Conséquence Myocarde Hybernant Myocarde Sidéré Ischémie durable Nécrose Hibernation Sidération Myocarde hibernant ● ● Lorsque le myocarde est privé d’O2 il peut se mettre en hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si l’apport sanguin se normalise Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire (écho de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité). ● Les étiologies de l’angor Inadaptation besoins/Apports ● Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE ● Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ? Athérome Dans 95-99% des cas. Coronaire normale Dans 1-5% des cas. spasme Sténose Coronaire athéromateuse Athérome coronaire ● ● ● L’athérome coronaire réduit les propriétés vasodilatatrices des cellules endothéliales A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la « réserve coronaire » (capacités d’augmentation du débit coronaire) Au delà de 90% de sténose, le débit peut être insuffisant au repos Forme chronique = Angor stable Aggravation progressive de sténose coronaire angor stable = angor d’effort Forme aiguë : rupture de plaque Forme aiguë : rupture de plaque Rupture brutale de plaque exposant le facteur tissulaire à la circulation sanguine ischémie brutale, angor de repos = SYNDROME CORONARIEN AIGU Rupture de plaque Exposition facteur tissulaire Hémostase primaire = agrégation plaquettaire Hémostase secondaire = caillot de fibrine Plaque Stable Plaque Instable Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat Rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu Plaque d’athérome au niveau d’une zone de Plaque d’athérome bifurcation Sténose coronaire Le Développement de l’Atherothrombose: Un Processus Generalisé et Progressif Thrombus Occlusif Rupture De Plaque Syndrome Aigü: coronarien cérebral périphérique Activation Plaquettaire Thrombus Nonocclusif Résolution et reparation Croissance de la Plaque Les moyens d’action thérapeutique Fréquence Cardiaque Ralentir Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Contractilité Contrainte pariétale du myocarde Eviter excès contractilité Baisser la pression Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Trinitrine Calcium bloqueurs Inh enz Conversion ..de la compréhension de nombreuses formes cliniques d’angor ● Angor d’effort Plaque Stable ● Angor de repos Plaque instable Inadaptation besoins/Apports ● Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE ● Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique Besoin en 02 du myocarde au repos Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Seuil d’ischémie Coronaires sténosées Coronaires normales Ex de causes Mécanisme Augmentation de la FC ● Toutes Tachycardies HTA – CMH RAO/IAO – ● Tension pariétale – Effort ● Anémie Hyperthyroïdie ● Tachycardie ● ● du travail cardiaque ● ● Augmentation des besoins en périphérie Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie De la compréhension de certaines formes cliniques par la physiopathologie ● Dans l’angor d’effort – Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmenter et dépassera l’offre – S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort – Parfois marche au froid/ Vent de face – Démarrage en cote (effet warm up) Angor de décubitus ● ● ● Sténose coronaire infra-clinique Le décubitus majore le retour veineux (augmentation de la pré-charge) et donne un peu plus de travail au Ventricule gauche Cette augmentation des besoins ne peut être compensée du fait de la sténose coronaire. Angor du stress ● Le stress (dispute/émotion violente) fait sécréter des catécholamines qui – Augmentent la TA donc la post charge (MVO2) – Accélère le cœur (MVO2) – Diminue le seuil d’excitabilité ventriculaire Angor au démarrage au froid ● ● Lors de la sortie au froid il existe une vasoconstriction réactionnelle (crise polyurique) qui augmente les résistances vasculaires périphériques et augmente le travail du cœur De plus le froid peu faire « spasmer » certaines artères (Raynaud) dont les coronaires Angor de Prinzmetal ● Angor Spastique ● La crise d’angor survient le matin tôt ● ● ● A cause d’un déséquilibre entre le Sympathique (qui accélère le cœur et favorise le spasme) et le ParaSympathique Terrain « vasomoteur »: Syndrome de Raynaud/migraine Tabagisme +++ Effet Warm-up ● ● Le patient a mal dans la poitrine lors de la mise en route, puis alors qu’il continue son effort la douleur cède. La persistance de l’effort va permettre une vasodilatation de certains territoires (périphériques et coronaires) qui vont faire reculer le seuil d’ischémie La douleur angineuse. • Elle est constrictive (en étau), rétrosternale et médiothoracique, irradiant au bras gauche, à la machoîre parfois aux deux bras, au cou, dans le dos, dans l’épigastre • elle survient – – – – à l’effort, contre le vent et impose l’arrêt de l’effort; en période de digestion au froid au primo-décubitus La douleur angineuse ● ● Mécanisme incompris Topographie expliquée par la projection métamérique médullaire du viscère Cœur entre C8 et D5. Douleur de l’Insuffisance coronaire Siège et irradiations de la douleur Siège et irradiations classiques dos joue côté droit épigastre Sièges et irradiations moins classiques Siège et irradiations de la douleur 1 Douleurs hautement suggestives d ’une angine de poitrine 2 Douleurs suggestives d ’une algie non angineuse 3 Douleurs équivoques La douleur de l’infarctus du myocarde • Même type de douleur mais plus durable (> 20 mn) • Non soulagée par Trinitrine • survient le plus souvent au repos ou la nuit. La gestuelle du coronarien Angor Instable : Classification Braunwald E. Circulation 1989;80:410-414 A I Angor d’effort de novo ou angor crescendo II Angor de repos < 1 mois > 48 heures III Angor de repos < 48 heures B C Secondaire à un facteur déclenchant extra-cardiaque Primaire IA IB IC IIA IIB IIC IIIA IIIB IIIC Post infarctus < 2 semaines Score TIMI (Stratification du risque de l’angor) Age > 65 ans > 3 FdR Coronariens Coronaropathie connue (>50%) Utilisation d’aspirine dans les 7 jours Angor sévère depuis 24 h Sous Dec ST > 0.5 mm Elévation de la Troponine Antman EM et al JAMA 2000;284: 835-42. Taux d’évènements en fc du risque TIMI % 25 DC CV, IDM, AVC 20 15 10 5 0 0 ou 1 2 3 4 5 6 ou 7 Classification de l’Angor STABLE Peu de risque évolutif INSTABLE risque évolutif +++ • Tout angor nouveau (de novo) est un angor instable par définition. • On peut estimer qu’on retrouve un angor préalable récent chez 40% des patients hospitalisées pour Infarctus du myocarde. Classification de l’Angor • Angor d’effort ancien (angor stable) • Angor d’effort récent • Angor déstabilisé (Syndrome coronarien aigu) – Crises plus longues – Pour des efforts moindres – Résistantes au trt – De plus en plus fréquentes • Angor de repos • L’apparition ou la déstabilisation d’un angor ancien correspondent à un angor instable Syndrome Coronaire aigu Sans Elévation ST Angor Instable Avec Elévation ST Infarctus Myocarde Sans onde Q Avec Onde Q Les moyens du diagnostic ● ● ● ● ● ● ● ● Interrogatoire +++ ECG de repos: Test d’effort Scintigraphie Echo de stress Coronaro-Scanner IRM Coronarographie Les moyens du diagnostic ● ECG de repos: Normal au repos >50% des cas – Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous épicardique (onde T Ample pointues négatives) – Souvent anomalies de la repolarisation non univoque – Attention à leur interprétation – ● ● ● Effet de certains trt Effet d’autres pathologies Contexte// Paraclinique ● Electrocardiogramme +++ Occlusion coronaire COMPLETE Onde T ample pointue dans les premières minutes Puis apparition d’un susdécalage segment ST Paraclinique ● Electrocardiogramme +++ Occlusion coronaire INCOMPLETE Onde T négatives Puis apparition d’un sousdécalage segment ST Aorte Normal 90% Lésion sous endo Lésion sous épi Les moyens du diagnostic ● Test d’effort: Principe – Attention au faux négatifs – Certains territoires sont mal explorés – V4-V5 pas de valeur de localisation – Plus de valeur chez l’homme vs Femme – Respect des contre-indications – Critères d’interprétation: – ● 70% FMT Test d’effort ● Dans l’angor d’effort – Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmentée et dépassera l’offre – S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort – Parfois marche au froid/ Vent de face – Démarrage en cote (effet warm up) Les moyens du diagnostic ● Scintigraphie: Principe: Marqueur de la perfusion (radioactif) – Le marqueur se fixe dans la cellule viable – ● ● ● – Au repos si pas de nécrose A l’effort si pas d’ischémie ni de nécrose Une Zone qui fixe au repos et ne fixe pas à l’effort = Zone Ischémie Attention aux faux positifs Stress Repos Petit axe Ischémie antérieure Stress Repos Stress Axe vertical Repos Stress Axe horizontal Repos Les moyens du diagnostic Echo de « stress » Echographie cardiaque ● Perfusion de Dobutamine ● Mise en évidence de territoires hypocontractiles au stress ● Sténose IVA proximale intermédiaire 50 % Stress positif en antérieur Les moyens du diagnostic ● Coronaro Scanner Possible grâce aux scanner multibarettes – Injection d’Iode – Rayons X – Limité par les calcifications – …en cours d’évaluation – Les moyens du diagnostic ● Coronarographie Ponction artérielle – Iode – Rayons X – <0.05% de complication grave – …….% de complication mortelle –
