Détresse hémodynamique en cardiologie pédiatrique

Détresse hémodynamique
en cardiologie pédiatrique
Physiopathologie
Expression clinique
Démarche étiologique et thérapeutique
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique
en cardiologie pédiatrique


Quelles situations de détresse hémodynamique
en cardiologie pédiatrique connaissez-vous ?
Quels en sont les mécanismes
physiopathologiques ?
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique
en cardiologie pédiatrique

Détresse hémodynamique du fœtus


Détresse hémodynamique du nouveau-né



Spécificité de la circulation fœtale et IC foetale
Spécificité de la circulation néonatale
Cardiopathies ducto-dépendantes et troubles du rythme
Détresse hémodynamique du nourrisson et de
l ’enfant



Shunt gauche-droite
Troubles du rythme rapide
Pathologies acquises: myocardite
DCEM 2006-2007
Circulation foetale


Présence du placenta et « exclusion »
du poumon
Communications à l ’entrée et à la
sortie du cœur




Circulation en // et non en série




sang désaturé: VCS > VD > placenta
sang oxygéné: VCI > VG > cœur et cerveau
Travail des ventricules



40 à 50 %: OD - FO – VG - AoA
50 à 60 %: OD - VD - AP - CA - AoD
Oxymétrie: flux préférentiels


Veineuse : Ductus arteriosus ou canal d’Arantzius
Cardiaque: Foramen ovale (FO)
Artérielle: Canal artériel (CA)
VD: 50 à 60% , VG 40 à 50 %
PVG = PVD
En taille: VD/VG et AP/AO proche de 1
DCEM 2006-2007
Hémodynamique fœtale


Cardiopathies graves bien tolérées le plus souvent si FO ou CA non
restrictifs: cardiopathies graves muettes

Atteinte du « cœur » gauche: débit cardiaque assuré / « cœur » droit

Atteinte du « cœur »droit: débit cardiaque assuré / « cœur » gauche

Asymétrie de développement des ventricules et des vaisseaux

Absence d’anasarque foeto-placentaire et bonne croissance du fœtus
Anasarque foeto-placentaire si atteinte des 2 ventricules

Troubles du rythme et myocardiopathie
DCEM 2006-2007
Hémodynamique néonatale
O2
(4)
OD
 PGE

Fermeture du CA
(1) Baisse des RVP
FO
OG
(3)

Baisse de la P OD par suppression du retour veineux placentaire
Ouverture de la circulation pulmonaire


Augmentation du retour
(2)
veineux pulmonaire
Exclusion du placenta


POG>POD

Fermeture du FO
Augmentation de la P OG par le retour veineux pulmonaire
Fermeture du FO et fermeture du CA
DCEM 2006-2007
Hémodynamique néonatale
O2
(4)
 PGE

Fermeture du CA
(1) Baisse des RVP
(3)

Circulation en série, pulmonaire puis systémique



POG>POD

Fermeture du FO
Augmentation du retour
(2)
veineux pulmonaire
VD: circulation pulmonaire à basse P par baisse progressive des R Pulm
VG: circulation systémique à haute P par exclusion des R Placentaires
Décompensation des cardiopathies ducto et CIA dépendantes
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale

Cardiopathies ducto-dépendantes



Obstacles gauches sévères
Obstacles droits sévères
Cardiopathies CIA-dépendantes

Malpositions



Artérielles: Transposition des gros vaisseaux
Veineuses: Retour veineux pulmonaire anormal
Troubles du rythme rapide
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Cardiopathies ducto-dépendantes

Obstacles gauches sévères
compensés par un shunt
droite-gauche /CA

Obstacles droits sévères
compensés par un shunt
gauche-droite /CA
CA
CA
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Cardiopathies ducto-dépendantes
A la fermeture du CA

Effondrement du
Q systémique
des obstacles gauches
sévères
 État de choc et acidose
métabolique

Effondrement du
Q pulmonaire
des obstacles droits
sévères
 Cyanose profonde et
acidose métabolique
Défaillance cardio-respiratoire et multiviscérale
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Cardiopathies CIA-dépendantes
Cyanose
CIA
Retour Veineux Pulmonaire
Anormal RVPA
Cyanose et défaillance hémodynamique
d’autant plus grave que la CIA est petite
et le collecteur sténosé
Transposition des gros vaisseaux
Cyanose isolée avant décompensation
avec acidose métabolique
DCEM 2006-2007
Transposition des gros vaisseaux

Cyanose initialement isolée
 Si FO et CA présents



Pas de souffle
Pouls bien perçus
Bonne prise des biberons
SaO2 +++
Puis décompensation
hémodynamique


CYANOSE ISOLEE = URGENCE ABSOLUE
DCEM 2006-2007
Transposition des gros vaisseaux
Diagnostic anténatal




Naissance à proximité d ’un centre de cardiologie pédiatrique
Création d ’une communication inter auriculaire

Atrioseptostomie de Rashkind par veine fémorale ou ombilicale
Réouverture du canal artériel par la perfusion de prostaglandines
(PGE1)
Traitement de l ’acidose métabolique (ventilation artificielle).
DCEM 2006-2007
Transposition des gros vaisseaux
Chirurgie néonatale

Switch artériel



< 10 % de mortalité
opératoire
Vie en général normale
Complications


Sténoses pulmonaires
Sténoses coronaires
DCEM 2006-2007
Obstacles droits sévères
Atrésie Pulmonaire à
Septum Intact (APSI)
Atrésie Pulmonaire à
Septum Ouvert (APSO)
DCEM 2006-2007
Obstacles gauches sévères






Coarctation de l’aorte (CoA)
Interruption de l ’arc aortique (IAA)
Rétrécissement aortique (Rao)
Hypoplasie du cœur gauche (hVG)
Rétrécissement mitral rarement isolé
Cœur triatrial +/- RVPA (exceptionnel)
DCEM 2006-2007
Obstacles gauches sévères
Coarctation de l’aorte
L’extension du tissu ductal
L ’hypoplasie de la crosse
Fréquent déséquilibre anténatal
annonciateur de la coarctation, sans
anomalies associées
Déséquilibre avec des anomalies
associées mitrale ou aortique, CIV
DCEM 2006-2007
Obstacles gauches sévères
Interruption de l’arche aortique
SaO2 normale
CA
SaO2 basse
La décompensation arrive avec les signes de
souffrance mésentérique et rénale.
DCEM 2006-2007
Obstacles gauches sévères
Rétrécissement aortique
CA


Obstacle fixe d’emblée avec souffrance du VG en anténatal
Dysfonction VG, fuite mitrale, anomalies de perfusion des coronaires
DCEM 2006-2007
Obstacles gauches sévères
Hypoplasie du cœur gauche



Hypoplasie du VG et de
l’aorte ascendante
Dilatation du VD et de
l’artère pulmonaire
Aorte vascularisée à
partir du canal artériel
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Obstacles gauches sévères

Lors de la fermeture du CA

Ventricule Gauche (sauf pour l’hypoplasie du VG)



Stase en amont de l ’obstacle



Sidéré, dilaté, hypokinétique
Tachycardie, galop, souffle d’insuffisance mitrale
Oedème pulmonaire: tachypnée
Hépatomégalie
Grand bas débit en aval de l ’obstacle




Pâleur, teint gris
Diminution des pouls en aval
TA basse , TRC augmenté
Souffrance mésentérique et rénale


Oligo-anurie, ballonnement abdominal
Acidose métabolique

Tachypnée, détresse respiratoire
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Obstacles gauches sévères

Démarche diagnostique




Reconnaître la détresse hémodynamique
Eliminer un choc infectieux ++
Reconnaître son origine cardiogénique
Mais grâce au diagnostic anténatal et au
dépistage des signes d’appel en
maternité, ces détresses ne doivent plus
exister.
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Démarche étiologique
Clinique +++

Anamnèse


Changement de comportement




Souffle

éjectionnel du Rao, dorsal de la coarctation

absent dans l ’hypoplasie du VG ou l ’interruption
crosse
Galop : hypokinésie ventriculaire
Pouls




NNé plus fatigable, qui boit moins bien et dort trop
Changement de teint
Auscultation


Pas d’infection, période de latence
Tous diminués

VG très hypokinétique

Rao , hypoVG
Asymétriques de la coarctation de l ’aorte
Augmentés du CA (fenêtre aorto-pulmonaire et fistule
artérioveineuse cérébrale: rare)
TA aux 4 membres
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Démarche étiologique

ECG
 Tachycardie supraventriculaire



Echocardiographie
 Diagnostic rapide
Faible activité gauche et surcharge
VD des obstacles gauches


Thorax




Cardiomégalie


obstacles sans shunt
tachycardie supra-ventriculaire

Vascularisation pulmonaire

malformation
anomalies associées

CIV +++
lésions étagées de la voie
gauche
fonction ventriculaire
Orientation thérapeutique
surcharge +/- mixte des obstacles
gauches
DCEM 2006-2007
Tachycardies
supraventriculaires
Ondes P
Test à la Stryadine
Flutter



Tachycardie supraventriculaire régulière, QRS fins, >220-240 à
300bpm
Insuffisance cardiaque rapide
Diagnostic +/- réduction par le test à l’adénosine ou Stryadine



Estomac vidé, ampoule d’atropine prête, 0,5 à 1mg /kg en bolus
Traitement d’entretien / b-bloquant, digoxine et/ou cordarone
Pronostic souvent bon >1 an
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique néonatale
Démarche thérapeutique urgente

Obstacles gauches sévères

Réouverture du CA / perfusion de PGE1



Traitement de l ’insuffisance cardiaque


augmentation de la perfusion dans l ’aorte descendante (VD- CA- AoD)
voir perfusion rétrograde de la crosse aortique (VD-CA-crosse)
ventilation artificielle, diurétiques+/- tonicardiaques
Angioplastie ou traitement chirurgical


en fonction de l ’évolution
Attitude propre à chaque cas particulier
DCEM 2006-2007
Cardiologie néonatale

Signes d’appel en maternité

Cyanose


Difficulté à la prise des biberons, teint gris-pâle




Obstacles droits, transposition des gros vaisseaux
Obstacles gauches
Pouls fémoraux mal perçus
Souffle isolé
Tout point d ’appel cardiaque justifie une
échographie à la sortie de la maternité
DCEM 2006-2007
Cardiologie néonatale
Le souffle isolé en maternité

Le plus souvent beaucoup de bruit
pour rien




CIV trabéculée
Souffles sur la bifurcation
pulmonaire
Sténosettes pulmonaires
Canal artériel

L’échocardiographie
systématique permet




Mais ce peut être aussi



Une sténose aortique avec un VG bien
adapté
Une tétralogie de Fallot sans cyanose
Et bien d ’autres choses encore...
DCEM 2006-2007
un diagnostic précis
au besoin une prise en
charge
ou de rassurer la
famille
Cas clinique: Alysée

Se présente aux urgences pédiatriques Alysée, âgée
de 1 mois

Ses parents décrivent des troubles digestifs:





digestion longue
ballonnement abdominal
régurgitations
Que faites-vous ?
A l ’examen

Alizée est rose, eupnéique et n ’a pas de signes
fonctionnels cardiologiques.
DCEM 2006-2007
Cas clinique: Alysée

L ’interrogatoire et l ’examen du carnet de
santé vous apprennent que



A l ’examen



la grossesse s ’est déroulée normalement mais, lors d ’une
échocardiographie fœtale, un déséquilibre ventriculaire au
profit des cavités droites (VD, AP) avait fait craindre
l’évolution vers une coarctation de l ’aorte.
à la naissance et à 10 jours, examen clinique et
échocardiographie ont éliminé ce diagnostic.
Alizée est rose, eupnéique et n ’a pas de signes fonctionnels
cardiologiques
Les pouls fémoraux ne sont pas perçus
Qu ’en pensez-vous?
DCEM 2006-2007
Cas clinique : Ellyn






J10
Pédiatre consulté car

Boit mal: 30 à 40 g

S’endort sur son biberon

Dort beaucoup et ne réclame pas.
A L’examen

Teint pâle, marbré

Tachycardie++, hépatomégalie
ECG

TSV à 275 bpm
Echocardiographie

VG dilaté hypokinétique

HTAP 55 mm Hg
TTT

Réduction tachycardie par bolus IV de striadyne 2mg

Digo, sectral, cordarone
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique
du nourrisson

Obstacles gauches



Shunt gauche-droite


Large CIV
Myocardite


Coarctation de l ’aorte et RAo méconnu
Symptomatologie souvent trompeuse
touche également l ’enfant
Trouble du rythme rapide
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique du nourrisson
Obstacles gauches

Coarctation de l ’aorte

Signes d’appel trompeurs
















VG hypokinétique
confirme la coarctation
digestifs
pâleur à l ’effort+++
souffle éjectionnel
pouls tous faibles, TA basse
ECG: tachycardie excessive,
ischémie
Echocardiographie



respiratoires « bronchiolite »
Diagnostic clinique

pouls fémoraux
gradient TA et HTA en amont
souffle de base et dorsal
Traitement chirurgical
Signes d’appel trompeurs

palpation des pouls ++
Echocardiographique

R Ao valvulaire
respiratoires « bronchiolite »
digestifs « malabsorption »
Diagnostic clinique facile
+++


diagnostic
fonction VG: hypokinétique
Chirurgie ou angioplastie
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique
du nourrisson

Obstacles gauches



Shunt gauche-droite


large CIV
Myocardite


coarctation de l ’aorte et RAo méconnus
symptomatologie souvent trompeuse
touche également l ’enfant
Trouble du rythme rapide
DCEM 2006-2007
Insuffisance cardiaque
et shunt gauche-droite

IC rarement néonatale car diminution
progressive des résistances pulmonaires





CA larges du préma
Fistule artérioveineuse cérébrale: rare
 shunt indépendant des RP
Fenêtre aorto-pulmonaire: rare
Obstacle gauche associé +++
CIV large: IC progressive, maximale entre 1 et
2 mois
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique du nourrisson
Shunt gauche-droite: CIV large

Que se passe-t-il au niveau



de la circulation pulmonaire ?
de la circulation systémique ?
du cœur ?
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique du nourrisson
Shunt gauche-droite: CIV large
Retour VP augmenté

Augmentation du débit pulmonaire




VG
dilaté
Diminution du débit aortique



HyperTension Artérielle Pulmonaire + / % taille, Résistances Pulm(RP)
se traduit par

tachypnée, sueurs

troubles de ventilation

distension thoracique et RGO
+/- compensé par la tachycardie
se traduit par

pâleur, retard pondéral

troubles digestifs
Retentissement cardiaque


Dilatation de l ’OG et du VG
Ventricules hyperkinétiques
Débit AP
augmenté
DCEM 2006-2007
Débit AO diminué
CIV

CIV infundibulaire


CIV périmembraneuse




CIV infundibulaire
les + fréquentes
FO
fermeture / feuillet tricuspidien
risque d ’I Ao si fermeture par la valve
aortique
CIV trabéculée



risque de fuite aortique (I Ao) si
fermeture par la valve aortique
CIV d ’admission
CIV trabéculée
parfois multiples et graves
CIV isolée et petite du nouveau-né
fermeture spontanée fréquente
CIV d ’admission

CIVpérimembran.
dans le cadre du CAV ( T 21)
DCEM 2006-2007
CIV


Grand polymorphisme en fonction de la localisation, de la
taille, et du potentiel évolutif de fermeture de chaque CIV
CIV petite: CIV 1a




découverte systématique d ’un souffle (maternité)
bonne tolérance sans traitement
échocardiographie: peu de shunt et VG non dilaté, absence d ’HTAP
complications:



Osler +++
IAo et sténose médioVD en fonction de la localisation
CIV de taille moyenne: CIV 1b




parfois ancienne CIV large en voie de fermeture
tolérance clinique souvent bonne sans traitement
échocardiographie: shunt significatif et VG dilaté, absence d ’HTAP
surveillance: tolérance du VG en écho et complications habituelles
DCEM 2006-2007
CIV large: CIV 2a et 2b

Clinique




Thorax




Insuffisance cardiaque (IC) précoce dés la fin du premier mois

Enfant pale, amaigri, fatigué qui respire vite (tachypnée)

dyspnéique et en sueurs lors de la prise des biberons

boit mal et régurgite malgré plusieurs changements de lait

thorax distendu, peu de pannicule adipeux, tachycardie,
hépatomégalie
En faveur de la CIV: les caractères du souffle, la bonne pulsatilité de tous les pouls
et notamment des pouls fémoraux
Encombrement bronchique
cardiomégalie
surcharge vasculaire pulmonaire artérielle hilifuge voir mixte (+ veineuse)
distension du thorax et troubles de ventilation
ECG


surcharge ventriculaire gauche +++
surcharge ventriculaire droite fonction de l ’HTAP
DCEM 2006-2007
Traitement médical de l ’IC (1)

Diurétiques

furosémide :
1 mg/kg/2J si IC modérée et 1 à 2 mg/kg/j + sirop de K+ si IC franche

ionogramme sanguin
aldactone :

1 à 3 mg/kg/j, ionogramme sanguin (hyperkaliémie) et urinaire (Na/K)



IEC: inhibiteur de l ’enzyme de conversion de l ’angiotensine


Vasodilatateurs systémiques améliorant la fonction systolique et diastolique
lopril*:




1.5 à 2 mg/kg/j en 3 prises;
débuté sous contrôle de la TA (milieu hospitalier), de la fonction rénale
zestril*: 1/2 vie longue
Digitaliques

digoxine




soluté pédiatrique buvable (1 ml = 50 µg) : 10 à 15 µg/kg/j en 2à 3 prises et cp : 250µg
soluté injectable: 2/ 3 de la dose orale en 3 injections
contrôle digoxinémie et ECG(cupule)
surdosage: troubles digestifs et bradycardie (attention à la fratrie)
DCEM 2006-2007
Traitement médical de l ’IC (2)




Traitement martial (transfusion)
Kinésithérapie respiratoire +++ , voir O2 et VA
Traitement du RGO
Mesures diététiques





Vaccinations





pas de surcharge hydrosodée mais peu de réduction des apports
alimentation enrichie, fractionnée et patiente
attention aux gavages
NEDD ou NEDC nocturne: solutions de courte durée en attente de la chirurgie
Aucune contre-indication
Hépatite B conseillée avant chirurgie
Vaccin anti-grippal
Sérothérapie anti-VRS
Prophylaxie anti-oslérienne +++

cf protocole
DCEM 2006-2007
CIV: Traitement chirurgical

Méthodes



Cerclage de l’artère pulmonaire
 Traitement palliatif
 Enfant fragile
 CIV multiples
Fermeture par patch
 sous circulation extra-corporelle
Indications

CIV 2 avec IC non contrôlée par le traitement
médical:> 3mois




date opératoire peu dépendante du poids
CIV 2b < 6 mois et CIV 2a < 1 an car risque
d ’évolution vers une maladie vasculaire
pulmonaire obstructive irréversible
secondaire à l ’HTAP
CIV 1b avec VG médiocre (souvent + tardif)
CIV compliquée d ’une IAo ou d ’une sténose
médioventriculaire droite
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique
du nourrisson

Obstacles gauches



Shunt gauche-droite


Large CIV
Myocardite


Coarctation de l ’aorte et RAo méconnus
Symptomatologie souvent trompeuse
touche également l ’enfant
Trouble du rythme rapide
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique du nourrisson
Myocardite

IC aiguë chez un enfant de 6 à 18 mois

Sd infectieux viral


IC aiguë quelques heures ou jours





Fièvre, rhinopharyngite, toux, gastro-entérite
Pâleur, hépatomégalie, galop, parfois souffle d’IM
Signes parfois négligés devant la symptomatologie pulmonaire
Ventricule gauche dilaté et hypokinétique ++
Traitement symptomatique de l ’IC et anticoagulants
Evolution



Guérison sans séquelles: 1/3
Séquelles mineures: 1/3
Séquelles graves ou décès: 1/3
DCEM 2006-2007
Détresse hémodynamique
Conclusions



Reconnaître l ’insuffisance
cardiaque, c’est y penser devant


une infection néonatale
des signes d ’appel trompeurs

respiratoires
 digestifs atypiques
Démarche étiologique


Clinique +++
Echocardiographie
Traitement toujours urgent

Médical




Chirurgical/ interventionnel


de l ’IC
troubles du rythme
myocardite
obstacles gauches
Diagnostic antenatal +++
DCEM 2006-2007
Prophylaxie anti-oslérienne
Votre enfant est porteur d’une cardiopathie présentant un risque
d’endocardite infectieuse.

PREVENTION AU QUOTIDIEN
La prévention de l ’endocardite ne se résume pas à la protection
par les antibiotiques.

L ’hygiène bucco dentaire doit être
constante tout au long de la vie








Brossage des dents soigneux, prolongé,2 fois par jour
Apport fluoré selon l ’âge
Surveillance régulière systématique chez le chirurgien
dentiste
Cette surveillance permet de traiter à temps des caries
superficielles et de faire régulièrement un détartrage qui
protège des maladies des gencives, source d ’infection.
Un mauvais état dentaire fait le lit de
l ’endocardite.
Mesures préventives, les soins d ’orthodontie étant très
limités
Mesures d ’asepsie les plus strictes possibles lors de
manœuvres à risque infectieux







Ne pas manipuler furoncles et lésions cutanées
infectées
amygdalectomie, adénoïdectomie,
intubation naso-trachéale : protocole B
Soins cutanés


Soins courants peu invasifs,
détartrage : protocole A
Extraction, soins majeurs : protocole B
Orthodontie : au coup par coup, le plus
souvent contre-indiquée.
Soins ORL
ex: traitement des lésions cutanées, des brûlures
En cas de fièvre

Quand vous protégez :
Soins bucco-dentaires: toutes les
interventions portant sur la pulpe
dentaire ou touchant les gencives
nécessitent une antibiothérapie.

Lutte contre les infections


TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE

Surveillance de l ’articulé dentaire


portant sur un tissu infecté (biopsie) :
protocole C
Soins intestinaux ou uro-génitaux
Tout état fébrile doit faire l’objet d’un examen médical afin qu’un
diagnostic précis soit porté et un traitement adapté soit prescrit.
DCEM 2006-2007

protocole C sauf pour l’endoscopie
digestive
Prophylaxie anti-oslérienne
Votre enfant est porteur d’une cardiopathie présentant un risque
d’endocardite infectieuse.

PREVENTION AU QUOTIDIEN
La prévention de l ’endocardite ne se résume pas à la protection par les antibiotiques.

L ’hygiène bucco dentaire doit être constante tout au long de la vie

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Surveillance de l ’articulé dentaire
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Mesures préventives, les soins d ’orthodontie étant très limités
Lutte contre les infections
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Brossage des dents soigneux, prolongé,2 fois par jour
Apport fluoré selon l ’âge
Surveillance régulière systématique chez le chirurgien dentiste
Cette surveillance permet de traiter à temps des caries superficielles et de faire régulièrement un
détartrage qui protège des maladies des gencives, source d ’infection.
Un mauvais état dentaire fait le lit de l ’endocardite.
Mesures d ’asepsie les plus strictes possibles lors de manœuvres à risque infectieux
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ex: traitement des lésions cutanées, des brûlures
Ne pas manipuler furoncles et lésions cutanées infectées
En cas de fièvre
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Tout état fébrile doit faire l’objet d’un examen médical afin qu’un diagnostic précis soit porté et
un traitement adapté soit prescrit.
DCEM 2006-2007
Prophylaxie anti-oslérienne
Votre enfant est porteur d’une cardiopathie présentant un risque
d’endocardite infectieuse.
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TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE
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Quand vous protégez :
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Soins bucco-dentaires: toutes les interventions portant sur la pulpe
dentaire ou touchant les gencives nécessitent une antibiothérapie.
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Soins ORL
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portant sur un tissu infecté (biopsie) : protocole C
Soins intestinaux ou uro-génitaux
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amygdalectomie, adénoïdectomie, intubation naso-trachéale : protocole B
Soins cutanés
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Soins courants peu invasifs, détartrage : protocole A
Extraction, soins majeurs : protocole B
Orthodontie : au coup par coup, le plus souvent contre-indiquée.
protocole C sauf pour l’endoscopie digestive
Un mauvais état dentaire fait le lit de l’endocardite.
DCEM 2006-2007
Prophylaxie anti-oslérienne
PROTOCOLES DE PROPHYLAXIE
en l’absence d’allergie à la pénicilline
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PROTOCOLE A
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AMOXICILLINE per os, 1 heure avant les soins
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75 mg/Kg (adulte 3g)
PROTOCOLE B
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AMOXICILLINE en IVD (30 mn), 1 heure avant les soins
50 mg/Kg (adulte 2g)
AMOXICILLINE per os, 6 heures après la 1ère prise
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25 mg/Kg (adulte 1g)
PROTOCOLE C
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AMOXICILLINE en IVD (30 mn), 1 heure avant les soins
50 mg/Kg (adulte 2g)
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associé à 2,5 mg/Kg de NETROMYCINE
AMOXICILLINE per os, 6 heures après la 1ère prise
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25 mg/Kg (adulte 1g)
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DCEM 2006-2007
Prophylaxie anti-oslérienne
PROTOCOLES DE PROPHYLAXIE
en cas d’allergie à la pénicilline
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PROTOCOLE A’
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mg)
PROTOCOLE B’
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ERYTHROMYCINE per os, 1 heure avant les soins, 30 mg/kg (adulte 1g)
ou PRISTAMYCINE per os, 1 heure avant les soins, 25 mg/kg (adulte 1g)
ou CLINDAMYCINE per os, 1 heure avant les soins, 15 mg/kg (adulte 600
VANCOMYCINE IVD (30 mn), 1 heure avant les soins, 20 mg/kg, maxi 1g
(adulte 1g)
ou TEICOPLANINE IVD 1 heure avant les soins, 400 mg, adulte uniquement
PROTOCOLE C’
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VANCOMYCINE IVD (30 mn), 1 heure avant les soins, 20 mg/kg maxi 1g
(adulte 1g) associé à NETROMYCINE 2,5 mg/kg (adulte 2 mg/kg)
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Ou TEICOPLANINE IVD, 1 heure avant les soins, 400 mg associé à
NETROMYCINE 2 mg/kg, adulte uniquement
DCEM 2006-2007