ECG anormal, troubles du rythme
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ECG anormal, troubles du rythme Arythmies très fréquentes en réadaptation cardiaque Au repos ou à l’effort Suspectées au pouls ,confirmées à la télémétrie ou sur ECG Intêret du holter et de l’EE 4 attitudes possibles 1) Poursuite de la séance normalement 2) Réadaptation prudent et avis médical non urgent 3) Arrêt de la réadaptation et avis médical rapide 4) Urgence vitale Tachycardie sinusale Reflexe en cas de stress et anxiété Secondaire à atropine, cathécolamines, caféine, alcool, nicotine, hormones thyroidiennes Fièvre, anémie, hyperthyroidie, hypotension, etat de choc Bradycardie sinusale Physiologique pendant le sommeil et chez les sportifs Pathologique chez les porteurs d’un RAO, en postinfarctus, hypoxie, hypothyroidie, HTIC, toxiques (antiarythmiques, antidepresseurs, digitaliques Arythmie respiratoire sinusale Variation d’environ 15% de la FC pendant la respiration Inspiration : augmentation du retour veineux Expiration: augmentation de la pression artérielle, diminution de la FC Physiologique chez les adolescents, après une activité physique, chez le sportif I/ HYPERTROPHIE 1) Hypertrophie auriculaire=anomalie de l’onde P - hypertrophie auriculaire droite amplitude≥0,25mV en DII, DIII, aVF et V1 causes: cœur pulmonaire chronique, HTAP, embolie pulmonaire, malformations congénitales, valvulopathie pulmonaire ou tricuspide - hypertrophie auriculaire gauche durée de P>110ms en DI et DII avec double sommet causes: valvulopathie mitrale, cardiomyopathies, valvulopathie aortique - hypertrophie biauriculaire 2) Hypertrophie ventriculaire - HVD liée à une surcharge en pression ou en volume du VD axe vertical ou droit grand R en V1 et S en V5 tr de la repolarisation - HVG axe gauche QRS élargi jusqu’à 110ms voire BBG Ondes R de grande amplitude en DI, aVL et en V4-V6 Ondes S profondes en V1-V3 Indice de sokolow-Lyon >3,5mV Troubles de la repolarisation : onde T négative et sous décalage de ST II/ TROUBLES DE LA CONDUCTION, BLOCS 1 1) Intra-auriculaire= bloc sinoauriculaire (BSA) liée à une anomalie de la conduction de l’excitation du nœud sinusal vers le myocarde auriculaire - BSA 1er degré : simple retard de la conduction de l’excitation du nœud sinusal vers l’oreillette, non visible sur ECG de surface - bloc sinoauriculaire du 2ème degré: Type Wenckebach: retard progressif de la conduction de l’excitation entre le nœud sinusal et oreillette allant jusqu’à l’absence complète d’activité cardiaque: Type Mobliz: interruption intermittente de la conduction sinoauriculaire avec perte d’une ou plusieurs actions cardiaques - bloc sino-auriculaire du 3ème degré: interruption complète de la conduction sino-auriculaire 2) Blocs auriculo-ventriculaires Troubles de la conduction de l’excitation entre l’oreillette et le ventricule. Soit au niveau du NAV, soit au niveau du faisceau de His, soit au niveau des branches de Tawara Etiologies: dégéneratives, ischémiques, médicamenteuses ou chirurgicales, congénitales BAV 1er dégré Conduction régulière des oreillettes vers les ventricules avec un allongement du temps PQ>200ms BAV 2ème degré Type Luciani Wenckebach: Allongement progressif du temps PQ jusqu’à perte de la conduction (manque un QRS) Type moblitz 2: Blocage périodique complet de la conduction AV Une onde P sur 2 ou sur 3 est conduite BAV 3ème degré ou complet Interruption complète de la conduction auriculo-ventriculaire, Dissociation auriculo-ventriculaire Mise en jeu d’un centre d’automatisme secondaire 3) Bloc de branche Trouble de la conduction de l’excitation intraventriculaire par ralentissement ou interruption de la conduction au sein d’une des branches de Tawara Bloc de branche gauche complet: Interruption complète sur la branche gauche. Dépolarisation par la branche droite. Toujours PATHOLOGIQUE. Aspect ECG BBG complet: QRS élargi Axe gauche Grandes ondes S dans les précordiales droites Aspect rR’ en V5-V6 BBGcomplet Bloc de branche gauche incomplet: Retard sur le branche gauche Hémibloc antérieur gauche: le + fréquent axe hypergauche QRS< 100ms BBGi Hémibloc postérieur gauche: rare axe droit ou hyperdroit Bloc de branche droit complet 5-6% des plus de 70ans QRS >120ms Aspect rSR’ en V1-V3 Tr de la repolarisation BBD complet BBD incomplet: même aspect rSR’ mais QRS <120ms pas de tr de la repolarisation III/ Troubles du rythme 1) Les extrasystoles. A/ GENERALITES Définition: contraction cardiaque prématurée secondaire à une activation électrique ectopique ne naissant pas du nœud sinusal Couplage: d° de prématurité de l’ES fonction de l’intervalle la séparant du complexe sinusal précedent Cycle post extrasystolique Sur cœur sain ou compliquant une cardiopathie Classif selon fréquence et groupement bigeminisme, trigéminisme doublet, triplet B/ ES atriales Existence d’une onde P’, prématurée par rapport au cycle de base Morphologie de l’onde P’ qui est differente de celle des ondes sinusales Durée de P’R’≥0,12s Aspect du QRS identique au QRS de base C/ ES jonctionnelles Complexe QRS prématuré de même aspect que QRS de base Absence d’onde P’ ou onde P rétrograde D/ ES ventriculaires Complexe QRS prématuré et élargi (>0,12s), différent des complexes QRS de base Absence d’onde P’ avant le QRS Aspect ESV variable en fonction de la prématurité et de son origine ESV monomorphes ou polymorphes Critères de gravité des ESV: - non ECG: altération de la FE, anévrysme ventriculaire, antécedents de TV ou FV, ischémie résiduelle importante ou événement instable récent, oubli de ttt - ECG : majoré à l’effort, polymorphes, répétitives, couplage court - potentiels tardifs +, stimulation ventriculaire programmée + - froid, hypersympathicotonie Traitement Antiarythmiques Ttt des facteurs favorisants 2) Fibrillation atriale A/ Définition Activité desynchronisée de l’ensemble des myocytes atriaux. Activité ininterrompue, rapide et irrégulière Inefficacité hémodynamique complète au niveau atrial Mécanismes: nombreux microcircuits prématurés B/ Etiologies - Valvulopathie mitrale surtout post rhumatismale - Cardiomyopathies dilatées - Hyperthyroidie - Cardiomyopathies hypertrophiques primitives ou cardiopathie de surcharge - Cardiopathies aigûes: IDM, péricardite, myocardite C/ ECG trémulation permanente de la ligne isoélectrique fréquence auriculaire à 350-600/min conduction via NAV qui sert de fitre rythme ventriculaire irrégulier avec QRS fin entre 40 et 240/min Conséquences en réeducation: Difficultés de l’utilisation du pouls Capacité fonctionnelle moindre Seuil de dyspnée D2 plus vite atteint Pb de la cadence ventriculaire Traitement: contrôle de la FC, anticoagulant ou régularisation (médicaments ou CEE), ttt antiarythmique au long cours D/ retentissement hémodynamique+++ E/ complications - thromboemboliques - insuffisance cardiaque - prééxitation ventriculaire 3) Flutter atrial et tachycardie atriale A/ Définition Tachycardie supraventriculaire de haute fréquence (240-350), régulière et monomorphe avec une réponse ventriculaire variable selon capacité du NAV Flutter=macroréentrée B/ ECG du flutter Aspect en toit d’usine de l’activité atriale dans les dérivations inférieures Conduction AV souvent 2/1 soit cadence ventriculaire régulière à 150/min QRS fins Attention aux conductions variables et 1/1 C/ ECG de la tachycardie atriale Activité atriale ectopique: onde P’ d’aspect variable selon origine Retour à la ligne isoélectrique entre les ondes P’ (≠flutter) Conduction AV et aspect QRS idem flutter 4) Tachycardie jonctionnelle A/ Définition Naissance de la tachycardie au niveau de la jonction AV. Mécanisme de reentrée intranodale le +svt Existence de 2 voies de conduction avec vitesses et périodes refractaires différentes Faisceau de Kent: pont musculaire entre l’oreillette et la ventricule. B/ ECG d’une tachycardie intranodale fréquence ventriculaire régulière et rapide QRS fins ondes P rétrogrades négatives en DII, DIII et aVF ECG percritique normal C/ Tachycardie paroxystique avec voie accessoire idem ECG percritique: préexitation ventriculaire ou syndrome de Wolff-Parkinson-White - élargissement du QRS (>0,12s) onde Delta - espace PR court - tr de la repolarisation 5) Troubles du rythme ventriculaire A/ Tachycardie ventriculaire QRS large, fréquence > 110/min + de 3 complexes dissociation atrioventriculaire complexes de captures ou de fusion morphologie du QRS B/ Rythme idioventriculaire acceleré (RIVA) Tachycardie ventriculaire benigne Foyer ectopique au sein du ventricule Rythme vers 100/min Dissociation AV C/ Fibrillation ventriculaire Tachyarythmie ventriculaire de haute fréquence vers 350/min liée à de nb circuits de reentrées Responsable d’un arrêt cardiaque Sur cardiopathie dans 80% des cas Ligne de base ondulante, complexes QRS non identifiables D/ Flutter ventriculaire Tachycardie ventriculaire avec FC élevée vers 250 à 350/min Pas de segment ST identifiable E/ Torsades de pointe Tachycardie ventriculaire polymorphe avec ondulation de la morphologie du QRS autour de la ligne isoélectrique (axe et amplitude changeant) Autoterminante, qqf FV ECG et stimulateur cardiaque Stimulations visibles sur ECG Penser à régler le mode stimulé sur les télémetries Aspect élargi des QRS stimulés normal
