Les vertiges positionnels autres que les VPPB

Vertiges positionnels ou
cinétiques
autres que le VPPB
DU rééducation vestibulaire
Nantes. 7 Décembre 2007
Tout vertige positionnel n'est pas un
VPPB
• VPPB = 35%
• Autres diagnostics :
Menière, névrite, centraux, neurinome,
labyrinthites, récurrents
environ 40%
• reste 25%
Tout vertige est majoré par le mouvement
de la tête ou
de la tête et du corps
• L'appareil vestibulaire = récepteur
proprioceptif céphalique
• sensible aux accélérations angulaires et
linéaires
Tout mouvement s'apparente à un
changement de position
• Un mouvement implique une modification des
valeurs de référence correspondant au
maintien d'une position.
• Pour l'extrémité céphalique : corps et espace
On distingue :
• des vertiges de position
• des vertiges de positionnement
• des vertiges cinétiques
• Vertige lié à la position
• Vertige lié au mouvement
Vertige de position : testing
Vertige de positionnement : testing
Vertige lié au mouvement (ou
cinétique) : testing
Durée du nystagmus
Vertige cinétique
Vertige de position
Vertige de positionnement
Les différents types de vertiges positionnels et
• A) Cinétiques
cinétiques
- Mouvement du corps seul : vol sous-clavier
- Mouvement de la tête et/ou du corps : asymétrie D/G canalaire ou
otolithique
– Mouvement de la tête par rapport au tronc : compression de la
vertébrale, vertige d'origine cervicale ?
• B) Positionnement :
– VPPB par cupulo ou canalolithiase – cas particulier : le vertige migraineux
– modification de la densité cupulaire
• C) Position :
- vertige en extension ou flexion de la tête ou du tronc
- compression du nerf vestibulaire
- fistule périlymphatique
- VPPC
A) Cinétiques : 1-
mouvement du corps seul
vol sous-clavier
Occlusion des gros
vaisseaux en amont de le
vertébrale
Signes cliniques
•Déficit vertébrobasilaire
fruste
•Ischémie d ’effort au
niveau du membre
supérieur
A) Cinétiques : 2- mouvement de la tête
et/ou du corps : asymétrie canalaire ou
otolithique
• Vertige rotatoire ou linéaire fugace,
déséquilibre bref
• Nystagmus sans latence, perstimulatoire, de
durée brève
• Etiologie : troubles liquidiens, neurinome,
otospongiose, séquelles d ’atteinte aigüe du
premier neurone = bilan indispensable
stimulation vestibulaire
stimulation proprioceptive
stimulation optocinétique
stimulation oculomotrice
Utilisation des afférences proprioceptives
extraoculaires
Training vestibulaire
selon la méthode de
NORRE
A) Cinétiques : 3-
mouvement de la tête par
rapport au tronc : compression de la vertébrale
(accidents ischémiques transitoires)
• Vertige de durée supérieure à une minute
• Associé à d ’autres signes de souffrance du
territoire vertébrobasilaire
• Causes : Athérome, ostéophyte, boucle
vasculaire, tumeur
Cause majeure : l ’athérosclérose
compression de la vertébrale par un
ostéophyte
Autres causes de compression :
• Compressions extrinsèques
• Dolichoartère, dissection
A) Cinétiques : 3-
mouvement de la tête par
rapport au tronc ou du tronc par rapport à la tête
= vertige d'origine cervicale proprioceptive ?
RVO
Afférences vestibulaires
Afférences visuelles
Afférences proprioceptives
CNV
RVS
Réflexe cervico-nucal (RCN) ou cervicocollique
= réflexe myotatique
Le fuseau neuro-musculaire
Les récepteurs
tendineux de Golgi
Projections vestibulaires des PN
• Directes :
monosynaptiques
vers la partie
rostrale du NVM
• Indirectes :
olivaires,
réticulaires,
cérébelleuses,
corticales
Réflexe vestibulo-nucal (RVN)
Stimulation des CSC :
Inhibition ipsi et excitation
controlatérale des muscles
fléchisseurs
stimulation sacculaire :
Inhibition des motoneurones
ipsilatéraux du SCM
stimulation utriculaire :
excitation des motoneurones
controlatéraux du SCM
travaux d'Ushino chez le chat (1997)
Sommation des effets compensateurs
du RCN et du RVN sur les mouvements
des yeux
Effets opposés du RCN et du RVN
sur la musculature des membres
=
convergence
facilitatrice
Réflexe oculo-cervical (ROC)
• Expérimentation chez l'animal :
modifications de la position de l'œil
dans l'orbite à l'origine d'une
modification du tonus des muscles de la
nuque
• Chez l'homme : excentration latérale du
regard à l'origine d'une activation des
muscles cervicaux postérieurs
Réflexe cervico-vestibulo-oculaire
ou reflexe cervico-oculaire (RCO)
• Travaux expérimentaux chez l'animal
• Etudes chez l'homme :
- rôle dans la compensation (Dichgans
1973)
- expérience des vibreurs (Jeannerod
Vertige d'origine cervicale ?
Arguments cliniques
• Critères de possibilité :
- vertige bref, répétitif, souvent associé à un petit
déséquilibre non systématisé
- déclenchés par des mouvements de tête de faible
amplitude
- associé à une pathologie cervicale (traumatisme
récent, port d'une minerve, raideur)
• Critères d'exclusion :
- grand vertige rotatoire
- lié à une position précise de la tête dans l'espace
- associé à des signes neurologiques
Tests et explorations fonctionnelles
• Recherche du nystagmus d'origine
cervicale (Greiner,Conraux, Picart1964)
• Asymetrie de l'OKAN ( Karlberg et
Magnusson 1996)
• Posturographie (Karlberg 1996)
• Etude du mouvement de poursuite
pendant la rotation de la tête (SPNT)
(Tjell et Rosenhall 1998)
Épreuve cervicale selon E.Ulmer (1997)
Exclusion de toute cause vestibulaire ou vasculaire
+
Arguments de possibilité
(description clinique du vertige et pathologie cervicale associée)
=
Vertige d'origine cervicale
Conduite à tenir
• Pas d'impact des antivertigineux
• Reprogrammation oculo-céphalique
• Le problème des manipulations cervicales :
- indications et contre-indications
- tests prémanipulatifs
• - Utilisation des projections proprioceptives extra-
oculaires sur les motoneurones cervicaux dans le
traitement des torticolis
- Utilisation du RCO et du RVN dans la recherche de
la compensation vestibulaire
B) Vertiges de positionnement
• cupulo ou canalolithiase : VPPB
• corps étranger dans le canal
VPPB : cas particulier du syndrome de
Lindsay
• VPPB apparu au décours d'une névrite
• récidivant
• souvent associé à un syndrome
déficitaire mal compensé
Vascularisation du labyrinthe
Cas particulier : association
VPPB/migraine
• Arguments épidémiologiques :
- prévalence du VPPB chez les migraineux = 28%
(7,8% dans la population globale)
- prévalence de la migraine chez les patients
présentant un VPPB = 16% (14% dans la population globale)
• Pathogénie :
- ischémie utriculaire par crises de migraine répétées
- lithiase périphérique liée au rôle de la ménopause
sur le métabolisme des otoconies
modification de la densité cupulaire
• Description clinique
identique au VPPB
• Pathogénie
Augmentation de la viscosité sanguine
liée à une macroglobulinémie (maladie de
Waldenström) , une polyglobulie ( maladie de
Vaquez)
modification de la densité cupulaire
d'origine alcoolique
Augmentation, égalisation puis diminution de la
densité de la cupule par rapport à
l'endolymphe
• Première phase : Nystagmus géotropique
• Deuxième phase : vertige et nystagmus
disparaissent
• Troisième phase : nystagmus agéotropique
C) Vertige de position : vertige en
extension ou flexion de la tête ou du
tronc
• vertige "to and fro"
• déséquilibre
• disparition des signes lors du retour de
la tête en position normale
• Rééducation : exercices de maintien sur
sol dur, sol mou, trampoline.
Fonctionnement des otolithes
C) vertige de position : compression
neuro-vasculaire ou syndrome de Janetta
(disabling positional vertigo ou cross-compression)
• Compression du VIII par la PICA ou
l'AICA
• peut également intéresser le VII ou le V
• Diagnostic difficile
cross-compression
Cross-compression : clinique
• Vertige très bref (20 à 80sec), en
rotation ou flexion-extension de la tête,
survenant plusieurs fois par jour.
• Névralgie ou hémispasme facial associé.
• Hyperactivité axonale par
démyélinisation du nerf vestibulaire;
C) vertige de position : fistule
périlymphatique
• Communication anormale entre l'espace
périlymphatique et l'oreille moyenne
• Surpression interne (par l'intermédiaire du
LCR), moyenne (par l'intermédiaire de la
trompe), ou externe (gifle, chute sur l'eau
d'un surfeur).
Traumatisme crânien, traumatisme direct de
l'oreille, post-stapédectomie.
• Diagnostic difficile
Fistule périlymphatique : clinique
• Vertige rotatoire en décubitus latéral et
en flexion de la tête (type canalaire)
• Vertige linéaire en décubitus latéral,
déséquilibre au lever, à la marche (type
otolithique)
• Nystagmus peu intense, parfois absent
• Déficit auditif et acouphènes associés
C) Vertige de position : VPPC
• rare : 1% mais sans doute sous-estimé
• plus fréquent si on inclut le nystagmus
vertical inférieur positionnel et le pseudoVPPB d'origine migraineuse
Vertige de position d'origine centrale
• Vertige déclenché par un changement d'orientation de la tête
par rapport à la gravité
donc mettant en jeu une stimulation otolithique
• Le plus souvent associé à un nystagmus d'origine canalaire
libéré en raison d'une altération de la fonction inhibitrice
d'origine cérébelleuse
• Lié à une atteinte lésionnelle
touchant les structures centrales
essentiellement sur le trajet de
la boucle
vestibulo-cérébello-vestibulaire
action inhibitrice du
vestibulo-cervelet
sur les noyaux
vestibulaires :
- rôle des fibres
grimpantes olivocérébelleuses (otolithes
et canaux verticaux),
- des fibres moussues
(afférents vestibulaires
primaires, canal
horizontal)
- des cellules de
Purkinje et de leurs
efférents.
Les différents types cliniques
• Le vertige paroxystique positionnel central
(VPPC)
1% des VP (Thomsen 1978, Toupet 2000)
• Le nystagmus positionnel central
• Le vertige positionnel d'origine migraineuse
2,7% des VP (Lempert2002)
VPPC : clinique
Essai de description spécifique du VPPC en négatif du VPPB
Manœuvre de Hallpike :
nystagmus dans le
VPPB
Manœuvre de Hallpike :
nystagmus dans le
VPPC
• latence d'apparition
•
immédiat
• violent vertige
•
peu ou pas de vertige
• épuisable < 60s
•
inépuisable
• inversion au retour en
position assise
•
pas d'inversion au retour en
position assise
• fatigabilité
•
pas de fatigabilité
mais ...
• Un VPPC peut avoir les caractéristiques d'un VPPB
• d'où l'importance de l'interrogatoire : présence de
céphalées, nausées
• du sens du nystagmus et de son absence d'inhibition
à la fixation
• Plusieurs situations possibles :
- VPPC identique à un VPPB
- VPPC identique à un VPPB mais sens du
nystagmus non cohérent
- VPPC et signes neuro-végétatifs intenses
VPPC identique à un VPPB
• Semblable à un VPPB du canal postérieur :
très rare
hydrocéphalie obstructive (Watson1981 ),
medulloblastome de la fosse postérieure (Watson 1982),
Wallenberg ( cas personnel 2005).
5 cas de tumeur de la fosse postérieure (Dunniway 1998)
• Semblable à un VPPB du canal horizontal
le plus souvent agéotropique :
Hémorragie sur cavernome (Sauvage 2005),
astrocytome très étendu (Watson 1981),
kyste arachnoïdien (Sauvage 2006)
parfois géotropique :
infarctus dorso-latéral du IV ventricule (Motomi 2005)
Identique à un VPPB mais sens du nystagmus non
cohérent
plus fréquent
Vertical supérieur pur en Hallpike D
(cas personnel 2003 : médulloblastome vermien).
Torsionnel pur en decubitus latéral (Watson 1976 : astrocytome
cérébelleux, épendymome du IVème ventricule), (Harrison 1972 :
gliome du IVème ventricule), ( Motomi 2005 infarctus de la région
dorso-latérale du IVème ventricule).
Vertical inférieur pur en Hallpike D et G.
- (Büttner 1999 : métastase cérébelleuse d'une tumeur
frontale),
- 5 cas de pathologie centrale (Bertholon 2006),
- en flexion de la tête : plaque de démyélinisation
sur le brachium conjonctivum (Anagnostou 2006)
VPPC et signes neuro-végétatifs intenses
Vertige très intense, nystagmus parfois crescendo-decrescendo,
fréquentes autres anomalies oculomotrices associées
-
• presque toujours tumoral (médulloblastomes de l'enfant,
hémorragies du IVème ventricule)
• décrit également dans un syndrome paranéoplasique et 2 cas
intoxication à l'amiodarone (Brandt 2000, Palakurthy 1987)
Nystagmus positionnel central
presque toujours central, le plus souvent vertical
inférieur par lésion flocculaire
se rencontre dans les pathologies dégénératives ou
malformatives
- Ataxies cérébelleuses : notamment lors des crises de
l'ataxie épisodique de type II (Baloh 1998, Jen 1998,
Kattah 2005)
- Atrophies multiples systématisées (Bertholon 2002)
- rarement tumoral : un cas d'hématome du vermis
postérieur (Kattah 1984)
Le vertige positionnel d'origine migraineuse
ou pseudo-VPPB d'origine migraineuse (Lempert 2004)
ou vertige migraineux positionnel ( Brandt1999)
• Clinique :
2,7% des VPP, sujet jeune, prédominance féminine
épisodes de durée brève mais récurrence fréquente
Nystagmus positionnel atypique
Au moins un symptôme migraineux durant au moins deux épisodes de VPP
Autres étiologies éliminées par les examens appropriés
• Physiopathogénie : Hyperexcitabilité du système trigéminal par
dysfonctionnement d'un canal ionique au niveau des noyaux
aminergiques du tronc cérébral (?)
• Cas publiés :
- Nystagmus horizontal géotropique en decubitus dorsal (Von Brevern M.
Lempert 2004)
- Nystagmus horizontal agéotropique en decubitus dorsal ( J.P.Sauvage
2005)
• A distinguer de l' association VPPB/migraine
Attitude à tenir
• Rechercher le moindre signe neurologique clinique
• Reprendre l'interrogatoire (signes d'AIT vertébro-basilaire,
terrain migraineux)
• bilan : audiogramme, IFO, recherche de la "tilt-suppression" du
nystagmus post-rotatoire, VNG, oculo, puis selon le cas : IRM,
angioIRM
• Traitement et pronostic :
- Repos au lit. Eviter les mouvements.
- Traitement médical : Baclofen, Gabapentin, clonazepam, 3-4
di-aminopyridine
• Evolution naturelle du VPPC régressive mais
pronostic fonction de l'étiologie
à retenir
• Tout vertige déclenché par un changement de
position n'est pas un vertige positionnel.
• Tout vertige positionnel n'est pas un VPPB
- seule une manœuvre de Hallpike typique sans signes
neurologiques associés, sans déficit auditif, justifie une
manœuvre libératoire sans examen complémentaire.
- En cas de non réponses à la manœuvre, des tests simples
audiogramme, IFO peuvent conduire le cas échéant à un
bilan plus poussé.
- En cas de premier bilan négatif ne pas hésiter à le répéter si
le doute persiste
A propos d'un cas
• Patient de 60 ans
• Mai 2003 : vertiges au lever, surtout quand
il lève la tête , se penche en avant ou se
relève
• Examen clinique : pas de signes
vestibulaires spontanés
• VNS : nystagmus droit en anteflexion et
en decubitus latéral gauche,nystagmus
gauche en decubitus droit. Non ressentis.
• VNG : important facteur positionnel,
hyporéflectivité modérée de l’oreille gauche
associée à une prépondérance
directionnelle gauche
• aucun signe d'atteinte centrale. IFO normal
– Cupulolithiase du canal horizontal droit ?
– Troubles liquidiens ?
 Traitement par betahistine
Juillet 2003 :
lors d’une séance de barefoot :
déséquilibre avec inversion du champ
visuel en tournant la tête vers la
droite suivi d’un violent vertige
consulte en Août : encore quelques
sensations de tangage. Examen
clinique et VNS normaux
Etiopathogénie ?
Vitesse plus importante
que le ski nautique
(60 km/h)
Chocs successifs et très
rapprochés au niveau de la
plante des pieds et
notamment du talon
Pathologie otolithique ?
et/ou pathologie centrale
par embole vasculaire ?
• IRM cérébrale :
– Petit hypersignal ponctiforme du versant
médial du pédoncule cérébral droit
compatible avec un foyer ischémique