8. Les anomalies du nœud AV

Initiation à l ’ ECG
et aux
arythmies cardiaques
Préparé par: Gaétan Tremblay inf.
1
Contenu du cours
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Avant-Propos.
Objectif général.
Objectif spécifiques.
Définition des abréviations.
Chapitre 1 Anatomie cardiaque.
Chapitre 2 L ’ECG.
Chapitre 3 Terminologie et normes.
Chapitre 4 Les dérivations.
Chapitre 5 L’électrophysiologie et centre d’automatisation.
Chapitre 6 Les anomalies sinusales.
Chapitre 7 Les anomalies auriculaires.
Chapitre 8 Les anomalies du nœud A.V.
Chapitre 9 Les anomalies ventriculaires.
Bibliographie.
2
Avant-propos
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
Ayant régulièrement l’opportunité de côtoyer une clientèle
connue pour des problèmes coronariens et sachant que nos
actions peuvent être influencées par la lecture de tracés
cardiaques, il nous est donc proposé aujourd’hui, ensemble,
de raviver nos connaissances en cardiologie et de s’enrichir
de celle des autres.
Cette formation se veut donc un cours de rafraîchissement et
trouve sa force dans la participation de chacun au sein du
groupe.
Pour que chacun de nous, dans sa pratique quotidienne
future de souvienne qu’il traite un être humain présentant un
problème cardiaque.
Bon apprentissage à tous!
3
Objectif général

Dispenser de l’information concernant la
compréhension et la lecture des
arythmies cardiaques pour que chaque
professionnel dans son secteur respectif,
l’appliquant sur une base régulière, ait le
goût dans le futur de se perfectionner au
niveau de ses apprentissages et ses
connaissances tant dans le domaine
préventif que curatif.
4
Objectif spécifiques

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
Nommer, situer et expliquer ce qui constitue le système
cardio-vasculaire.
Expliquer et décrire l’électrophysiologie cardiaque.
Connaître les dérivations et leur langage.
Savoir reconnaître un ECG anormal ainsi que sa cause
sous-jacente.
Déceler la nature, la cause et les caractéristiques de
chacune des anomalies cardiaques.
Faire part au groupe de nos connaissances et
expériences individuelles pour pouvoir augmenter notre
enrichissement collectif.
5
Définitions des abréviations en cardiologie

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

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
E.S.A. : Extrasystole auriculaire.
E.S.J. : Extrasystole jonctionnel.
E.S.V. : Extrasystole ventriculaire.
F.A. : Fibrillation auriculaire.
I.V.G. : Insuffisance ventriculaire gauche.
M.C.A.S. : Maladie cardiaque athéroscléreuse.
N.A.V. : Nœud auriculo-ventriculaire ou d’Ashoff Tawara.
N.S. : Nœud sinusale ou de Keith et Flack.
O.D. : Oreillette droite.
O.G. : Oreillette gauche.
R.E.E. : Rythme électro-entraîné ou de pacemaker.
6
Définitions des abréviations en cardiologie









R.I.V.A. : Rythme idioventriculaire accéléré.
S.I.R.A. : Syndrome d’insuffisance respiratoire aiguë.
T.P.A. : Tachycardie auriculaire paroxystique.
T.S.V. : Tachycardie supra-ventriculaire.
T.V. : Tachycardie ventriculaire
V.C.S. : Veine cave supérieure.
V.D. : Ventricule droit.
V.G. : Ventricule gauche.
W.P.W. : Syndrome Wolff Parkinson White.
7
1. Anatomie cardiaque





Position du cœur.
Les tuniques du cœur.
Aspect interne et externe.
Les artères coronaires.
Système de conduction cardiaque.
8
1. Position du cœur.
 Le
coeur est logé dans le médiastin
antérieur, dans la partie antérieure et
médiane du thorax. La position du cœur
est orientée vers le côté gauche et vers
l'avant au niveau du 5e espace
intercostal gauche. De chaque côté, la
région du cœur est délimitée par les
poumons, au-dessus par la trachée et
les gros vaisseaux. A sa base il repose
sur le diaphragme.
9
Position du cœur.
10
1. Les tuniques du cœur.
Il existe trois tuniques :
-- l'endocarde:
c'est une mince
membrane qui tapisse la
face interne des quatre
cavités cardiaques et qui
se prolonge par l'intima
des gros vaisseaux.
11
1. Les tuniques du cœur.
-- le myocarde:
c'est le tissu musculaire
du cœur dont l'épaisseur
dépend de la fonction
des cavités. Mince au
niveau des oreillettes, il
est particulièrement
épais au niveau
ventriculaire.
12
1. Les tuniques du cœur.
-- le péricarde:
c'est une enveloppe
séreuse externe du cœur
constituée de deux
feuillets : l'un viscéral,
adhérant au myocarde ;
l'autre pariétal : l'épicarde.
L'espace péricardique,
entre les deux feuillets,
contient une faible
quantité de liquide (50 à
75 ml) pour faciliter les
mouvements du cœur.
13
1. Aspect interne et externe .
14
1. Les artères coronaires.
Les artère coronaires droite et gauche naissent directement
de la base de l’aorte et alimentent le myocarde au moyen de
ramifications.
Retour
15
1. Système de conduction cardiaque.
Il s'agit d'un
réseau
"électrique "
constitué de
cellules
cardiaques,
qui ont des
propriétés
différenciées
pour la
conductibilité
et l'excitabilité.
16
1. Système de conduction cardiaque.
Nœud de Keith et Flack, ou
nœud sinusal Cette
structure épicardique de 15
mm sur 5 mm se situe à la
jonction de la partie
inférieure de la veine cave
supérieure et de le face
antérieure de l'oreillette
droite . Il génère des
décharges spontanées à la
fréquence de 60 à 100 par
minute, ce qui en fait le
centre d'automatismes
primaire. Il est régulé par
les tonus sympathique et
orthosympathique.
17
1. Système de conduction cardiaque.
Nœud auriculo-ventriculaire
Il s'agit d'une structure de 6
mm sur 5 mm proche de la
valve tricuspide, et de la
cloison inter auriculaire à la
base de l'oreillette droite. Il
est constitué de deux voies,
l'une à conduction lente
(alfa), l'autre à conduction
rapide (bêta). Il ralentit l'influx
d'un dixième de seconde,
protégeant ainsi les
ventricules d'un rythme
primaire trop rapide.
18
1. Système de conduction cardiaque.
Le faisceau de His
Long de un à deux centimètres, il est situé sous l'angle d'insertion
des valves tricuspides et fait la jonction entre le noeud auriculoventriculaire et le ventricule par ses deux branches.
Le faisceau de His est par ailleurs un centre d'automatismes
secondaire, car s'il propage, certes, l'influx de l'étage auriculaire à
l'étage ventriculaire, il est aussi capable de décharger
spontanément des impulsions à fréquence de 40 à 60 par minute.
Il se sépare en deux branches :
-- la branche droite : prolongement direct du faisceau de
His, elle chemine le long du bord droit du septum interventriculaire
se dispersant dans le ventricule droit.
-- la branche gauche : elle chemine en avant et à gauche
de la valve mitrale, se subdivise en faisceaux antérieur et
postérieur, avec même quelquefois une branche septale.
19
1. Système de conduction cardiaque.
Le réseau de Purkinje
Ce sont les ramifications
terminales des branches
droite et gauche du
faisceau de His qui
s'étendent sur toute la
musculature ventriculaire
pour propager l'influx. Mais
c'est aussi un centre
d'automatismes tertiaire,
capable de décharger
spontanément des
impulsions à la fréquence
de 20 à 40 par minute.
20
1. Système de conduction cardiaque.
21
1. Système de conduction cardiaque.


Ce réseau électrique se superpose au réseau vasculaire dont il est dépendant.
Certaines arythmies cardiaques peuvent ainsi être liées directement à l'artère
coronaire concernée en cas d'obstruction :
coronaire droite
coronaire gauche
-- anomalie sinusale.
--anomalie auriculaire.
-- anomalie auriculaire
-- bloc auriculo-ventriculaire de
deuxième degré type II.
-- bloc auriculo-ventriculaire de
premier degré.
-- bloc auriculo-ventriculaire de
deuxième degré type I.
-- bloc auriculo-ventriculaire de
troisième degré.
-- bloc de branche.
-- anomalie ventriculaire.
Planche
22
2. L’ECG



Définition.
Description du papier.
Méthodes de calcul de la fréquence.
23
2. Définition.

L’électrocardiogramme est
l’enregistrement sur papier millimétré
des courants d’action cardiaque
transmis à la surface du corps.
24
2. Description du papier.

Lignes horizontales
L’intervalle entre deux traits fins horizontales équivaut à 0,1 millivolt.
Lignes verticales
L’intervalle entre les lignes
verticales est aussi de 1 mm et
tous les 5 mm, le trait vertical est
plus épais. À une vitesse de
déroulement de 25 mm/sec.
l’intervalle entre deux traits fins est
de 0,04 sec.et celui entre deux
traits plus épais est de 0,20 sec.
25
2. Description du papier.





1 petit carré = 1 millimètre
= 0,04 sec.
5 petits carrés = 1 grands carrés = 0,20 sec.
25 petits carrés = 5 grands carrés =
1 sec.
75 petits carrés = 15 grands carrés =
3 sec.
1500 petits carrés = 300 grands carrés = 60 sec.
26
2. Méthodes de calcul de la fréquence.

En utilisant la règle à ECG :
En mesurant deux cycles à partir de la flèche
indiquée sur la règle : On superpose la flèche sur
une onde P ou R et on lit la fréquence cardiaque
en regard de la deuxième onde P ou R après la
flèche.
27
2. Méthodes de calcul de la fréquence.
La méthode des 300 :
C’est la plus rapide et la plus utilisée.
28
2. Méthodes de calcul de la fréquence.

La méthode des 6 secondes : Rapide et pratique pour
les fréquences lentes ou irrégulières, il faut faire des
repères toutes les 3 secondes, soit tous les 15 gros carrés.
Deux intervalles ( 30 gros carrés) représentent 6 secondes.
On détermine le nombre de cycles par intervalle de 6
secondes et on le multiplie par 10 pour connaître le nombre
de cycles pour 60 secondes soit la fréquence cardiaque par
minute.
29
3. Terminologie et normes









Ligne isoélectrique
L’onde P
Le complexe QRS
Le segment PR
L’onde T
Le segment ST
L’onde U
L’intervalle PR
L’intervalle QT
30
3. Terminologie et normes

Sur un tracé électrocardiographique, le premier repère est
la ligne isoélectrique. Elle est la ligne de base
correspondant à l’absence de phénomène électrique. Audessus de celle-ci, on parle d’onde positive, en dessous,
d’onde négative. Une onde peut être aussi diphasique si
une partie de celle-ci se situe au-dessus et l’autre partie audessous de la ligne isoélectrique. Toutes les ondes se
mesurent du début de leur phase initiale, à la ligne
isoélectrique.
31
3. Terminologie et normes


L’onde P : Elle est l’onde de dépolarisation
auriculaire.
Elle est de forme arrondie, souvent positive, de
faible amplitude (1 à 3 mvolts) et de moins de
0,12 seconde en D2.
32
3. Terminologie et normes



Le complexe QRS : Il correspond à
l’activation et à la dépolarisation des
ventricules de l’endocarde vers
l’épicarde, il est constitué de trois
segments : L’onde Q : première
déflexion négative : activation septale.
L’onde R : première déflexion positive :
activation pariétale du VG.
L’onde S : défection négative qui suit
l’onde R : activation basale du VG.
La durée de l’ensemble QRS varie de 0,06 à 0,1 seconde (1.5 à 2.5 petits
carreaux) et se mesure du début du QRS jusqu’à la fin de l’onde S ou R,
selon le cas. L’amplitude se mesure en mm et, par convention, une onde
d’amplitude < 5 mm s’écrit en minuscules : q, r, s.
Cette convention permet de décrire différents aspects : qRS, QrS, QS, RS,
rSr’…
33
3. Terminologie et normes


Le segment PR : Il correspond à la pause d’1/10e de
seconde entre l’activation auriculaire et l’activation
ventriculaire, par le passage de l’influx du Noeud auriculoventriculaire au faisceau de His.
Il se mesure de la fin de l'onde P jusqu'au début du QRS et
correspond à 0,03 à 0,04 seconde (moins de 2 petits
carreaux).
34
3. Terminologie et normes


L’onde T : Elle est la période de repolarisation ventriculaire
C’est l’inhibition de l ‘excitation ventriculaire de l’épicarde
vers l’endocarde. Elle est asymétrique, d’une branche
ascendante légèrement oblique et d’une branche
descendante plus abrupte. Son amplitude est inférieure à 2
mm
35
3. Terminologie et normes

Le segment ST : Il correspond à la période d’excitation
uniforme des ventricules jusqu’à la phase de récupération
des ventricules. On le mesure de la fin de l’onde S ou R
jusqu’au début de l’onde T. Il est normalement horizontal ou
légèrement oblique +/- isoélectrique. Un sus-décalage ou
un sous-décalage de plus d’1 mm par rapport à la ligne
isoélectrique est anormal.
36
3. Terminologie et normes

L’onde U : C’est le témoin d’une repolarisation tardive de
zones myocardiques d’amplitude inscrite entre celle de
l’onde P et de celle de l’onde T. Elle est inférieure à ¼ de
l’amplitude de l’onde T.
37
3. Terminologie et normes



L’intervalle PR : C’est le temps de conduction auriculoventriculaire. C’est le temps nécessaire à l’influx pour
dépolariser les oreillettes puis franchir le Noeud auriculoventriculaire et le tronc du faisceau de His.
Il se calcule à partir du début de l’onde P en allant jusqu’au
début du QRS.
Il est de 0,12 à 0,23 seconde.
38
3. Terminologie et normes

L’intervalle QT : C’est l’intervalle de dépolarisation (QRS),
d’excitation (ST) et de repolarisation (T) des ventricules. Il
se mesure du début du QRS jusqu’à la fin de l’onde T.
39
4. Les dérivations
Les dérivations frontales :
Ce sont "les dérivations des membres " :
D1, D2, D3, aVR, aVL, et aVF

40
4. Les dérivations
D1,D2, et D3
décrivent
le triangle
d’Einthoven.

41
4. Les dérivations

aVR, aVL, et aVF sont des dérivations unipolaires
et correspondent au membre avec lequel elles
sont connectées soit respectivement le bras droit,
le bras gauche, et la jambe gauche.
42
4. Les dérivations

Les lignes
d’exploration des 3
dérivations unipolaires
des membres (aVR,
aVL, aVF) passent par
les sommets du
triangle et par le
centre du triangle.
Elles correspondent
par conséquent aux 3
bissectrices. La
positivité (électrode
exploratrice) se trouve
toujours du côté des
sommets du triangle.
43
4. Les dérivations
44
4. Les dérivations
45
4. Les dérivations

L’ensemble des dérivations uni et bipolaires projetées
géométriquement représentent un double triaxe avec un centre
schématique : le coeur. On peut déjà apercevoir que les
régions explorées par ces dérivations périphériques seront :
D1, aVL : paroi
latérale du ventricule
gauche
D2, D3, aVF : paroi
inférieure
aVR : intérieur des
cavités du coeur.

46
4. Les dérivations
47
4. Les dérivations



Les dérivations précordiales :
Ce sont des
dérivations unipolaires
fixées en des points
définis sur la paroi
thoracique désignés
par Wilson.
On les nomme pour
les dérivations
standards : V1 à V6 :
48
4. Les dérivations






V1 est placée sur le 4ème espace intercostal droit,
au bord droit du sternum.
V2 est placée sur le 4ème espace intercostal
gauche, au bord gauche du sternum.
V4 est placée sur le 5ème espace intercostal
gauche, sur la ligne médioclaviculaire.
V3 est placée entre V2 et V4.
V5 est placée sur le 5ème espace intercostal
gauche, sur la ligne axillaire antérieure.
V6 est placée sur le 5ème espace intercostal
gauche, sur la ligne axillaire moyenne.
49
4. Les dérivations






Il est possible d'utiliser trois dérivations précordiales
supplémentaires pour explorer la face postérieure du
coeur :
V7 , V8, V9 qui sont à placer sur le 5ème espace intercostal
gauche, respectivement sur la ligne axillaire postérieure,
sur la ligne médioscapulaire, et sur la ligne scapulovertébrale.
De même que pour les dérivations frontales, il est possible
d’apercevoir les régions explorées par ces dérivations:
V1 et V2 : les parois ventriculaires droite et septale.
V3 et V4 : les parois antérieures du septum et du ventricule
gauche.
V5 et V6 : la paroi latérale du ventricule gauche.
50
5. L’électrophysiologie


Il existe deux types de fibres, d'histologie différente :
-- les fibres musculaires : contractiles +++
-- le tissu nodal : conductif +++
Les propriétés électrophysiologiques de la fibre
myocardique, telles que l'excitabilité, l'automaticité et
la conductibilité dépendent des interactions entre les
multiples charges électriques de l'environnement
cellulaire. Quand un stimulus électrique excite une
cellule cardiaque, des ions pénètrent dans celle-ci
par des canaux sodiques, calciques et potassiques.
51
5. L’électrophysiologie


Au repos, la surface externe
d’une cellule est chargée
positivement.
Lors d’une dépolarisation, les
ions sodium traversent la
membrane et la surface
externe de celle-ci devient
alors chargée négativement
52
5. L’électrophysiologie

Cette dépolarisation se propage de proche en proche le long
de la membrane : c’est la formation de potentiels d’actions
différents qui diffusent en entraînant une inversion du potentiel
de membrane. Cette conductibilité élevée pour l’ion Na+ fait
place au K+ qui est chassé de la cellule. La membrane va ainsi
retrouver la positivité de sa surface externe :
c’est la repolarisation.
53
5. L’électrophysiologie



Au repos la composition intracellulaire en K+ est trente fois
celle du Na+.
Ces échanges, liés au potentiel d’action, sont passifs et
sont le résultat des gradients de concentration ionique
transmembranaire dus à la perméabilité sélective de la
membrane ; ils ne nécessitent pas d’énergie.
Il existe des échanges actifs, consommant de l’énergie
qui vont permettre de retrouver le potentiel de repos avec
les gradients de concentration transmembranaire de repos.
C’est la pompe NA / K-ATPase qui fait sortir 3 ions Na+
pour l’entrée d’un ion K+.
54
5. L’électrophysiologie

On obtient ainsi
un potentiel de
repos de –80
à –90 millivolts.
55
Graphique

5. L’électrophysiologie
La dépolarisation fait suite à la stimulation. C'est le
passage du potentiel de membrane de -90 mvolts, le
potentiel de repos (0), à 0 mvolt en quelques
millisecondes. Il existe un seuil de dépolarisation
membranaire à atteindre nécessairement pour que la
stimulation dépolarise complètement la cellule. Ce
seuil conditionne l'excitabilité cellulaire. Les variations
du potentiel de membrane sont assez importantes
pour que l'influx se propage de proche en proche aux
cellules voisines et entraîne d'autres potentiels
d'action.
56
Graphique


5. L’électrophysiologie
La repolarisation se fait d'abord par une phase de
repolarisation rapide initiale ( phase1), résultant de l'inactivation
du courant sodique entrant par les canaux sodiques rapides et
d'un faible courant de chlore. Puis une repolarisation lente
(phase 2), en plateau légèrement descendant et oblique, liée
au courant calcique de la cellule. Enfin, intervient une phase de
repolarisation terminale (phase 3), par une descente rapide du
potentiel membrane correspondant au canal sortant de
potassium ( c'est l'onde T de l'ECG de surface ).
Pendant
toute cette période de repolarisation la cellule n'est plus
excitable : c'est la période réfractaire.
Enfin, entre deux dépolarisations (phase 4), la cellule a
récupéré son potentiel de repos, avec une charge positive en
surface, riche en sodium comparée à une charge plus pauvre
en potassium à l'intérieur. Ceci constitue un gradient de
concentration qui doit être maintenu, c'est le rôle de la pompe
57
NA/K-ATPase.
Dépolarisation
Repolarisation
5. L’électrophysiologie
Centre d’automatisme
58
5. Centre d’automatisme




Les centres d'automatismes ont des
fréquences de dépolarisation différentes :
60 à 100/min. pour le noeud sinusal,
40 à 60/min. pour le faisceau de His,
20 à 40/min. pour le réseau de Purkinje.
59
5. Centre d’automatisme

Les cellules d'un centre automatique présentent une particularité : Le
potentiel d'action est différent de celui des cellules myocardiques : la
phase 4 est instable en repolarisation maximale, car la diminution du
courant potassique sortant se poursuit et permet une dépolarisation
spontanée dès qu'elle atteint le potentiel seuil. Les cellules automatiques
ont, de ce fait, la propriété de s'activer et de se décharger spontanément,
stimulant les oreillettes et les ventricules. Les tonus orthosympathiques,
parasympathiques, et les inhibiteurs du canal sodique influenceront la
pente de dépolarisation spontanée ( phase 4).
60
Graphique des phases


5. Centre d’automatisme
Les modifications des propriétés électrochimiques de la
membrane cellulaire des cellules cardiaques vont pouvoir
provoquer des arythmies. On envisagera facilement que
l’aplatissement de l’angle ascendant de la dépolarisation
spontanée ou le ralentissement de celle-ci ralentira la
fréquence d’automaticité des cellules et donc du centre
d’automatisme concerné. De même quant à l’élargissement
du plateau de la phase 2 ou de l’allongement de la période
réfractaire par ralentissement des canaux calciques rapides.
Par ailleurs, l’élévation du seuil de potentiel d’action aura un
effet inverse, et accélèrera la fréquence des automatismes.
Certaines substances agissent sur ces propriétés
électrochimiques. On peut les retrouver dans la classification
de Vaughan Williams des antiarythmiques
61
5. Centre d’automatisme


Plus la courbe de dépolarisation spontanée sera aplatie
plus le potentiel d’action sera long moins il y aura
d’excitation par unité de temps: la fréquence diminue.
La durée du potentiel d’action augmente
progressivement entre l’oreillette et le réseau de
Purkinje.
62
5. Centre d’automatisme
Mécanismes
antiarythmiques
Effets sur le potentiel d'action
Classes
pharmacologiques
Réduction de la vitesse maximale de
dépression du canal dépolarisation rapide ( phase 0).
Ralentissement de la vitesse de
sodique rapide.
conduction.
Bloquants des canaux
Na+
diminution ou
suppression de
l'influence adrénergique
sur les cellules
cardiaques.
In vitro: Dépression de la dépolarisation
lente (phase 4) In vitro: Allongement de
la période réfractaire effective du noeud
AV.
Ralentissement de la fréquence sinusale.
ß bloquants
Classe 3
Prolongation
homogène de la durée
des potentiels
d’actions.
Prolongement de la période réfractaire
effective de tous types de cellules
cardiaques (phases 1,2 et 3). Modification
peu importante de la vitesse maximale de
dépolarisation. Ralentissement de la
dépolarisation lente (phase 4).
Antifibrillatoires
Classe 4
Dépression du
courant calcique
(phase 2).
Modification essentielle des
potentiels d'action du noeud sinusal
et auriculo-ventriculaire.
bloquants des canaux
calciques
Classe 1
Classe 2
63
5. Centre d’automatisme
ANTIARYTHMIQUES
CLASSE 1
( bloquent les canaux sodiques)
CLASSE 1 a
CLASSE 1 b
CLASSE 1 c
RYTHMODAN
LIDOCAÏNE =XYLOCAÏNE
*RYTHMOL
QUINIDINE
DILANTIN
*TAMBOCOR
*PRONESTYL = PROCAÏNAMIDE
MEXITIL = MÉXILÉTINE
BIQUIN DURULES
TONOCARD
NORPACE
QRS = 
QRS = PAS D’EFFET
QRS = 
QT = 
QT = 
QT = 
PR = PAS D’EFFET
PR =PAS D’EFFET
PR = 
N.B. CORRIGER L’HYPOKALIÉMIE DU CLIENT AVANT.
64
5. Centre d’automatisme
ANTIARYTHMIQUES
CLASSE 2
CLASSE 3
(Bêta bloqueurs)
(Prolonge la repolarisation)
(Bloquants bêta adrénergiques ) (Inhibe la formations des circuits de réentrée)
CLASSE 4
(Antagonistes du Ca+)
(Inhibiteurs des canaux lents)
*INDÉRAL = PROPANOLOL
*BRÉTYLIUM
*ISOPTIN = VERAPAMIL
*TÉNORMIN =ATÉNOLOL
*SOTACOR = SOTALOL
*CARDIZEM = DILTIAZEM
*VISKEN = PINDOLOL
*CORDARONE = ANIODARONNE
ADALAT = NIFÉDIPINE
BLOCADREN
*CORDARONE
CORGARD
N.B. Isoptin  effet du Lanoxin
*SECTRAL
SOTACOR = SOTALOL
*LOPRESSOR = MÉTOPROLOL
*CORDARONNE =AMIODARONNE
BRÈVIBLOC
65
6. Les anomalies sinusales








Rythme sinusale.
Bradycardie sinusale.
Tachycardie sinusale.
Arythmie sinusale.
Bloc sino-auriculaire.
Pause sinusale.
Rythme supraventriculaire multifocal.
Syndrome de la maladie du sinus.
66
6. Les anomalies sinusales


Le rythme sinusal
C’est un rythme où la systole,
qui prend naissance dans le
noeud sinusal, dépolarise
successivement les oreillettes
et les ventricules, à une
fréquence de 60 à 100/ mn.
L’impulsion prend d'abord naissance dans le noeud sinusal, elle induit une dépolarisation
auriculaire (activation rapide des oreillettes droite et gauche). La conduction auriculoventriculaire permettra ensuite l’activation ventriculaire, les deux ventricules étant dépolarisés
simultanément.
Sur l’électrocardiogramme, les dérivations D2 et V1 sont les plus souvent utilisées pour
l’étude du rythme cardiaque.
67
6. Les anomalies sinusales
VALEURS NORMALES D'UN TRACE SINUSAL :
L'analyse générale montre :
- autant d'ondes P que de QRS, une onde P devant chaque QRS et un
QRS derrière chaque onde P.
- une fréquence entre 60 et 100/mn.
68
6. Les anomalies sinusales
L'analyse spécifique du tracé montre :
- des ondes P de durées inférieures à 0,12 s, et d'amplitudes
inférieures à 2,5 mm.
- l'intervalle PR est constant d'une durée de 0,12 à 0,20 s. (pas plus
d'un gros carreau)
- des complexes QRS fins de durées inférieures à 0,10 s.
- des segment ST isoélectriques.
- un intervalle QTc inférieur à 0,45 s.
- des ondes T assymétriques et d'amplitudes inférieures à 2 mm.
69
6. Les anomalies sinusales



La bradycardie sinusale
C’est un rythme régulier et sinusal (prend naissance dans
le sinus et envahit successivement les oreillettes et les
ventricules) de fréquence inférieure à 60/min.
Si la bradycardie sinusale est importante, elle peut
s'accompagner de complexes d'échappement, jonctionnels
ou ventriculaires.
70
6. Les anomalies sinusales



La tachycardie sinusale
C’est un rythme régulier et sinusal de fréquence
supérieure à 100/ mn chez l'adulte, avec des complexes
QRS fins.
Cette tachycardie est liée aux influences humorale et
nerveuse et à l’hyperactivité orthosympathique.
71
6. Les anomalies sinusales



L'arythmie sinusale
Elle prend naissance dans le sinus, entraînant
successivement les oreillettes et les ventricules avec une
fréquence irrégulière. Elle est souvent liée aux variations du
tonus neuro-végétatif lors de la respiration.
L'irrégularité du tracé, généralement visible à l’oeil, se
caractérise par une variation de plus de 0,12 seconde
dans la durée des intervalles P-P successifs.
72
6. Les anomalies sinusales



Le bloc sino-auriculaire ( BSA )
C’est une anomalie de la conduction où les impulsions du
noeud sinusal sont bloquées à leur sortie ("bloc "), ce qui
empêche l’influx d’atteindre les oreillettes et les ventricules.
Le tracé se caractérise par un intervalle PP régulier,
avec des pauses (absence complète d’un cycle) dont la
durée est un multiple d’un intervalle PP normal.
73
6. Les anomalies sinusales






Il en existe 3 sortes :
B. S. A. de 1er degré : Avec un prolongement du temps de
conduction entre le noeud sinusal et les oreillettes (invisible à
l’ECG).
B. S. A. de 2ème degré : - de type 1 (Wenckebach) : Avec une
diminution de l’intervalle PP jusqu’à l’absence totale d’un
cycle complet. La pause est inférieure au double de
l'intervalle PP le plus court.
De type 2 : Interruption intermittente de la conduction sinoauriculaire, avec des pauses égales au double de PP.
De haut degré : avec au moins deux pauses successives,
avec des pauses égales à un multiple de PP.
B. S. A. de 3ème degré : Blocage complet : Le tracé reste sur la
ligne isoélectrique jusqu’à échappement jonctionnel.
74
6. Les anomalies sinusales



La Pause ou arrêt sinusal
Il y a une absence d’automatisme des cellules du noeud
sinusal, liée à des désordres ischémiques ou dégénératifs.
Le tracé met en évidence l’absence complète d’un cycle
ou plus, sans facteur de multiplicité entre la pause et la
durée d’un cycle normal.
75
6. Les anomalies sinusales




Le Rythme SupraVentriculaire Multifocal
(Wandering Pacemaker, centre de commande
instable ou "entraîneur vagabond")
Le rythme supraventriculaire multifocal se
caractérise par un déplacement du centre
d'excitation au niveau des oreillettes, entre le
noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire.
Au niveau du tracé, cela se caractérise par des
ondes P de morphologie variable, avec des
intervalles PR et une fréquence variables.
76
6. Les anomalies sinusales


Syndrome de la maladie du sinus.
Condition chronique représentée par une variété
d’arythmies supraventriculaires accompagnées de syncopes
secondaires à des épisodes de bloc sino-auriculaire du
troisième degré ou d’arrêt sinusal.
77
7. Les anomalies auriculaires





L’extrasystole auriculaire.
Tachycardie supraventriculaire.
Tachycardie auriculaire.
Fibrillation auriculaire.
Flutter auriculaire.
78
7. Les anomalies auriculaires



L’extrasystole auriculaire ( ESA )
C’est une systole isolée ou répétitive
dont le point de départ de l’influx se
situe dans l’oreillette avec une
conduction et une activation normales.
Le mécanisme résulte soit d’une
automaticité augmentée, soit d’une
rentrée.
79
7. Les anomalies auriculaires




L’extrasystole auriculaire ( ESA )
Sur l’ECG, elle est représentée par une onde P’ : P prime
parce que de morphologie différente de l’onde P d’origine
sinusale, et prématurée par rapport au rythme de base.
Elle peut être visible ou confondue dans le reste du tracé
(par exemple une onde T déformée ).
La régularité de l’intervalle PP est troublée par P’ : P’R
peut être plus court, égal ou plus long à PR. Le QRS suivant
P’ est souvent identique aux QRS suivant P, mais avec
souvent une pause postextrasystolique compensatrice.
Les ESA peuvent être isolées, en couplet, en salve,
bigéminées, trigéminées ou quadrigéminées si toutes les
deux, trois ou quatre ondes P.
80
7. Les anomalies auriculaires


La tachycardie supraventriculaire.
L’expression tachycardie supraventriculaire
englobe tous les rythmes à QRS fins dont la
fréquence, habituellement rapide, masque la
morphologie des ondes P et/ou la provenance
de l’arythmie.
81
7. Les anomalies auriculaires



Tachycardie auriculaire.
Elle se définit par une activité auriculaire ectopique régulière mais
non sinusale ( elle naît dans le myocarde auriculaire). La fréquence
est rapide entre 100 et 250 par minute.
Plus de trois extrasystoles auriculaires consécutives entraînant un
rythme cardiaque à une fréquence supérieur à 100 par minute.
82
7. Les anomalies auriculaires


Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est liée à une activité électrique
auriculaire désynchronisée et anarchique.
83
7. Les anomalies auriculaires



Flutter auriculaire.
Il provoque une accélération régulière
de la fréquence auriculaire à environ
300/mn, souvent accompagnée d’une
réponse ventriculaire à 150/min.
Il est lié à l’activité d’un foyer ectopique
qui commande l’activité auriculaire.
L'influx progresse à partir de ce foyer
vers l'oreillette gauche, le septum et la
paroi postérieure de l'oreillette droite,
pour revenir plus lentement vers la
paroi antérieure de l'oreillette droite. Le
foyer initial est alors réactivé à son tour,
maintenant la tachycardie à la même
fréquence.
84
7. Les anomalies auriculaires


Flutter auriculaire.
Sur le tracé, il est décrit par des ondes auriculaires
anormales, dites ondes F, qui sont parfaitement régulières,
toutes identiques, en dents de scie, négatives en D2. La
fréquence est autour de 300/mn.
85
8. Les anomalies du nœud A.V.




Le syndrome de préexcitation et W.P.W.
Les blocs auriculo-ventriculaires.
L'asystolie.
Les blocs interventriculaires.(Blocs de
branches)
86
8. Les anomalies du nœud A.V.



Le syndrome de préexcitation et le Wolff Parkinson
White (W.P.W.)
Les syndromes de préexcitation dont la première
description est due à Wolff, Parkinson et White sont définis
par l'existence anormale d'une voie de conduction
accessoire qui court-circuite les voies normales de
conduction. Une partie de l’impulsion emprunte cette voie
anatomique anormale pour atteindre les ventricules, mais
ne subit plus le retard physiologique qu'engendre le noeud
auriculo-ventriculaire. Elle atteint donc plus rapidement les
ventricules, engendrant une activation anticipée appelée
préexcitation ventriculaire.
Le plus connu est le Syndrome de W.P.W. qui se
caractérise par une connexion directe entre l'oreillette et le
ventricule.
87
8. Les anomalies du nœud A.V.




On distingue trois variétés
anatomiques de voies
accessoires qui diffèrent
selon l'origine, le trajet, ou la
destination :
- Le faisceau de Kent (1)
- Les fibres de James (2)
- Les fibres de Mahaïm (3)
et (4)
88
8. Les anomalies du nœud A.V.

Sur le tracé ECG, on note un intervalle PR inférieur ou
égal à 0,10 seconde chez l’adulte. , Des ondes Q
anormales (en fait ondes delta négatives ) souvent
présentes en D3 et aVF, Une onde delta est présente,
initialement lente avec un empâtement dans la partie initiale
du QRS. Le QRS est élargi avec une morphologie de BBD
ou de BBG (aspect QS)
89
8. Les anomalies du nœud A.V.



Les Blocs Auriculo-Ventriculaires ( B.A.V.)
Les blocs auriculo-ventriculaires sont des troubles du
cheminement de l'activation sur la voie de conduction
auriculo-ventriculaire, soit dans le noeud A.V., soit dans le
tronc du faisceau de His, ou soit dans ses deux branches.
Ils sont liés à un prolongement de la période réfractaire du
potentiel d'action cellulaire, secondaire à des lésions
histologiques.
Les B.A.V. sont généralement classés en 3 groupes:
90
8. Les anomalies du nœud A.V.

a.
b.
Les BAV du 1er degré :
Ils se définissent par un ralentissement de la
conduction auriculo-ventriculaire.
Sur le tracé, cela se traduit par un allongement du
PR au-delà de 0,23 seconde.
91
8. Les anomalies du nœud A.V.





Les BAV du 2ème degré :
Ils se définissent par l'interruption intermittente de la
conduction auriculo-ventriculaire, ce qui se traduit par la
survenue d'onde P non suivie de complexe QRS (onde P
bloquée). Le nombre d'onde P est ainsi supérieur au
nombre des complexes QRS.
Parmi les B.A.V. du 2ème degré, on distingue deux types:
Mobitz type I (Wenckebach)
Il sont liés à un allongement des périodes réfractaires et
absolues.
Le bloc est situé au-dessus du Faisceau de His.
92
8. Les anomalies du nœud A.V.

Sur le tracé, cela se traduit par un allongement
progressif du PR, jusqu’à la survenue d’une
onde P bloquée. Cette séquence se répète: ce
sont les périodes de Wenckebach.
93
8. Les anomalies du nœud A.V.



Mobitz type II
Le siège du bloc est au niveau du faisceau de His ou des branches. Ces
structures obéissent au principe du " tout ou rien ".
Sur le tracé, on observe fréquemment et régulièrement une onde P
bloquée. L'intervalle PR reste constant.
Notons que l'on peut parler quelquefois de BAV de haut degré :Ce sont des
BAV qui répondent aux critères de Mariotte :
- Le rythme auriculaire est au-delà de 135 par minute.
- Plus de la moitié des influx sinusaux ne parvient plus à dépolariser
les ventricules.
94
8. Les anomalies du nœud A.V.



Les BAV du 3ème degré ou BAV Complets
Il y a alors une absence complète de conduction entre
les oreillettes et les ventricules. On obtient une totale
dissociation auriculo-ventriculaire.
Si les oreillettes sont activées par un influx sinusal, les
ventricules sont alors dépolarisés par un autre centre
d'automatisme (soit la jonction, soit le réseau de Purkinje).
95
8. Les anomalies du nœud A.V.


L’asystolie
C’est l’absence totale d’activation ventriculaire,
associée ou non à une dépolarisation auriculaire.
Les ventricules ne sont plus activés ni par
l’impulsion supraventriculaire, ni par les centres
automatiques de relève.
96
8. Les anomalies du nœud A.V.






Les blocs interventriculaires ( Blocs de branches )
Ils sont liés à un retard de l'activation d'un ventricule par
rapport à l'autre, par le ralentissement ou par l'interruption
de la conduction sur les fibres du tronc de la branche droite
ou de la branche gauche.
Il existe un rythme supraventriculaire (Sinusal, TA, FA,
Flutter)
Les complexes QRS sont supérieurs à 0,10 seconde
Le bloc est incomplet si QRS est de 0,10 à 0,11 seconde
Le bloc est complet si QRS est supérieur à 0,11
seconde
97
8. Les anomalies du nœud A.V.



Le bloc de branche droit (BBD):
La conduction ne se fait plus correctement dans la
branche droite du faisceau de His.
Sur le tracé on retrouve:
- un rythme supraventriculaire,souvent sinusal.
- des complexes QRS positifs en V1 et >0,10 seconde,
caractérisés par une grande onde R’ (souvent d’aspect
rSR’)
- une onde T contraire à l’onde
terminale du complexe QRS.
98
8. Les anomalies du nœud A.V.
Bloc de branche droit
99
8. Les anomalies du nœud A.V.

Le bloc de branche gauche (BBG):
 La conduction ne se fait plus correctement dans la branche
gauche du faisceau de His.
 Sur le tracé on note :
- un rythme supraventriculaire, souvent sinusal.
- les complexes QRS sont supérieurs à 0,10 sec. avec un
aspect de M empâté à gauche ( onde R empâtée en D1,
VL) et un aspect QS ou rS en V1, V2, V3.
- l’onde T est négative à gauche.
100
8. Les anomalies du nœud A.V.
Bloc de branche gauche
101
8. Les anomalies du nœud A.V.
102
9. Les anomalies ventriculaires





La séquelle d'IDM, ou onde Q de nécrose
L'extrasystole ventriculaire
La tachycardie ventriculaire
La torsade de pointes
La fibrillation ventriculaire
103
9. Les anomalies ventriculaires





La séquelle d’infarctus du myocarde, ou onde Q de nécrose
Elle correspond anatomiquement à la nécrose du tissu myocardique,
remplacé progressivement par une cicatrice fibreuse. Elle représente la
perte totale d’activité électrique du territoire concerné. Ces signes
électriques de nécrose peuvent affirmer la nécrose anatomique,
séquelle d'un infarctus de myocarde.
La paroi nécrosée se comporte comme un "trou" qui laisse voir les
phénomènes électriques de la paroi opposée : Le vecteur électrique de
celle-ci, s’éloignant de l’électrode exploratrice, enregistre une onde
négative initiale QR, sinon exclusive QS.
Cette onde se caractérise par sa durée et sa profondeur
supérieure ou égale à 0,04 seconde si QS, avec Q> 5mm si QR, ou
q supérieure à 25% de R si qR
La valeur pathologique est renforcée par la correspondance
anatomique d’un territoire coronarien sur plusieurs dérivations.
104
9. Les anomalies ventriculaires
105
9. Les anomalies ventriculaires
106
9. Les anomalies ventriculaires
107
9. Les anomalies ventriculaires
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9. Les anomalies ventriculaires
109
9. Les anomalies ventriculaires



L’extrasystole ventriculaire
ESV
C’est une impulsion électrique qui
prend naissance prématurément
dans un foyer ventriculaire
ectopique, soit par automaticité d’un
foyer ectopique, soit par réentrée
avec une zone réfractaire localisée
au voisinage immédiat du foyer
ectopique.
Si les extrasystoles sont issues d'un
même foyer ectopique, elles sont
toutes d'aspect identique, elles sont
monomorphes. Au contraire elles
sont d'aspects multiples,
polymorphes, si issues de foyers
différents.
110
9. Les anomalies ventriculaires





Les critères électrocardiographiques composent une triade :
- absence d’onde P.
- complexes QRS prématurés.
- complexes QRS larges et déformés.
On notera aussi l’existence d’une pause compensatrice, et d'une
onde T géante et souvent inverse au QRS.
111
9. Les anomalies ventriculaires


La Tachycardie ventriculaire ( TV )
La tachycardie ventriculaire est la succession de plus de 3
complexes d’origine ventriculaire avec une fréquence > 100/min
Deux mécanismes sont
invoqués:
- L'existence d'un foyer
ectopique qui prend commande
de l'activation ventriculaire.
- Soit l'existence d'un
phénomène de réentrée : La
même impulsion réexcitant le
tissu ventriculaire par un circuit
préexistant
112
9. Les anomalies ventriculaires


Sur l’ECG, on voit un tracé qui ressemble à une succession de plus de
3 ESV successives.
3 critères sont nécessaires :
- une succession de QRS LARGES supérieurs à 0,14 seconde, de
FREQUENCE REGULIERE supérieure à 100 par minute, avec dépression
ou une élévation du ST et des ondes T inversées.
- il y a une dissociation auriculo-ventriculaire.
- Il doit exister quelques complexes QRS fins d'origine sinusale,
appelés complexes de capture.
113
9. Les anomalies ventriculaires



La torsade de pointes
Ce trouble du rythme ventriculaire individualisé par Dessertenne
se distingue par des QRS d’amplitudes et de polarités variables.
Il débute par une extrasystole ventriculaire qui tombe sur l'onde T
ou l'onde U puis survient immédiatement une succession rapide
de complexes ventriculaires élargis.
Sur le tracé, on note des QRS tantôt positifs, tantôt négatifs, une
ESV prématurée survenant tardivement sur un QT supérieur à
0,50 seconde, une fréquence supérieure à 160- 280 /mn.
114
9. Les anomalies ventriculaires




La fibrillation ventriculaire ( FV )
C’est une désorganisation complète de l’activité électrique et donc
mécanique des ventricules.
L’extrasystole est le catalyseur ou le mécanisme précipitant, car son
impulsion peut envahir les ventricules avec asymétrie des périodes
réfractaires; il pourra alors y avoir décharges de multiples foyers
ectopiques. La prédisposition la plus importante est l’altération
ventriculaire, notamment pour des raisons d’ischémie
Les QRS sont très anormaux, méconnaissables, variables des uns
aux autres, tant en amplitude, qu’en durée, ou en fréquence.
115
Bibliographie.


Jean-Luc Beaumont L’apprentissage des arythmies
cardiaques troisième édition, gaëtan morin
éditeur.1990
WARTAK J. MD. Electrocardiogram Rhythm Tutor, :
http://doyle.ibme.utoronto.ca/EKG/rhythm/EKGTUTORIAL.htm

Alie
http://perso.libertysurf.fr/foulon/Alie%202.000/DATAS/MODULE1/Sommaire.htm
116