Physiopathologie de l`hypoxémie dans le SDRA
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Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008 Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux Une inflammation généralisée Conséquences… Constitution d’un œdème riche en protéines Perte des propriétés tensioactives alvéolaires Remaniement de l’intersitium Anomalie de la circulation pulmonaire Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des capillaires. Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes, membranes hyalines. Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire. Membrane hyaline intra alvéolaire Infiltration de PNN Infiltrat diffus de cellules inflammatoires Infiltrat de collagène J+2 J+14 Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux Cause de l’hypoxémie Comblement alvéolaire Shunt pulmonaire Remaniement de l’interstitium + perte des propriétés tensio-actives de l’alvéole Hypoventilation alvéolaire Remaniement de l’intersitium Trouble de la diffusion Anomalie microcirculatoire HTAP Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 En l'absence de troubles de diffusion PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 Donc la Pa02 va dépendre… * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02) * De la PaCO2 * Du gradient alvéolo-artériel en O2 Shunt vrai Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire. Zone non ventilée perfusée. Non corrigé par l’O2. PiO2=0 EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA PaO2 200 100 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Principe du recrutement Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66. Effet shunt Zone mal ventilée et perfusée. Lié à un obstacle alvéolaire « haut ». Corrigé par l’augmentation de la FiO2 Baisse de la PiO2 Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 mPIO2 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 kFiO2 Hypoventilation alvéolaire Effondrement de la compliance k pathologique des pressions pour maintenir le volume Concept de la ventilation protectrice Hypercapnie A FiO2 = 21 % A FiO2 = 25 % Correction de l'hypoxémie PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 50 mmHg = 150 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 45 mmHg = 50 - 5 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 78 mmHg = 178 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 73 mmHg = 78 - 5 Effet espace mort Zone ventilée non perfusée « Hypoventilation inhomogène » Hypercapnie Trouble de la diffusion Rôle mineur Surtout par atteinte du secteur interstitiel Hypoxémie par k P(A-a)O2 Trois déterminants de la PaO2 Le % d’alvéoles non ventilées. La répartition du débit sanguin pulmonaire. La SvO2. HTAP Multifactorielle: Vasoconstriction hypoxique Phénomène thombotique Compression vasculaire des alvéoles saines distendues. Consequences: Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonaire Possible réouverture de FOP Au total Hypoxémie polyfactorielle. Shunt +++ mais phénomène dynamique! Implications thérapeutiques.
