Insuffisance respiratoire chronique

advertisement
Insuffisance respiratoire
chronique
Dr Gaëlle ROUSSEAU-BUSSAC
14/09/2012
1) Rappel
But de la respiration
=
Apporter l’O2
nécessaire au métabolisme cellulaire
1) Rappel anatomique
Paroi thoracique
1) Rappel anatomique
1) Rappel anatomique
1) Rappel
alvéoles pulmonaires
échanges gazeux au
niveau des capillaires
pulmonaires (diffusion)
- Captation de l’O2
- Élimination du CO2
1) Rappel
1) Rappel
Sang pauvre en O2: veines
caves supérieures et
inférieures
→ cœur droit
→artère pulmonaire …
→capillaires pulmonaires:
sang riche en O2
→veines pulmonaires
→cœur gauche → aorte,
organes
2) Définition
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer
l’hématose
PaO2 < 70 mmHg en air ambiant, au repos, à l’état
stable, à distance d’une poussée aigüe
IRC Grave (ALD 30) 300 000 patients en France
PaO2< 55 mmHg
ou PaO2<60 mmHg + hypoxémie nocturne,
polyglobulie ou signes d’IVD
3) Physiologie
Mécanismes de l’hypoxémie
• Inadéquation ventilation-perfusion
Effet shunt (BPCO) ↘Ventilation,
perfusion → (hyperventilation
compensatrice)
• Hypoventilation alvéolaire: (atteinte
pompe)
PaO2↘ et PaCO2↗
• Atteinte de la surface d’échange
-↗ épaisseur membrane (PID)
- destruction alvéolaire
(emphysème)
3) Physiologie
Mécanismes de l’hypercapnie
Incapacité à éliminer le CO2
- atteinte de la pompe ventilatoire ou
commande centrale
- Effet espace mort
espace mort (VD)= volume qui ne sert pas aux
échanges gazeux
Sd obstructif: ↘ volume courant mais VD
constant
Gaz du sang
Rappel sur les GDS
pH = « K »
BICARBONATES
PCO2
pH < 7,38  acidose
 Bicar  métabolique
 PCO2  respiratoire
pH > 7,42  alcalose
Bicar  métabolique
PCO2  respiratoire
Rappel sur les GDS
Hypoxémie = PO2 < 80 mmHg
pCO2 :35- 45 mmHg
Exemple :
pH 7,30 / PCO2 55 / B 27 / PO2 50
Acidose respiratoire non compensée + hypoxémie
Hypoventilation alvéolaire
3) Physiologie
Conséquences de l’hypoxémie
• Polyglobulie (hypoxémie → EPO)
• Rétention hydro-sodée (facteur natriurétique)
• Hypertension artérielle pulmonaire secondaire
précapillaire, vasoconstriction hypoxique puis
remodelage musculaire et vasculaire
4) Etiologies
1) ATTEINTE DE L’ECHANGEUR
Etiologie
EFR
Mécanisme hypoxémie
BPCO
Sd obstructif
inadéquation
ventilation-perfusion
DDB, mucoviscidose
Sd mixte
inadéquation
ventilation-perfusion
pneumopathies
interstitielles
Sd restrictif
atteinte de la surface
d'échange
4) Etiologies
2) ATTEINTE DE LA POMPE OU COMMANDE
• Diminution de la commande centrale (AVC..)
• Pathologies neuro-musculaires (lésions
spinales, myopathies, SLA)
• Augmentation de la charge imposée par la
paroi thoracique (déformation, obésité)
3) MALADIE VASCULAIRE PULMONAIRE
5) Clinique
DYSPNEE ou essoufflement
• perception inconfortable de la respiration
• Ce terme est utilisé pour définir une sensation
physiologique (exercice) et le symptôme d ’une
maladie
• Sa reconnaissance, sa tolérance et son expression
dépendent de la subjectivité, du vécu antérieur du
patient.
5) Clinique
DYSPNEE
• A l’effort puis de + en +
• Variable selon les
patients
• Souvent sous-estimée
• Utilisation d’échelles
5) Clinique
SIGNES PHYSIQUES
• Cyanose
• Signes d’insuffisance cardiaque droite
(turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, œdèmes des membres inférieurs)
• Signes spécifiques de l’étiologie: distension
thoracique, râles crépitants des bases,
hippocratisme digital
6) Diagnostic
• Gaz du sang:PaO2< 70 mmHg, à 2
reprises, à 3 semaines d’intervalle, à
l’état stable
• Étiologie → EFR
- TVO: VEMS/CV < 70%, BPCO
- TVR: CPT < 80%, pneumopathies
interstitielles et atteinte de la
pompe
- TV mixte: DDB, mucoviscidose,
pneumoconioses
6) Diagnostic
• Radio thorax +/- TDM
• Echographie transthoracique: évaluation
de la PAPs
(retentissement de l’IRC
sur le VD)
• Test de marche de 6
minutes
7) Traitement
1) Traitement de la cause
2) Arrêt du tabac
3) Vaccinations
- antigrippale annuelle
- antipneumococcique tous le 5 ans
7) Traitement
4) Réhabilitation respiratoire
- Réentrainement à l’exercice
- Kiné respiratoire: drainage bronchique
- Prise en charge psycho-sociale
- Éducation
- Prise en charge nutritionnelle
Quelque soit le stade de la maladie
7) Traitement
5) Oxygénothérapie
• PaO2< 55 mmHg
• Ou 55<PaO2<60 mmHg avec
-polyglobulie (hématocrite>55%)
-signes d’hypertension artérielle pulmonaire
-signes d’insuffisance ventriculaire droite
-désaturations artérielles nocturnes non apnéiques
(bénéfice démontré pour BPCO)
7) Traitement
OXYGENOTHERAPIE
- À domicile, lunettes nasales
- ≥ 15h/24
- Débit pour avoir une PaO2>60 mmHg et
stabilité de la pCO2
7) Traitement
Oxygénothérapie
Concentrateur
Oxygène liquide
+ bouteille de
déambulation
7) Traitement
Ventilation non-invasive
- restrictif, obèse: si
PaCO2> 45mmHg
- Neuromusculaire:
CV<50%
- BPCO: hypoventilation
alvéolaire profonde,
décours épisode aigu
7) Traitement
7) Chirurgie
- Transplantation pulmonaire
- 200 par an en France
- Médiane de survie de 50% à 5 ans
8) Evolution
Insuffisance respiratoire aigue
- Infections respiratoires basses (bronchite,
pneumonie)
- Dysfonction cardiaque G, troubles du rythme
- Embolie pulmonaire
- Traitements sédatifs
- Chirurgie abdominale
- Traumatisme thoracique, tassement vertébral,
chirurgie thoracique
- pneumothorax
MERCI DE VOTRE ATTENTION…
Téléchargement