Apprendre l`Endocrinologie - Formation en Soins Infirmiers

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21/07/2014
Apprendre l’Endocrinologie :
Accès internet gratuit aux documents
Du Collège
des Enseignants d’Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition
Professeur Olivier CHABRE
Service d’endocrinologie
CHU de Grenoble
Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1ère Année
Année universitaire 2014 - 2015
Endocrino
SFEndocrino.org
Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1ère Année
Année universitaire 2014 - 2015
1
21/07/2014
Collège des Enseignants
D’Endocrinologie
Polycopié
2
21/07/2014
3
21/07/2014
2è édition 2011
Introduction à l’Endocrinologie:
Concepts généraux
Régulation par Feed-back
L’axe hypothalamo hypophysaire
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Endocrinologie
Endo-crine = secrétion interne:
Système endocrine: réseau de communication interne
Glande endocrine:
Hormone :
Sang :
Tissu cible:
émetteur
signal
conducteur
« récepteur »
G.E
H
Récepteur R: molécule du tissu cible
Reconnaissance du signal
R
Intensité du signal: concentration de l ’Hormone
H+R
HR HR
signal intracellulaire
T.C
« effet »
Hormones
2 grands groupes « biochimiques »:
Hydrophiles: Solubles dans sérum, pas dans membranes
protéines (=peptides, protéines):
catécholamines: adrénaline..
circulent libres,
récepteurs membranaires
Hydrophobes Non soluble plasma, traversent membranes
Stéroides (cortisol...)
Hormones thyroidiennes
liées à protéines de transport: H+Pr
(Fraction libre, active ; liée non active)
récepteurs nucléaires
H-Pr
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Glandes endocrines
2 grands groupes
1) Glandes à cibles multiples
(agissent sur de nombreux tissus):
• Thyroide: T4 (Thyroxine) et T3 (Triiodothyronine)
• Cortico-surrénale: Aldostérone, Cortisol (F), Androgènes
• Testicule: Testostérone, Inhibine
• Ovaire: Estradiol (E2), Progestérone, Inhibine
• Cellules somatotropes hyp. (GH Hormone de croissance)
•
•
•
•
•
•
Parathyroide: Parathormone (PTH)
Médullo-surrénale: Adrénaline, Noradrénaline
Cellules C: Calcitonine
Pancréas Endocrine: Insuline, glucagon, somatostatine
Rein: 1, 25 OH-Vitamine D, Erythropoiétine
Foie: IGF1
Glandes endocrines
2) Glandes régulatrice, Cible unique: une autre glande
Antéhypophyse (cible= glande périphérique)
Thyréostimuline: TSH
Adrenocorticotropine: ACTH
Gonadotrophine: LH/FSH
Prolactine PRL
Hypothalamus (cible= antéhypophyse)
Thyréo releasing hormone: TRH
Corticotropin Releasing Hormone: CRH
Gonadotropin Releasing Hormone: GnRH (=LHRH)
Dopamine (inhibe PRL)
Somatostatine (inhibe GH)
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Axes hypothalamo-hypophysaires
TRH, CRH, GnRH, DA, GHRH, Somatostatine
ADH
GH
TSH
ACTH
PRL
LH FSH
T4
T3
Cortisol
DHEA
Testostérone
Inhibine
spermatogénèse
E2 , progestérone
Inhibine
Ovulation
Régulation du Signal hormonal
Rétro-contrôle ( Feed-Back) direct
G.E
Parathyroide
H
+
-
PTH
+
Os
Rein
T.Dig
R
T.C
-
Calcémie
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Système non régulé
Dictateur
Peuple
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Année universitaire 2014 - 2015
Système régulé (tous les 5 ans)
Président élu
(et voulant être réélu)
Election
Action
Electeurs
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Année universitaire 2014 - 2015
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Régulation du Signal hormonal
Rétro-contrôle ( Feed-Back) direct
Exemple : parathormone (PTH) et Calcémie
G.E
Parathyroide
H
+
PTH
+
-
Os
Rein
T.Dig
R
T.C
-
Calcémie
Régulation
+
Ca++
PTH
-
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Régulation de la PTH:
Réaction à une hypocalcémie
+
-
Cellule parathyroidienne
Régulation de la PTH:
Réaction à une hypercalcémie
+
-
Cellule parathyroidienne
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Régulation
+
Ca++
PTH
-
Axes hypothalamo-hypophysaires
TRH, CRH, GnRH, DA, GHRH, Somatostatine
ADH
GH
TSH
ACTH
PRL
LH FSH
T4
T3
Cortisol
DHEA
Testostérone
Inhibine
spermatogénèse
E2 , progestérone
Inhibine
Ovulation
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Hypophyse –Hypothalamus: Anatomie
IRM Cérébrale profil (sagittal)
Corps Calleux
Ventricules
latéraux
Hypo
thalamus
Sinus sphénoidal
Tige
Pituitaire
Post
hypophyse
Pharynx
Tronc
cérébral
Chiasma optique
Antéhypophyse
Hypophyse –Hypothalamus: Anatomie
IRM Cérébrale face (coronal)
Chiasma optique
Antéhypophyse
Ventricules
latéraux
Hypo
thalamus
Tige
Pituitaire
Carotide
Sinus sphénoidal
Pharynx
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Hypophyse –Hypothalamus: Anatomie
Sinus caverneux
Nerfs
oculo-moteurs
Méninge (dure-mère, arachnoïde)
Vascularisation hypothalamohypophysaire: système porte
Communication directe Hypothalamus –
Hypophyse
Les hormones
hypothalamiques
ne passent pas
dans la circulation
générale
Capillaires
Antéhypophyse
Post-hypophyse
(extension
de l’hypothalamus)
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Régulation du Signal hormonal
Rétro-contrôle sur glande régulatrice
Exemples: axes hypophysaires
G.E
Régulatrice
« Stimuline »
+
G.E
Cible multiple
H
R
Hypophyse
-
+
ACTH
H
-
R ACTH
Corticosurrénale
Cortisol
R
Tissu Cible
Tissu Cible
Le Feed-Back c’est Rock and Roll
Retour
de scène
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Mick Jagger
Retour de
Scène
Public
(Tissu Cible)
Ingénieur du son
(Tissu Cible
Et glande régulatrice)
« Stress »
Exemple :
L’axe
Corticotrope
Hypothalamus
+ CRH
Hypophyse
+
ACTH
Corticosurrénale
Cortisol
R
Tissus Cibles:Imprégnation
hormonale Normale
-
Physiologie:
Activation
Normale
des récépteurs
Glucocorticoides
(= récepteurs
du cortisol)
des tissus cibles
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Axe
Corticotrope
Pathologie 1
ACTH
-
Tumeur Cortico
Surrénalienne
Avec hypersecrétion
De cortisol
Tumeur
CorticoSurrénalienne
cortisolique
Hyper Activation
des récepteurs
Glucocorticoides
Cortisol
R
Tissus Cibles:Imprégnation
hormonale élevée
Syndrôme de
Cushing
Axe
Corticotrope
Pathologie 2
+ CRH
Microadénome
corticotrope
+
ACTH
Tumeur anté
hypophysaire
Avec hypersecrétion
D’ACTH
Et donc de cortisol
Hyper Activation
des récepteurs
Glucocorticoides
Cortisol
R
Tissus Cibles:Imprégnation
hormonale Elevée
Syndrôme de
Cushing
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Axe
Corticotrope
Pathologie 3
+ CRH
+
Traitement
Par corticoides
(= agonistes
Du récepteur
ACTH
Cortisol
R
Tissus Cibles:Imprégnation
hormonale Elevée
Hyper Activation
des récepteurs
Glucocorticoides
Syndrôme de
Cushing
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Thyroïde
Axe Thyréotrope
Hypothalamus
TRH
-
Hypophyse
TSH
Iode
Thyroïde
T4
T3
Tissus Cibles:
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Thyroïde: anatomie
Histologie : Follicule thyroïdien
Thyréocytes
Colloïde
Capillaires
(pôle basal)
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Synthèse des Hormones Thyroïdiennes
Pôle basal
capillaire
Pôle Apical
colloïde
I-
TG thyroglobuline
R-TSH
TPO thyro-
TSH
péroxydase
(stimule
Aussi la
Prolifération
Cellulaire)
TG
T4
Tétra-iodo thyronine: lévothyroxine
T3
: tri iodo thyronine
Hormones thyroïdiennes
• Synthèse de T4 > T3
• T3 = véritable hormone T4 « pro-hormone » (permet aux
cellules de produire de la T3 à partir de la T4 circulante)
Iode: constituant essentiel (T4: 4 atomes d’iode T3: 3
atomes d’iode), Apport alimentaire (svt insuffisant)
• T4 et T3 : hormones hydrophobes , liées à des protéines,
Fraction libre (non liée aux protéines) « T4 libre » et « T3
libre » représente la forme active.
• Nbx effets sur le métabolisme glucidique, lipidique et
protidique.
• Effet sur le cœur, squelette et Système Nerveux Central
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Apports recommand
(ug/j)
Adulte 150
Femme enceinte 22
Femme allaitante 29
Luton et al
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Hormones thyroïdiennes= action ubiquitaire
Actions des hormones thyroïdiennes
1) Actions métaboliques :



Élévation du métabolisme basal et de la
production de chaleur et d’énergie par les
cellules
métabolisme des glucides, des lipides, des
protides
élévation des échanges respiratoires,
augmentation du volume sanguin circulant et du
débit (et fréquence) cardiaque
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21/07/2014
Action des hormones thyroidiennes
2) Actions sur le développement et la
croissance :
 effet de maturation du Système Nerveux Central chez le
fœtus (dvpt des neurones)
 puis action de stimulation de la croissance (maturation des
cartilages et ossification, pousse des poils, ongles, dents,
développement génital du jeune et apparition de la puberté )
Action des hormones thyroidiennes : conséquences d’un
manque en hormones thyroidiennes chez l’enfant
 Hypothyroïdie chez le
fétus (conséquence d’une
hypothyroidie maternelle):
crétinisme
 Hypothyroïdie chez
l’enfant  retard de
croissance staturopondérale considérable
avec déficit intellectuel
(crétinisme). Maintenant
dépistage néonatal
systématique
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Action des hormones thyroidiennes:
conséquences d’un excès ou d’un manque chez
l’adulte
Hyperthyroidie
Hypothyroidie
amaigrissement
prise de poids modérée
tachycardie
hypersudation
thermophobie
bradycardie
baisse sudation
frilosité
excitation
bradypsychie,
tb mémoire
réflexes vifs
réflexes lents
crampes musculaire
constipation
polyexonération
Hyperthyroidie: exemple de la maladie de BASEDOW
--
TRH
--Anticorps
Iode
Anti-Rec.TSH
Thyréostimulants
TSH
Goître
-Autres Anticorps
T4
T3
Tissus Cibles:
Hyperthyroidie,
Thyrotoxicose
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Scintigraphie thyroidienne
Cartographie
Réflète
La captation thyroïdienne
de l’iode
Utilisation d’un isotope
Iode 123 (exploration)
Tecnétium 99 (exploration)
Iode 131 (traitement)
Installation d’une thyrotoxicose
0,01
N
0,01
N
N
TSH
(mUI/l)
T4
libre
(pmol/l)
23
5
T3
libre
(pmol/l) Euthyroidie
Thyrotoxicose Thyrotoxicose
« infra-clinique »
27
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Hypothyroidie Périphérique
+
TRH
+
TSH
Thyroïde atrophique
ou Goitre fibreux
(Hashimoto)
Auto-immunité
T4
T3
Tissus Cibles:
Hypothyroidie
+/-Myxédème
Installation de l’Hypothyroidie périphérique
N
N
10
10
N
TSH
(mUI/l)
T4
libre
(pmol/l)
T3
libre
(pmol/l) Euthyroidie
Hypothyroidie Hypothyroidie
Périphérique
Périphérique
« infra-clinique » « clinique »
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Hypothyroidie Centrale
+
TRH
Insuffisance
Thyréotrope
(+ Insuffisance
Autres secteurs
Hypophysaires)
ou N
TSH
T4
+
T3
Tissus Cibles:
Hypothyroidie
Explorations thyroidiennes
• Dosages : T4libre, T3libre, TSH
Anticorps anti TPO, anti TG
• Scintigraphie à l’iode ou au tecnétium
• Echographie thyroidienne
• Cytoponction (nodules thyroidiens)
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Régulation
TSH
T4, T3
TSH
Hyperthyroidie
T4, T3
Périphérique
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2007
Hyperthyroidie
TSH
Ou « Normale »
Centrale
Très très rare
T4, T3
2007
TSH
Hypothyroidie
T4, T3
Périphérique
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21/07/2014
2007
Hypothyroidie
TSH
Ou Normale
Centrale
Rare,
Mais pas exceptionnel
T4, T3
Groupe de travail
FORMATEURS
IFSI
MOREL Fabienne
Annecy
PATRIER Cécile
Aubenas
LEBLIC Florence
Hôpitaux du Léman
TOURNERY BACHEL Françoise
Saint Egrève
MORA Audrey
Annemasse
VASSEUR Hélène
Chambéry
BROCARD Gilles
CHU Grenoble
DURAND Marie-Christine
Montélimar
BUGEIA Sébastien
Annemasse
ROS Pascale
Annecy
BARON Béatrice
Valence
GOU Françoise
Saint Martin
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