thyroide 122KB Jul 10 2005 11:38:04 AM

Thyroïde
PHYSIOLOGIE
I. Effets physiologiques et modes d’action
II. Rappels
a. Anatomie – histologie
b. Biosynthèse et métabolisme des hormones th.
III. Transport et mode d’action
IV. Régulation neuro-endocrinienne
a. Axe hypothalamo – hypophysaire
b. Autres facteurs de réglulation
V. Mécanismes adaptatifs
VI. Dysendocrinies

Importance : développement, homéostasie, cible de nombreux
perturbateurs endocriniens (pathologie ↑)
Système permissif : n’est pas déterminant pour l’organisme,
mais permet la réalisation de fonctions déterminantes
(potensialisation du rôle de la GH…).
I. Effets :
Croissance, différenciation, développement  action sur le
squelette, le SNC, la métamorphose des amphibiens.
Activité musculaire  stimulation des contractions
SNC  T3 nécessaire à son intégrité et sa plasticité.
Métabolisme – thermorégulation  thermogénèse par
stimulation du métabolisme des glucides, action
hyperglycémiante ...
Reproduction  développement gonadique (poissons),
rythme de reproduction, comportement reproductif.
II.a. Thyroïde = glande du cou, entoure les cartilages
trachéens, entourée par la parathyroïde. Cellules organisées
en acini séparés par des cellules C, les cellules sécrétoires
sécrètent le colloïde au pôle apical.
II.b. I- sanguin entre dans la cellule par la pompe Na/K.
La partie protéique de la thyroglobuline est produite dans le
ribosome, la partie glucidique dans le golgi. La thyroglobuline
est alors iodée par la thyroperoxydase (TPO) et sécrétée. Elle
est ensuite réabsorbée par pinocytose et sert à former MIT,
DIT et T3, T4.
III. T4 est transportée chez les mammifères domestiques sous
forme liée à des TBP (thyroxine binding proteins), dont la TBG
(TB globulin) est la représentante majoritaire. L’affinité de la
TBG envers T4 dépend des espèces (CN plus sensible).
C’est la TBPA qui autorise le transport de T4 dans le SNC.

Mode d’action : hormone active = T3. Sont transportées dans
la cellule par des protéines cytosoliques.
Liaison à des récepteurs :
 dans les mitochondries : métabolisme oxydatif
 dans le noyau : facteurs de transcription (stimulation > si
hétérodimère du récepteur, avec protéine auxiliaire)
Devenir des hormones thyroïdiennes :
La T4 est transformée à 40% en T3, à 40% en rT3 (inactive) et
à 20% en TETRAC (tétraiodo acetic acid) par désamination /
décarboxylation.
T3  TRIAC (tri -)
IV.a.
Hθ  TRH  Hφ  TSH  thyroïde  T3, T4.
T3, T4 rétrocontrôlent la sécrétion de TRH et TSH.
TRH : la préproTRH est « T3 responsive » (rétrocontrôle
négatif) ; Sécrétion dans le système porte Hθ Hφ par l’Hθ ;
Action cytosolique : Récepteur membranaire couplé à
une protéine G  sécrétion de TSH (voie PLc et Ca2+).
Action génomique : TRH-RE sur gène TSH.
TSH : gènes « T3 responsive », hétérodimère α/β, produite par
l’antéhypophyse.
Récepteur / Pr G (voie AMPc + PKc, Ca2+).
IV.b. catécholamines :
Lutte contre le froid :
adrénaline ↑TSH
noradrénaline ↑TRH
Dopamine ↓
Cytokines
Somatostatine hypothalamique (↓)
V. TSH et TRH↓ avec l’âge, ↑ en cas de grossesse.

T3, T4 augmentent en cas de séjour en altitude et ↓ avec
l’âge.
Dans le cas de maladies associées à un catabolisme accru : la
thyroïde limite le métabolisme : ↓T3 PUIS ↓T4 également
(rT3↑)
En cas de grossesse : demande métabolique↑ :
↑ TBG (↑oestrogènes), ↑besoins en iode (fœtus), protection
placentaire par transformation T4 en rT3  passage de T3/T4
limité mais déterminant pour d↑.
Fœtus : sensibilité TRH↑, T4 > adulte, rT3 majoritaire.