de déficit en GH. En effet, de nom-
breuses études ont constaté l’existence
d’une diminution de cette masse maigre,
comparativement à des populations
témoins appariées pour l’âge et le sexe
notamment [4, 5]. Sous traitement par
GH, une augmentation de la masse
maigre est notée, là aussi dans un certain
nombre d’études, même si à un moindre
degré que la diminution observée de la
masse grasse [6]. Enfin, pour conclure, il
est à souligner qu’un certain nombre
d’études menées aussi bien à court qu’à
long terme ont retrouvé une améliora-
tion des capacités d’exercice et des per-
formances physiques des patients trai-
tés [7, 8].
La masse osseuse
Dans ce domaine et ce quelle que soit
la méthode utilisée, il a été observé que
les patients déficients en GH avaient en
moyenne une minéralisation osseuse de
-1DS [9)] tout en tenant compte de l’in-
fluence potentielle du rôle des stéroïdes
sexuels et de l’hydrocortisone. De plus,
25% des patients ayant un déficit en GH
révélé à l’âge adulte ont une ostéoporose
prouvée, ce d’autant que l’âge de surve-
nue du déficit en GH est précoce ; ainsi
tout patient ayant un déficit en GH entre
20 et 30 ans a plus de risques de déve-
lopper une déminéralisation osseuse
[10]. Cette déminéralisation osseuse est
marquée par une augmentation de la
résorption osseuse et de stigmates de
retard à la minéralisation. Un taux de
fractures plus élevé a été rapporté dans
cette population tandis que les mar-
queurs de la résorption et de la forma-
tion osseuse ne sont pas nécessairement
retrouvés altérés.
Le traitement par GH chez ces
patients a un effet anabolique, proba-
blement de type diphasique. En effet la
GH exerce à la fois un effet sur la for-
mation et la résorption osseuse. Ainsi,
pendant la première année de traitement
il est souvent constaté que le traitement
par GH peut exercer un effet plutôt sur
la résorption, avec une non augmenta-
tion de la densité minérale osseuse alors
qu’après cette première année on
observe le profil inverse. L’effet est
retrouvé d’autant plus qu’il s’agit de tissu
vertébral et qu’il existait une ostéopénie
voire une ostéoporose avant la mise en
route du traitement et qu’il s’agit de
patients hommes. L’effet bénéfique se
maintient le plus souvent sous forme de
plateau et ce jusqu’à 10 ans de suivi de
ces patients [11]. La discussion d’un trai-
tement associé par biphosphonates peut
se discuter au cas par cas chez ces
patients. Enfin, il faut souligner que nous
ne disposons pas d’étude évaluant l’in-
térêt d’un traitement par GH sur le risque
fracturaire. Cependant l’intérêt d’un trai-
tement par GH trouve aussi sans doute
son point d’intérêt chez l’adolescent défi-
cient en GH qui n’a pas terminé sa matu-
ration osseuse.
Qualité de vie
La qualité de vie est mesurée le plus
souvent par un ensemble de question-
naires qui sont aujourd’hui validés. L’ef-
ficacité du traitement par GH dépend en
réalité beaucoup des études qui retrou-
vent de façon inconstante une altération
de ces paramètres, sous traitement [12].
Cependant, quand on regarde de plus
près les plaintes décrites, elles concer-
nent le plus souvent le manque d’éner-
gie, de vitalité [13]. Sous traitement, les
bénéfices attendus sont très variables sui-
vant les études, certes, mais semblent
être retrouvés lorsque les plaintes exis-
tent initialement, souvent dès l’initia-
tion du traitement et sans relation avec
la fluctuation de la concentration
d’IGF1. Cet effet bénéfique a été retrouvé
aussi bien à court qu’à long terme [14].
GH et risque
cardio-vasculaire
Les patients présentant un déficit en
GH ont un ensemble d’altérations sur le
plan cardio-vasculaire, à commencer par
une tendance hypertensive, notamment
sur la diastolique s’accompagnant de
vasodilatation excessive notamment lors
de l’exercice physique [15] ; ce paramètre
tensionnel est le plus souvent retrouvé
amélioré sous l’effet du traitement [16].
Cependant l‘action sur le système cardio-
vasculaire passe aussi par une modifica-
tion des marqueurs de l’inflammation,
des paramètres lipidiques et l’insulino-
résistance. Sur le plan inflammatoire, les
études sont concordantes pour souligner
l’augmentation des paramètres de l’in-
flammation comme la CRP en cas de
déficit en GH, avec là encore un bénéfice
à long terme sous traitement [17]. Sur le
plan lipidique on observe une augmen-
tation du cholesterol total et du LDL cho-
lesterol, une diminution du HDL, chez
les patients déficients en GH, tandis que
ces paramètres sont souvent améliorés
sous traitement, à court et moyen terme,
mais pas de façon constante [18]. On ne
possède pas de données sur le plan du
bénéfice comparé entre GH et statines
sur le long terme. Enfin, il existe proba-
blement une influence de l’état de sen-
sibilité à l’insuline sur le risque cardio-
vasculaire ; ainsi le traitement par GH,
on l’a dit, réduit la masse grasse et donc
potentiellement améliore la sensibilité à
l’insuline mais cet effet positif peut être
atténué par une réduction de la sensibi-
lité à l’insuline, notamment au niveau
hépatique. C’est pourquoi, sous traite-
ment par GH, les profils de sensibilité à
l’insuline sont très variables avec, le plus
souvent une absence d’altération du
métabolisme glucidique sur des périodes
brèves de traitement (moins d’un an), et
une tendance hyperglycémique à long
terme [16].
Dans ce contexte de perturbations de
la paroi vasculaire et de facteurs de risque
cardio-vasculaire, l’épaisseur intima-
media est trouvée augmentée chez les
patients déficients en GH, ce qui en soi,
constitue, à part entière, une potentielle
augmentation du risque cardio-vascu-
laire [19]. Le traitement par GH a
démontré un bénéfice sur cette mesure
même s’il s’agissait de petites cohortes
de patients [20]. Enfin, on peut souligner
aussi que les patients déficients en GH
présentent souvent des anomalies de la
mécanique cardiaque, notamment une
diminution de la taille du ventricule
gauche et que sous GH, ce paramètre
redevient normal, pouvant participer à
la capacité de réaction physique car-
diaque à l’effort [21].
Mortalité
Les patients adultes présentant un
déficit antehypophysaire complet pré-
Médecine Clinique endocrinologie & diabète • n° 38, Janvier-Février 2009
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