pathologies veineuses

PATHOLOGIES VEINEUSES
Prise en charge par une Infirmière
P Feugier
Hôpital E Herriot - Lyon
RAPPELS ANATOMIQUES
Réseau veineux profond
assure 9/10 du retour veineux des membres inférieurs
veines satellites des artères
– multiples
– anastomoses
– valvulées
entourées par les masses musculaires (pompe
musculaire)
RAPPELS ANATOMIQUES
Réseau veineux superficiel
rôle accessoire
assure 1/10 du retour veineux des membres inférieurs
– peau
– tissu sous-cutané
2 voies principales
– la veine grande saphène (saphène interne)
– la veine petite saphène (saphène externe)
n’est pas soumis aux mêmes forces de retour (pompe
musculaire)
VEINE GRANDE SAPHENE
VEINE PETITE SAPHENE
RAPPELS ANATOMIQUES
Veines perforantes
mettent en communication
le réseau superficiel au
réseau veineux profond
passage de l’aponévrose
musculaire
réseau étagé, aléatoire
RAPPELS ANATOMIQUES
Valvules veineuses
valvules bicuspides
localisation
– valvules pariétales = trajet veineux
– valvules ostiales = confluent veineux
oriente le trajet veineux
réseau veineux unidirectionnel, continent
VALVULES VEINEUSES
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
Retour veineux des membres inférieurs
=
lutte contre la pesanteur chez le sujet debout
d’autant plus que l’on se situe en distalité
d’autant plus que le retour est contrarié
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
FORCES CENTRIPETES
vis à tergo = force du VG
vis à fronte = aspiration du VD
mouvements respiratoires
tonus veineux
écrasement veineux plantaire
contractilité des masses musculaires ++++
CONTRACTION MUSCULAIRE
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
FORCES CENTRIPETES
contractilité des masses musculaires
– contraction musculaire (M jumeaux) = chasse veineuse
profonde
– relachement musculaire = aspiration veineuse
périphérique et veineux superficiel
rôle des valvules veineuses
VARICES
Prise en charge médicale et chirurgicale
GENERALITES
Définition : dilatation permanente des veines
superficielles à laquelle est associée une altération
de la paroi veineuse.
Fréquence +++ : 1 à 15% de la population
Prise en charge :
– symptomatologie douloureuse
– complications invalidantes (ulcères)
– incidence socio-économique
ETIOLOGIES
1- Varices essentielles ou acquise
–
–
–
facteur héréditaire, caractère récessif
femme > homme
origines
» atteinte des valvules ostiales = reflux proximal
» lésion primitive de la paroi veineuse =
incompétence veineuse
– épargne le réseau profond
– le sang reflux du réseau profond dans le
réseau superficiel par les ostia ou les veines
perforantes
ETIOLOGIES
2- Varices symptomatiques ou secondaires
– TVP avec maladie post-phlébitique (saphène vicariante)
– compression pelvienne
– traumatisme
– angiodysplasie
» fistule artèrio-veineuse
» angiome veineux
» malformation veineuse profonde
FACTEURS FAVORISANTS
Sexe : 2 femmes / 1 homme
Age
Hérédité +++
grossesse +++
obésité ++
mode de vie : station debout, chauffage au sol
oestroprogestatifs
DIAGNOSTIC
Circonstances de découvertes
symptomatologie
fonctionnelle = douleur
considérations esthétiques
complications aiguës ou
chroniques
– hémorragie
– thrombose superficielle
– ulcère surinfecté…
DIAGNOSTIC
Examen clinique
debout, puis allongé…bilatéral et comparatif…
schéma
territoire variqueux : grande ou petite saphène,
branches collatérales
type de varices : dilatation globale ou segmentaire
cartographie
DIAGNOSTIC
Examen clinique : recherche des troubles trophiques
état de la peau
– coloration, chaleur
– dermite pigmentaire, eczéma variqueux, ulcère…
état du tissu sous-cutané
– atrophie
– oèdeme blanc ou inflammatoire
état des phanères
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
préciser l’état fonctionnel du réseau profond
peu invasifs
Examen écho-doppler +++
– confirme un reflux superficiel
– confirme une incontinence segmentaire
veineuse
– recherche une anomalie acquise ou
secondaire du réseau veineux profond
– recherche des séquelles de thrombose
veineuse superficielle
– réalisation d’une cartographie veineuse
EVOLUTION - COMPLICATIONS
Evolution classique
retentissement fonctionnel minimum
Pb socio-économique
Complications aiguës
1- hémorragie par rupture variqueuse
– le plus souvent bénigne
– surrélévation de la jambe, compression
– indication chirurgicale secondaire
EVOLUTION - COMPLICATIONS
Evolution classique
Complications aiguës
1- hémorragie par rupture variqueuse
2- Phlébite variqueuse (paraphlébite)
–
–
–
–
favorisées par la dilatation veineuse et la stase
signes inflammatoires péri-veineux : douleur, chaleur, rougeur
atteinte segmentaire ou extensive
risques :
» extension à la crosse saphène
» embolie pulmonaire
» association à une TVP
– indication d’examen écho-doppler en urgence
EVOLUTION - COMPLICATIONS
Evolution classique
Complications aiguës
1- hémorragie par rupture variqueuse
2- Phlébite variqueuse
– traitement
»
»
»
»
»
contention élastique
traitement anti-inflammatoire par voie générale et/ou locale,
HBPM discutés
marche autorisée
crossectomie si TVS extensive à la crosse
– TVS récidivantes : enquète étiologique : hémopathie, cancer,
infection, hernie hiatale…
EVOLUTION - COMPLICATIONS
Evolution classique
Complications chroniques
1- manifestations cutanées superficielles
–
–
–
dermite ocre et pigmentée
dermite atrophique ou blanche de Milian
eczéma variqueux, dermite iatrogène…
2- hypodermites
–
–
oèdeme dur (fibrose et sclérose)
poussées inflammatoires +++
3- ULCERES VARIQUEUX +++
éléphantiasis
Insuffisance veineuse compliquée
Ulcères variqueux
TRAITEMENT
Traitement médical
mesures d’hygiène de vie
contention élastique
TRAITEMENT
Traitement médical
mesures d’hygiène de vie
contention élastique
phlébotoniques, vasoprotecteurs, vitamines
cures thermales
– hydrothérapie
– crénothérapie (Aix en Provence, Bagnoles…)
traitement anticonceptionnels hormonaux +/-
TRAITEMENT
Traitement chirurgical (chirurgie d’excérèse)
crossectomie
stripping saphène
ligature des veines perforantes (directes,
coelioscopique)
phlébectomie variqueuse
repérage pré-opératoire
intérêt de l’analyse écho-doppler
TRAITEMENT
Traitement sclérosant
complément de la chirurgie ou sur microvarices
injection directe d’un produit sclérosant
séances répétées
risques
– accidents allergiques (prévention +++)
– nécrose musculaire (= injection intra-artérielle)
– nécrose cutanée (= injection extra-vasculaire)
CONCLUSION
La pathologie variqueuse doit être traitée
de manière efficace afin d’éviter la
survenue des troubles trophiques et en
prenant en considération les problèmes
socio-économique des patients.
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES
MEMBRES INFERIEURS (TVP) ou PHLEBITE
une maladie sous-estimée et dangeureuse
PHYSIOPATHOLOGIE
Maladie sournoise +++
– risque immédiat = Embolie Pulmonaire
– risque à long terme = grosse jambe post-phlébitique
Origines = 3 facteurs (triade de Virchow)
– pariétal = lésion endothéliale
– sanguin = hypercoagulabilité
– hémodynamique = stase veineuse ++
ETIOLOGIES
multiples +++
toujours y penser
TVP post-opératoires (orthopédie, platre, splénectomie…)
TVP obstétricales (post-partum, post-abortum)
cancer (poumon, rein, sein…)
déficits constitutionnels ou acquis de facteurs de la coagulation
(déficit AT III, proteïne C-S, syndrome des antiphospholipides)
cas particuliers
– TVP sur cathéter (VVC) = risque septique
– contraceptifs oraux (avec tabac +++)
– syndrome de Cockett
CLINIQUE
contexte +++ (alitement, platre…)
Douleur de jambe
– spontanée ou provoquée
– signe de Homans, douleur à la pression des masses
musculaires
Oedeme : diminution du ballotement du mollet
Augmentation de la chaleur locale
Signes généraux : fièvre, tachycardie
CLINIQUE
FORMES CLINIQUES
TVP surale +++
TVP ilio-fémorale
– oedeme très haut situé
– extension VCinf, embolie pulonaire +++
– séquelles post-phlébitiques importantes
Phlébite bleue = phlegmentia caerulae
= URGENCE
BILAN
Echo-doppler veineux
– bilatéral
Phlébo-cavographie
Echographie abdominale, TDM, RP….
bilan étiologique
BILAN
TRAITEMENT
Lutte contre la stase veineuse
– lit strict (obtention d’une anticoagulation efficace)
– surélévation des pieds
– lever précoce avec contention élastique (classe 3 ou 4)
> à 6 mois
TRAITEMENT
Lutte contre la stase veineuse
Traitement anti-coagulant
– buts : limiter l’extension du caillot, éviter l’embolie
pulmonaire, éviter les récidives
– Héparine, HBPM puis AVK au long cours (éducation)
– durée : 3 à 6 mois
– surveillance clinique, biologique, écho-doppler
TRAITEMENT
Lutte contre la stase veineuse
Traitement anti-coagulant
Traitement fibrinolytique général
– respect des contre-indications
– urokinase, milieu hospitalier (réanimation)
– TVP proximales récentes
TRAITEMENT
Lutte contre la stase veineuse
Traitement anti-coagulant
Traitement fibrinolytique général
Traitement chirurgical
– mise en place filtre cave
– thrombectomie veineuse + anticoagulation
– indications limitées : TVP extensive, phlegmentia
caerulae, contre-indication aux anticoagulants…
TRAITEMENT PREVENTIF +++
bas de contention élastique
lever précoce post-opératoire
traitement anticoagulant préventif dans toutes les
situations à risque (HBPM)
L’EMBOLIE PULMONAIRE AIGUE
(EP)
EMBOLIE PULMONAIRE
100 000 cas / an en France
10 000 décès / an en France
Définition : migration embolique d’un thrombus au
niveau de la circulation artérielle pulmonaire
Origine du caillot
– 8/10 : veines des Mbres Inf
– 2/10 : petit bassin, Mbre Sup (VVC, KT…), cœur droit
DIAGNOSTIC
« toujours y penser »
en particuliers dans un contexte de TVP
Symptomes
– douleurs thoraciques +++
– angoisse
– dyspnée, toux, hémoptysie
– tachycardie, syncope, collapsus
– TVP clinique inconstante +++
BILAN PRE-THERAPEUTIQUE
En urgence (éléments de suspicion ++)
– gazométrie, enzymes cardiaques
– ECG, RP, TDM thoracique
– Echo-doppler veineux
En différé
– ETO +++
– scintigraphie pulmonaire de perfusion
– angiographie pulmonaire
– bilan de coagulation
TRAITEMENT
Réanimation respiratoire
–
–
–
oxygénation, lit strict, position 1/2 assise
anticoagulation IV : héparine puis AVK
surveillance hémodynamique, biologique
Fibrinolyse par voie générale
embolectomie chirurgicale
interruption partielle de la VCinf