Thrombose veineuse et Embolie pulmonaire Embolie

Thrombose veineuse et
Embolie pulmonairepulmonaire-I-9-Q135
Module Mé
Médecine Interne
20112011-2012
Pascal Sè
Sève
Service de Mé
Médecine Interne, Croix Rousse,
Lyon
Objectifs
• Diagnostiquer une thrombose veineuse et
(ou) une embolie pulmonaire
• Identifier les situations d ’urgence et
planifier leur prise en charge
• Argumenter l’attitude thérapeutique et
planifier le suivi du patient
Généralités
• 2/3 TVP vs. 1/3 EP
• 70 à 90% des EP sont dues à une TVP des
MI
• Risque immédiat des TVP : EP (50%)
• Risque à long terme :
– Maladie veineuse post-thrombotique
– Cœur pulmonaire chronique
– Récidives (30%)
• Incidence annuelle : 2 à 3/1000
• 5000 à 10000 décès (France)
• Ne pas oublier la prévention
Pathogénie
• Triade de Virchow :
– Stase veineuse
– Hypercoagubilité
– Lésions pariétales
• Association de facteurs de risque :
– permanents et transitoires
– acquis ou constitutionnels
– Exemples :
• Age, Chirurgie, Cancer
• Immobiliation et thrombophilies constitutionnelles
• SAPL et E2PR
Facteurs étiologiques de la MTEV(1)
Facteurs transitoires (situation à risques)
-Chirurgie :
-Orthopédie (prothèse de hanche ou de genou -50%)
-Abdominale lourde
-Neurochirurgie
-Traumatologie :
-Fractures, contusions, entorses
-Obstétrique :
-Grossesse (x5)
-Accouchement (césarienne, post-partum immédiat = 6 semaines)
-Avortement
-Immobilisation :
-Alitement
-Paralysie
-Immobilisation plâtrée
-Voyages
Facteurs étiologiques de la MTEV(2)
Facteurs permanents (liés au sujet)
-Age
-Antécédents personnels de maladie thromboembolique (x 2-3)
- Thrombophilies constitutionnels (QS) :
-Déficit en antithrombine, protéine C, protéine S
-Mutation Leiden du facteur V
-Mutation 20210 du gène de la prothrombine
-(Hyperhomocystéinémie)
-Thrombophilies acquises :
-Syndrome des antiphospholipides (QS)
-Syndrome néphrotique
-Cancers : Tumeurs solides, leucémies, syndrome myéloprolifératifs,
dysglobulinémies
-Maladies inflammatoires :
-Infections chroniques
-Entéropathies inflammatoires, Behçet, lupus, thromboangéite oblitérante
Facteurs étiologiques de la MTEV(3)
Facteurs permanents (liés au sujet) (Suite)
-Maladie cardio-vasculaire et respiratoire :
-Infarctus du myocarde et insuffisance cardiaque
-Accident vasculaire cérébral
-Insuffisance veineuse chronique
-Insuffisance respiratoire chronique
-Médicaments :
-Oestroprogestatifs (x2)
-Traitement par stimulation ovarienne
-Traitement substitutif de la ménopause, modulateurs sélectifs des récepteurs aux
oestrogènes
-Tamoxifène
-Heparine
-Compression veineuse : syndrome de Cockett
-Obésité (x2)
Thrombophilies constitutionnelles
Prévalence des thrombophilies constitutionnelles
au cours de la maladie thromboembolique et dans
la population générale
Thrombose veineuse profonde
• Signes cliniques peu spécifiques et peu sensibles
• TVP des membres inférieurs:
– douleur spontanée ou provoquée par la palpation dans
60 % des cas; signe de Homans: douleur de la face
postérieure du mollet lors de la manœuvre de dorsiflexion du pied
– œdème: ferme et souvent inflammatoire, ne prenant pas
le godet, perte du ballottement du mollet
– signes inflammatoires: élévation de la température
cutanée, aspect érythémateux ou luisant de la jambe,
fébricule
– forme clinique: phlébite bleue ou thrombose veineuse
ischémiante: la TVP est responsable d ’une obstruction
artérielle avec ischémie du membre, urgence médicochirurgicale
Diagnostics différentiels
•
•
•
•
Erysipèle, cellulite, lymphangite
Thrombose veineuse superficielle
Lymphoedème
Traumatisme, déchirure musculaire,
piqûre d’insecte
• Algodystrophie
• Insuffisance veineuse
• Rupture d’un kyste poplité (echo)
Examens complémentaires
• Echo-doppler veineux:
– échographie associée au Doppler pulsé avec codage
couleur par un examinateur entraîné
– examen complet du réseau veineux des membres
inférieurs jusqu ’au système cave
– informations topographiques et hémodynamiques
– incompressibilité par la sonde de la veine contenant un
thrombus, signal hyperéchogène intraluminal,
développement d ’une circulation collatérale
– spécificité et sensibilité proches de 100 % pour les
thromboses proximales (94%), moins élevées pour les
thromboses sous-poplitées (63%), spécificités (94%)
– examen de référence pour le diagnostic des TVP
Examens complémentaires
• D-dimères:
– marqueurs biologiques de l ’activité
fibrinolytique réactionnelle à la TV
– élévation très sensible mais peu spécifique
– VPN de 95 à 100 %
– un dosage normal permet pratiquement
d ’éliminer une MVTE si probabilité prétest
faible ou intermédiaire
• Phlébographie:
– examen autrefois de référence, pratiquement
abandonné
• Angio-scanner:
– thromboses cave ou porte
Stratégie diagnostique
• Bien standardisée
• Schéma validé par des études pragmatiques : <1% de
risque de MTEV si bilan négatif
• 1er temps
– Probabilité prétest : clinique
• 2ème temps
– Examens complémentaires : D Dimères, Echodoppler
veineux des membres inférieurs
Estimation de la probabilité clinique de TVP à l ’aide
du score de Wells (d ’après Wells P et al, Lancet 1997)
Caractéristiques cliniques
Score
Cancer actif (encours de Tt ou d écouvert
depuis moins de 6 mois ou en Tt palliatif)
Paralysie, parésie, immobilisation plâtrée du
membre suspect
Alitement récent de plus de 3 jours ou
chirurgie majeure de moins de 4 semaines
Douleur localisée sur le trajet veineux profond
1
1
Tuméfaction de tout un membre
1
Tuméfaction unilatérale du mollet > 3 cm p/r
mollet contolatéral
Œdème prenant le godet
1
Veins superficielles (non variqueuses)
collatérales
Présence d’un autre diagnostic au moins aussi
probable que celui de TVP
1
1
1
1
-2
L’estimation est obtenue par l ’addition des points de score: probabilité élevée
(score >3), intermédiaire (score 1-2), faible (score <1)
En pratique
• Trois questions?
– Tableau clinique et paraclinique
évocateur?
• Douleur le long d’un trajet veineux, œdème
unilatéral
– Présence d’un facteur de risque majeur?
• Immobilisation, chirurgie, cancer, antécédent de
MTEV
– Pas de diagnostic alternatif?
• Infections, traumatisme, lymphoedème…
Formulation de la probabilité face à une
suspicion de thrombose veineuse profonde
3 réponses
positives
Forte probabilité
clinique
2 réponses
positives
Probabilité clinique
intermédiaire
1 réponse
positive
Faible probabilité
clinique
Démarche diagnostique
Titre du diagramme
Evaluation de la probabilité clinique de TVP
< 500 µg/l
Pas de Tt
Faible ou moyenne
Forte
D-dimères
Echographie veineuse
> 500 µg/l
Echographie veineuse
Pas de TVP
Pas de Tt
TVP
Tt
Pas de TVP
Phlébographie
Répéter
Echo-doppler
TVP
Tt
TVP
Tt
Bilan étiologique(1)
• Bilan biologique
– Numération formule plaquettes
• Anémie inexpliquée, syndrome myéloprolifératif?
– VS, CRP, fibrinogène
• Syndrome inflammatoire
– TCA
• Allongement spontané: anticogulant circulant de type lupique?
– Bilan hépatique
• Induction néoplasique
– Electrophorèse des protéines sanguines
• Pic monoclonal
• Bilan morphologique : recherche d’une néoplasie
– Deux sexes : radiographie thoracique, échographie abdominopelvienne (TAP-sujet jeune)
– Femme : mammographie ; Homme : PSA
Bilan étiologique(2)
• Recherche d’une thrombophilie
– TVP proximale et/ou EP chez sujet de moins
de 40 ans (même en présence d’un facteur
déclenchant)
– Antécédents familiaux de TVP ou EP
inexpliqué(s): 2 apparentés au 1er degré
– Thrombose de siège inhabituelle qqs l’âge
– Association TVP, thromboses artérielles et
fausses couches à répétition
Bilan étiologique(3)
• Que rechercher?
–
–
–
–
–
Syndrome des antiphospholipides (QS)
Antithrombine III
Protéine C
Protéine S libre
Test de résistance à la protéine C activée
• tout résultat normal conduit à rechercher une mutation du facteur V
par biologie moléculaire
– Allèle 20210 A de la prothrombine (bio. mol)
• Pas de bilan pour TVS et TVP distale (sauf lupus et
thrombose récidivante (>2) avant 60 ans)
• Impact sur la grossesse
Bilan étiologique(4)
• Tenir compte des facteurs « confondants »
– Un traitement par les héparines entraîne une
diminution de l'antithrombine.
– Un traitement par les antivitamine-K diminue les taux
des protéines C et S
– La contraception par oestroprogestatifs et la
grossesse diminuent le taux de protéine S.
• Quand?
– au décours d'une TVP (si possible 3 mois)
– après un mois d'interruption des antivitamines K
(avec éventuellement un relais par les HBPM si on
envisage la poursuite du traitement ensuite).
Diagnostic de l’embolie pulmonaire
• Signes cliniques
– multiples, inconstants et non spécifiques
Symptômes
Dyspnée
Douleur pleurale
Toux
Hémoptysie
Sueurs
Syncopes
Fréquence (%)
75
65
40
10
25
10
Diagnostic de l’embolie pulmonaire
• Signes cliniques
– multiples, inconstants et non spécifiques
Signes physiques
Rythme respiratoire >20/mn
Cyanose
Tachycardie >100/mn
Température >38°5 C
Phlébite clinique
Choc
Fréquence
(%)
70
15
30
10
30
8
Diagnostic de l’embolie pulmonaire
• Examens complémentaires simples
– Confortent le diagnostic positif
– Eliminent un bon nombre de diagnostic
différentiel
– Electrocardiogramme
• le plus souvent tachycardie
• parfois signe de cœur pulmonaire aigu (forme grave)
–
–
–
–
–
–
S1Q3
Bloc de branche droit
Onde T négative V1 à V3
Déviation axiale droite
ACFA
Sus-décalage en inférieur
Diagnostic de l’embolie pulmonaire
• Examens complémentaires simples
– Gazométrie artérielle
• hypoxie-hypocapnie (le plus souvent)
• peut-être normale : 12-26%
– Radiographie pulmonaire
• le plus souvent normal ou « subnormale »
–
–
–
–
–
–
–
ascension d ’une coupole diaphragmatique
pleurésie
atélectasie planes ou discoïdes
image d ’infarctus pulmonaire
hypovascularisation localisée
distension artérielle pulmonaire
cardiomégalie droite
Formes cliniques
de l’embolie pulmonaire
• Douleur pleurale (associée ou non à une
hémoptysie) (60%)
–
–
–
–
–
correspond à une obstruction vasculaire légère à modérée
examen clinique et radiographie thoracique évocateurs
ECG : normal
GDS peu ou pas perturbée
Diagnostic différentiel : pneumopathies infectieuses,
pneumothorax...
Formes cliniques
de l’embolie pulmonaire
• Dyspnée isolée (25%)
–
–
–
–
–
peut correspondre à une obstruction vasculaire importante
radiographie thoracique peu parlante
ECG non spécifique
GDS est le plus souvent perturbée
Diagnostic différentiel : insuffisance cardiaque gauche,
dyspnée sine materia ou d’origine psychogène
Formes cliniques
de l’embolie pulmonaire
• Embolie pulmonaire grave (5%) :
– Mortalité 25%
– gravité liée à la gravité de l’obstruction ou au terrain
– Signes cliniques :
• syncope, lipothymies, tachycardie>100/mn, insuffisance cardiaque
droite, hypotension artérielle (TA<90 ou chute d ’au moins 40), choc
–
–
–
–
ECG : signe de cœur pulmonaire aigu (QS)
GDS : hypoxémie <60 mmHg et parfois acidose métabolique
RxP : souvent normale
Diagnostic différentiel : infarctus avec extension au VD,
tamponnade, pneumothorax suffocant…
– CAT : USI
Embolie pulmonaire de gravité
intermédiaire
•
•
•
•
10 à 20% des cas
Mortalité 5 à 10%
Pas de signe de choc, ni d’hypotension
Dilatation des cavités droites à l’écho ou
au scanner
• Elévation troponine ou BNP
Examens diagnostiques(1)
•
•
•
•
•
D-Dimères
Produits spécifiques de dégradation de la fibrine
Méthode ELISA - seuil : 500 ng/mL
Sensible (96-98%) mais non spécifique
Positif : grossesse, chirurgie, inflammation (infection,
cancer), traumatisme, sujet âgé (>80 ans)
• Patients ambulatoires+++
• Résultats :
– dosage négatif élimine une EP sauf si probabilité
clinique pré-test forte
– Si positif : ne permet pas d’affirmer le diagnostic =
examens complémentaires
Examens diagnostiques(2)
• Angioscanner pulmonaire
• Scanner dit spiralé, acquisition en un seul temps
respiratoire
• Injection de produit de contraste iodé
– contre-indication si allergie, insuffisance rénale,
grossesse, prise de metformine
• Possibilité de coupler avec une veinographie des
membres inférieurs
Angioscanner pulmonaire
• Résultats :
– Positif : signes directs d’embols
• lacune(s) endovasculaires non opacifiées au sein
de la lumière d ’une artère tronculaire, lobulaire
segmentaire ou plus proximale
• lacunes au niveau sous-segmentaire
– Douteux : une lacune sous-segmentaire
– Normal : n’élimine pas l’EP
• Scanner multibarrettes
– Sensibilité supérieure (sous segmentaire)
– Normal : élimine l’EP (sauf si probabilité forte)
Examens diagnostiques(3)
•
•
•
•
Echodoppler veineux des membres inférieurs (QS)
Méthode non invasive
3/4 des EP ont une TVP (souvent asymptomatique)
Positif :
– visualisation du caillot
– absence de compressibilité
• Résultats
– Positif au niveau proximal : critère diagnostic d’EP
– Positif au niveau distal : pas un critère formel
– Négatif : n’élimine pas une EP
• Si EP grave : examens à visée pulmonaire pour
quantifier l ’obstruction vasculaire
Examens diagnostiques(4)
• Scintigraphie de ventilation (Xe) puis scintigraphie
de perfusion (albumine marquées Tec)
• Examen non invasif, sans contre-indication, ni ES
• Limites : coopération du patient (EP grave), pathologie
cardiorespiratoire préexistante
• Résultats :
– Normale : élimine le diagnostic
– Probabilité faible ou intermédiaire : autres examens
– Forte probabilité : Embolie pulmonaire
• >2 larges défects segmentaires de perfusion
• >4 défects segmentaires de perfusion modérés
Examens diagnostiques(5)
•
•
•
•
Echographie cardiaque
Indication : tableau d’EP grave
Réalisable au lit du malade
Chez patients indemnes d’antécédent cardiorespiratoire
: permet d’éliminer les diagnostics différentiels
(péricardite avec tamponnade, essentiellement)
• Résultats : dilatation des cavités droites et déviation
paradoxale du septum (signe de gravité)
• ETO : visualisation direct du thrombus dans les cavités
droites ou les troncs des artères pulmonaires (patients
de réanimation, difficiles à mobiliser)
Stratégie diagnostique
• Non univoque
• Plusieurs schémas validés par des études pragmatiques
: <1% de risque d’EP si bilan négatif
• Dépend :
– Probabilité prétest : clinique, GDS, ECG, RxP (Cf)
– Caractéristiques du patient : âge, antécédents
cardiorespiratoires, gravité du tableau
– Ressources diagnostiques de la structure de prise en
charge :
• Présence des examens complémentaires sur le site
• Disponibilité lors des gardes et jours fériés
• Niveau d’entrainement et expertises
Score prédictif clinique
En pratique
• Trois questions?
– Tableau clinique et paraclinique évocateur?
• Sujet âgé, tachycardie, signe de phlébite
• Hypoxie-hypocapnie, atélectasie ou ascension ∆g
– Présence d’un facteur de risque majeur?
• Immobilisation, chirurgie, cancer, antécédent de MTEV
– Pas de diagnostic alternatif?
• Pas de signe de pneumopathie, insuffisance cardiaque,
péricardite, coronaropathie, dissection aortique…
Formulation de la probabilité face à une
suspicion d’embolie pulmonaire
3 réponses
positives
Forte probabilité
clinique
2 réponses
positives
Probabilité clinique
intermédiaire
1 réponse
positive
Faible probabilité
clinique
10% patients
45% patients
45% patients
EP confirmée :
65-80%
EP confirmée :
30-40%
EP confirmée
<10%
Approche conventionnelle
« Contre-indication à l’angioscanner »
EP grave
Prise en charge immédiate et suivi
– Objectifs :
• Réduire la morbi-mortalité de l’épisode aigu
• Eviter les complications de la maladie:
– Cœur pulmonaire chronique
– Syndrome post-phlébitique
• Prévenir les récidives
Prise en charge immédiate
• Thrombose veineuse profonde
– Bilan biologique initial : Numération formule plaquettaire,
groupage sanguin, créatinémie, Taux de protrombine
(TP), INR (international normalized ratio) et temps de
céphaline activée (TCA)
– Pas de lit strict (sauf si caillot flottant)
– Port d’une contention veineuse élastique (-50% - MPT)
• dés le lever, pendant 2 ans
• bandes initialement si œdème puis bas
– Penser au bilan étiologique (QS)
– Recherche EP : ECG, RxP, GDS +/- expl. pulmonaires
– Traitement ambulatoire possible
• TVP non compliquée
• Absence de terrain fragilisé (comorbidités, difficultés de suivi…)
Prise en charge immédiate
• Embolie pulmonaire
–
–
–
–
–
Traitement (initial) hospitalier
Bilan biologique initial (QS)
Repos au lit (24 à 48 heures)
Oxygénothérapie à adapter à la saturation en O2
Si EP grave : USI, mise en condition, traitement
symptomatique du choc, ou d’une détresse respiratoire
– Port d’une contention veineuse élastique si TVP
– Penser au bilan étiologique (QS)
Traitement ambulatoire possible
Traitement anticoagulant
• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
–
–
–
–
–
–
Thrombose veineuse profonde ou EP non grave
Dés la suspicion clinique
En l’absence de contre-indication (Cf)
Voie sous cutanée : 1 à 2 injection(s)/24 heures
0,1 ml/10 kg ou 175 UI/kg
Surveillance plaquettes 2 fois/sem : risque de thrombopénie
immunoallergique (TIA) (1/1000)
– Pas de surveillance activité anti-Xa sauf pour dépister un
surdosage : insuffisance rénale modérée, sujet âgé, poids
extrêmes
Héparine de bas poids
moléculaire (suite)
• Avantages :
–
–
–
–
–
Plus efficace (TVP) : diminution de la mortalité
Aussi efficace (EP)
Moins de saignement
Facilité d’utilisation
Moins de Thrombopénie Immuno-Allergique
• Exemples d’HBPM
– Tinzaparine (Innohep®) : 175 UI/kg/j – 1 inj
– Nadroparine calcique (Fraxodi®) : 0,1 ml/10 kg/j – 1 inj
– Enoxaparine sodique (Lovenox®) : 0,1 ml/10 kg/j – 2 inj
Autres anticoagulants
• Pentasaccharide (action anti-Xa)
–
–
–
–
Fondaparinux (Arixtra®)
voie sous cutanée-1 injection/jour
Indication : Traitements EP et TVP
Posologie :
• <50 kg : 5 mg
• 50-100 kg : 7,5 mg
• >100 kg : 10 mg
– Avantages : pas de TIA (pas de surveillance des plaquettes)
– Inconvénients : coûts
– Développement : idraparinux - 1 injection par semaine
Héparine standard
• Traitement de référence dans 4 situations
– Insuffisance rénale sévère (Clairance créatinine<30 ml/mn)
– Situation à risque de saignement
• Modalités
– Perfusion intraveineuse continue à la seringue électrique
– Bolus de 80 UI/kg puis 18 UI/kg/h
– Adaptation au TCA :
• Objectif : 1,5-2,5 x le témoin ou héparinémie : 0,3 à 0,6 UI/ml
• H4 après le début du traitement puis 4 heures après chaque
changement et quotidiemment
– Surveillance plaquettes 2 fois/sem : risque de
thrombopénie immunoallergique à l’héparine (1/100)
Anti-vitamine K (AVK)
• A débuter au J1 du traitement de la TVP ou de l’EP non
grave
• En l’absence de contre-indication (Cf)
• AVK à demi-vie longue:
– Warfarine (Coumadine®)
– Fluindione (Préviscan®)
• Pas de dose de charge – dose plus faible chez sujet âgé
• Surveillance INR (après 2ème prise)
• Chevauchement minimal de 5 jours : arrêt HBPM ou
héparine standard lorsque INR>2 à 2 reprises
• Exception :
– Cancer actif : risque de récidive > HBPM
– Grossesse : AVK contre-indiqués
Education aux AVK+++
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
principes du traitement
carnet
valeurs normales de l’INR
prise à heure fixe (pas d’oubli)
nécessité d’une surveillance biologique rapprochée
(même laboratoire)
Risque et signe hémorragique (CAT)
interaction médicamenteuse
contre-indication aux AINS et à l’aspirine
contre-indication aux intramusculaires
évitez excès aliments riches en vitamine K
Autres anticoagulants
• Héparinoides de synthèse
– Danaparoid (Orgaran®)
– voie parentérale
– Indications : traitement et prévention de la TIA
• Antithrombine
– argatroban (excrétion hépatique) et lepirudin
(Refludan®)(excrétion rénale)
– Indications : traitement et prévention de la TIA
– développement inhibiteur de la thrombine oral : dagibatran
Autres anticoagulants
Traitement fibrinolytique
• Objectif : accélérer la fibrinolyse physiologique, ce qui
permet de baisser les résistances vasculaires au prix
d’un risque hémorragique accru
• Indication : EP grave avec signe de choc ou hypotension
• Tenir compte des contre-indications (Cf-IDM)
• Mesures associées : remplissage par macromolécules et
mise sous dobutamine (5 à 20 ug/kg/min)
• TVP : Thrombolyse in situ (+/- fragmentation et stent) a
discuter pour thrombose extensive fémoro-iliaque<14
jours, patient en bon état général
Embolectomie chirurgicale
• Equipe entrainée
• Désobstruction vasculaire sous CEC
• Indication exceptionnelle :
– Contre-Indication ou
– Echec de la fibrinolyse
• Mortalité : 40%
Interruption de la veine cave
inférieure
• Mise en place d ’un filtre dans la VCI, en
dessous des veines rénales après cavographie
• Indications :
– Contre-indication absolue au traitement
anticoagulant
– Embolie ou extension de la thrombose sous
traitement bien conduit
– Embolectomie chirurgicale
Prise en charge à distance
• Si EP grave ou récidivante : renouveler
angio-TDM ou scintigraphie v/p
– recherche d ’un CPC post-embolique
• Anticoagulation efficace : 2<INR<3
– information du patient et de son entourage
(document)
– surveillance par médecin traitant
– consultation de suivi
Prise en charge à distance
• Evaluation à 3 mois : apprécier
– risque de récidive de MTEV : 20% (2 ans), 25% (5 ans), 30% (8 ans)
– risque de récidive d ’EP fatale : 10%x 4-9% = 0,40-0,90%
– risque d ’hémorragie fatale : 2% x 8-9% = 0,16-0,18%
• Durée du traitement dépend :
–
–
–
–
–
–
siège de la thrombose
existence ou non d’un FDR transitoire ou permanent
première épisode ou récidive
âge, sexe
séquelles de thrombose, D dimères élevés persistants
risque hémorragique : âge, antécédent d ’hémorragie digestive, atcd
d ’accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale et hépatique, autres
pathologies chroniques, mauvais équilibre ac
D’après Douketis J. Ann Intern Med. 2007;147:766-74
Prise en charge à distance
• Exemples :
– TVP distale isolée avec FDR réversible (platre-chirurgie) : 6
semaines
– TVP proximale ou EP avec FDR réversible : 3 mois
– Cancer, SAPL, alitement prolongé : traitement prolongé
– 1er épisode TVP profonde ou EP idiopathique : au moins 6 mois
• Considérer traitement prolongé si risque hémorragique faible
– Récidive : traitement prolongé
– Thrombophilies simples : pas d ’impact
D’après Agnelli G. Treatment of DVT: how long is enough and how to predict
recurrence?. 2008;25:37-44
Thrombose veineuse profonde Traitement préventif
• En milieu chirurgical:
–
–
–
–
–
–
prévention bien codifiée
mobilisation rapide
lever post-opératoire précoce
activité musculo-articulaire
surélévation et contention élastique
en fonction du risque: HBPM en une injection quotidienne
à une posologie
– Fondaparinux : traitement de référence en cas de
remplacement prothétique de hanche ou de genoudaptée
au risque de TV
Thrombose veineuse profonde Traitement préventif
• En milieu médical (risque 15%):
– Prévention moins bien codifiée
– HBPM (enoxaparine (20-40 mg) et dalteparine (5000 UI)) et
fondaparinux (2,5 mg) - UFH : risque hémorragique >>
– Patients alités pour une affection médicale aiguë:
•
•
•
•
insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde
insuffisance respiratoire aiguë
AVC ischémique
épisode d’infection, affection rhumatologique et maladie
inflammatoire intestinale associée à au moins un autre facteur de
risque thrombo-embolique veineux suivants :
– Facteurs prédisposants : âge > 75 ans, cancer, antécédent
thromboembolique, obésité, varices, E2PR, thrombophilie,
insuffisance respiratoire ou cardiaque chronique
– Aspirine, AVK, méthodes mécaniques : non évalués
Références
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Thrombose veineuse et embolie pulmonaire. Collège national des enseignants de
médecine interne. Ellipses ed. 2008.
Tapson V. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2008;358:1037-52.
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HAS. Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des situations à risque
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antivitamines K en ville et en milieu hospitalier. Avril 2008
AFFSAPS. Mise au point, sur le bon usage des médicaments antivitamine K. Avril
2009.
AFFSAPS. Recommandations de bonne pratique. Prévention et traitement de la
maladie thromboembolique veineuse en médecine. Novembre 2009.
Annexes
Thromboses de siège inhabituelle
Membres
supérieurs
Syndrome de PagetVon Schroetter
-œdème, douleurs,
impotence fonctionnelle
- développement du
réseau veineux
Le plus souvent :
-Cathéter veineux,
-Syndrome de la traversée
thoracobrachiale,
Plus rarement :
-Maladie de Hodgkin, néoplasie
-Thrombophilie
-Toxicomanie (cocaïne),
-Maladie de Behçet
Veine cave inférieur
Syndrome cave
inférieur :
-Oedème bilatéral des
membres inférieurs,
-Douleurs abdominolombaires,
-Circulation collatérale
lombaire ou sus-pubienne
Le plus souvent :
-Interruption partielle de la VC
-Compression néoplasique
Plus rarement :
-Anévrisme de l'aorte sous-rénale
-Fibrose rétropéritonéale
-Troubles de l'hémostase,
- Extension d'une thrombose
veineuse des membres inférieurs.
Thromboses de siège inhabituelle
Veine cave
Supérieur
Syndrome cave supérieur :
-Comblement du creux susclaviculaire,
-Œdème de la face et du cou,
œdème en pélerine.
Le plus souvent :
- Compression néoplasique (++)
- Goitre plus rarement,
- Chambre implantable, pacemaker,
cathéter central.
Plus rarement :
- Maladie de Behçet
Veines jugulaires
-Palpation d'un cordon
induré.
-Douleurs et oedème.
.
Le plus souvent :
- Cathéter veineux,
- Compression néoplasique,
- Syndrome de Lemierre.
Plus rarement :
- Stimulation ovarienne
- Radiothérapie.
Périhépatique
Douleurs abdominales
Hypertension portale
-Infections locales
-Cirrhose, néoplasies
-SAPL, syndrome myéloprolifératif
-Hémoglobinurie paroxystique
nocturne
• Etats d ’hypercoagulabilité primaire: anomalies
héréditaires de la coagulation ou thrombophilies
– Résistance à l’action de la protéine C activée ou facteur
V Leiden:
• mutation dans le gène du facteur V qui empêche la
protéine C activée de reconnaître un site de clivage
du facteur V activé
• transmission sur un mode autosomique dominant
• détection par la mesure de l ’allongement du TCA en
présence de protéine C activée
• recherche de la mutation par PCR
– Mutation du gène de la prothrombine (facteur II): décrite
• Etats d ’hypercoagulabilité primaire: anomalies
héréditaires de la coagulation ou thrombophilies
– Déficit en anti-thrombine III, déficit en protéine C, déficit
en protéine S:
• inhibiteurs de la coagulation synthétisés par le foie
• transmission des déficits sur un mode autosomique
dominant
• déficits quantitatifs ou qualitatifs
• dosage AT III en dehors d ’un traitement par
héparine; dosages protéine C et S en dehors d ’un
traitement par AVK
• Etats d ’hypercoagulabilité primaire: anomalies
héréditaires de la coagulation ou thrombophilies
– Homocystéinémie:
• facteur de risque de thrombose artérielle et veineuse
• homocystinurie: maladie autosomique récessive
rare; hyperhomocystéinémie et homocystinurie;
retard mental
• hyperhomocystéinémie: déficit enzymatique
hétérozygote; insuffisance rénale, hypothyroïdie,
cancers, maladie de Biermer; médicaments
interférents avec l ’acide folique ou la vitamine B12
(méthotrexate, phénytoïne, théophylline)
• traiement: vitamine B6 ou acide folique (5 à 10 mg/j)
– Autres déficits:
• anomalies du fibrinogène, de la fibrinolyse...
Examens diagnostiques
• Angiographie pulmonaire (référence)
– Presque plus pratiquée
– Invasive :
• cathétérisme par voie antébrachiale
• injection de produit de contraste sélective dans
chaque AP
– Critères diagnostiques :
• visualisation directe du thrombus sous forme
d ’une lacune endoluminale ou d ’un arrêt
cupuliforme dans une artère>2 mm
• normal : élimine le diagnostic
Contre-indications du traitement
anticoagulant
Absolues
Relatives
•Hémorragie patente
•AVC hémorragique récent (<2 sem)
•Intervention neuro-Xie(<3 sem)
•Traumatisme crânien grave
•Thrombopénie<50 G/l
•Antécédents de TIA
•Anomalie sévère de l’hémostase
•Intervention chirurgicale récente
•Tumeur cérébrale
•Hémorragie digestive (<2 sem)
•Ulcère gastrointestinal évolutif
•Hématurie macroscopique
•HTA sévère non contrôlée
Thrombopénie immunoallergique
à l’héparine
• Développement Ac PF4+héparine =
activation et aggrégation plaquettaire
• Diagnostic = 4 T
– Thrombosis veineuse (extension ou EP) > artérielle
– Thrombocytopenia (-30%)
– Timing (Temps) : 5 à 10 jours après début traitement
– oTher causes : absente
D’après Linkins LA. The approach to heparin-induced thrombocytopenia.
Semin Respir Crit Care med. 2008;29:66-74
Traitement : 6 Principes
• Faire
– Arrêt immédiat de l ’héparine
– Débuter un autre traitement anticoagulant
• Ne pas faire
– administrer un AVK tant que les plaquettes sont
basses
– transfuser des plaquettes
• Diagnostiquer
– Tests pour TIA : ELISA, aggrégation
– Evaluation de la thrombose : Doppler
Cas particuliers : la grossesse
• Diagnostic : privilégier les methodes noninvasives
– D dimères (utile avant 20 SA)
– Doppler veineux des membres inférieurs
– Scintigraphie de perfusion
– Technique invasive en dernière intention
• Traitement :
– Pas d ’AVK
– HBPM ou UNF jusqu ’à 6 mois dans le postpartum