ACTUALITES CANCER DU SEIN HER 2 +
Dominique Mille
Médipôle de Savoie
8/10/2013
INTRODUCTION
MECANISMES RESISTANCE
STRATEGIES ACTUELLES
ACTUALITES :
NEO-ADJUVANT
ADJUVANT
METASTATIQUE
FUTUR
CONCLUSION
HER2 : 15 à 20% surexprimé ou amplifié
Facteur pronostic ( péjoratif) et prédictif de réponse à TTT
anti HER 2
Trastuzumab ( HERCEPTINE *) : efficacité en métastatique et
adjuvant
MAIS : résistance
De novo : 30% en situation métastatique
Acquise : échappement inéluctable
Rechute après TTT adjuvant
Récepteur HER2 tronqué ( absence d’action sur le
domaine extra-cellulaire)
Activation voie du signal de transduction :
PI3K/AKT/m-TOR
Activation autres récepteurs : HER3 ; IGF1R
Inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) :
Inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) : Inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) :
Inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) :
Lapatinib (Tyverb*) AMM
Double blocage :
Double blocage :Double blocage :
Double blocage :
Trastunumab + Lapatimib ( Blackwell)
Trastuzumab + Pertuzumab + CT ( Cléopatra)
Trastuzumab + Pertuzumab + CT ( Cléopatra) Trastuzumab + Pertuzumab + CT ( Cléopatra)
Trastuzumab + Pertuzumab + CT ( Cléopatra)
Anticorps conjugué :
Anticorps conjugué : Anticorps conjugué :
Anticorps conjugué :
TDM1 ( Emilia)
Inhibition voie PI3K ou m
Inhibition voie PI3K ou mInhibition voie PI3K ou m
Inhibition voie PI3K ou m-
--
-Tor :
Tor :Tor :
Tor :
Inhibiteur m-Tor ( évérolimus) ( Boléro-3)
1 / 15 100%