ITEM 290
ULCERE GASTRIQUE ET DUODENAL. GASTRITE
- Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Zéros ULCERE GASTRIQUE ET DUODENAL
- HP et AINS
- Dg + : FOGD +
biopsies
- Risque de K
seulement pour les
ulcères gastriques
- Traitement :
o RHD
o Eradication d’HP :
ATB double + IPP
double dose 7j
o Puis IPP simple
dose 3s si UD, 5s
si UG
- Contrôle
éradication : test à
l’urée
- Ulcère gastrique :
contrôle cicatrisation
par FOGD à 5s
- Complications :
o Sténose
o Hémorragie
o Perforation :
FOGD CI +++
EOGD :
- Consentement
éclairé et écrit du
patient
- Biopsies
systématiques des
berges ulcéreuses
et de muqueuse
saine
Ulcères HP
négatifs :
- Zollinger-Ellison
- Maladie de Crohn
- Lymphome et
cancer gastrique
- AINS
A
INS et IPP :
- Age > 65 ans
- Age < 65 et :
o Antécédent
d’ulcère
o Association
AINS et/ou
aspirine et/ou
anticoagulant
et/ou
corticoïdes
1. Introduction :
Définition - Perte de substance de la paroi digestive atteignant la musculeuse
Epidémiologie - Prévalence : 0,2% ; Sex ratio 1
- Ulcère duodénal plus fréquent
Physiopathologie - Rupture de l’équilibre de la barrière muqueuse
Facteurs
favorisants
Helicobacter
pilori - Bacille Gram négatif, prévalence 30% en France
- 90% des ulcères duodénaux
- 80% des ulcères gastriques
AINS et
aspirine - Inhibition des COX : inhibition synthèse prostaglandines
- Entrainent des érosions et des ulcères gastro-duodénaux
Autres - Tabac : augmentation de la sécrétion acide
- Stress : chez les patients hospitalisés en réanimation
2. Diagnostic :
Anamnèse
- Antécédents médico-chirurgicaux personnels et familiaux
- Prise de traitement : AINS
- Consommation tabagique
- Recherche diagnostic différentiel (cancer) : altération de l’état général
- Douleur typique : Siège épigastrique
Type : crampe, faim douloureuse
Horaire : postprandiale tardive, rythmée par les repas
Douleur soulagée par l’alimentation
Périodicité : alternance de période douloureuse et accalmie
Clinique - Examen normal en cas d’ulcère gastro-duodénal non compliqué
- Diagnostic différentiel : Toucher rectal : méléna
Adénopathies, palpation abdominale…
Paraclinique
Endoscopie
œso-
gastro-
duodénale
- Diagnostic positif : Perte de substance ovalaire à fond blanc
Bords réguliers entourés par un bourrelet
- Diagnostic topographique : gastrique/duodénal
- Biopsies : Berges de l’ulcère : diagnostic différentiel cancer
Antrales et fundiques : recherche d’H. pilori
Autres TOGD - En cas de sténose
HP - Test respiratoire à l’urée marquée : expiration 13CO2
- Sérologie
Helicobacter pilori
3. Prise en charge thérapeutique :
Facteurs
favorisants
Eradication
Helicobacter
pilori
- Traitement séquentiel 10 jours :
5 jours : IPP double dose + amoxicilline 1gx2/jour
5 jours : IPP double dose + clarythromycine + métronidazole
- Alternative en cas d’allergie aux -lactamines :
Quadrithérapie 10 jours : IPP double dose
Citrate de bismuth
Métronidazole + tétracyclines
- Vérification de l’éradication 4 semaines après l’arrêt
Autres - Arrêt de l’aspirine et des AINS lorsque possible
- Arrêt du tabac
Traitement
de l’ulcère
Duodénal
- Eradication d’HP suffisante si ulcère non compliqué
- Poursuite IPP simple dose 3 - 7 semaines si :
o Traitement par aspirine, AINS, anticoagulant
o Persistance des douleurs après la trithérapie
o Ulcère duodénal compliqué
o Age > 65 ans
- Contrôle de l’éradication : Test respiratoire si non compliqué
Endoscopie si ulcère compliqué
Gastrique - Eradication d’Hélicobacter pilori
- Poursuite IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines
- Endoscopie de contrôle : 4 semaines après le traitement
Biopsies pour éliminer un cancer
Chirurgie Duodénal - Récidives malgré un traitement optimal en plusieurs lignes
- Antrectomie avec anastomose gastroduodénale
Gastrique - Absence de cicatrisation après 12 semaines
- Rechutes fréquentes
- Gastrectomie partielle emportant l’ulcère
Syndrome de
Zollinger-Ellison
- Hypergastrinémie
secondaire à une
tumeur endocrine
- Ulcères gastro-
duodénaux
multiples
- Diarrhée
volumogénique
Complications :
- Hémorragie : cf.
item 205
- Sténose : EOGD
+ biopsies +
dilatation
endoscopique
Indications de la
recherche de H.
pilori :
- Ulcère gastro-
duodénal
- Dyspepsie non
ulcéreuse
- Patients à haut
risque de cancer
gastrique :
o Apparenté au
premier degré
avec un
cancer
gastrique
o Antécédent de
cancer
gastrique ou
de lésion
précancéreuse
o IPP au long
cours
o Génétique :
HNPCC et PAF
o Migrants
d’Asie et
Amérique du
Sud
4. Diagnostics différentiels :
Digestif
- Cancer de l’estomac
- Cancer du pancréas
- Colique hépatique
- Douleur pancréatique
- Dyspepsie
Vasculaire - Angor
- Syndrome coronarien aigu
- Angor et ischémie mésentérique
5. Complications :
Hémorragie - Hématémèse
- Rectorragies ou méléna ; cf. item 205
Anémie - Anémie microcytaire arégénérative
- Par carence martiale sur hémorragie distillante
Perforation - Péritonite
- Pneumopéritoine : perte de la matité pré-hépatique
- Contre-indication de l’endoscopie
Sténose - Vomissements alimentaires, non biliaires
- Horaire postprandiale
Cancer - Seulement pour les ulcères gastriques chroniques (2%)
6. Prise en charge d’une perforation d’ulcère :
Diagnostic
- Terrain : Antécédents d’ulcère
Prise d’AINS
- Anamnèse : douleur d’apparition brutale
- Clinique : Péritonite
Pneumopéritoine
Orientation - Hospitalisation en urgence
Conditionnement - A jeun
- Repos strict
- Voie veineuse périphérique
- Scope cardio-tensionnel
Paraclinique
- En urgence : TDM abdomino-pelvienne non injectée : Ulcère
Pneumopéritoine
Bilan préopératoire
- A distance : Endoscopie œso-gastro-duodénale
Contre-indiquée en urgence
Traitement
médical
- Symptomatique : Sonde naso-gastrique avec aspiration gastrique
Rééquilibration hydroélectrolytique
Antalgiques adaptés à l’EVA
- Spécifique : Antibiothérapie IV large spectre active sur entérobactéries
C3G
Métronidazole
Inhibiteurs de la pompe à protons IVSE
- Méthode de Taylor : Traitement médical seul d’une perforation
Conditions : Survenue à jeun
Prise en charge < 6h
Absence de fièvre, choc ou hémorragie
Diagnostic certain
Surveillance médico-chirurgicale
Traitement
chirurgical
- En urgence, laparotomie ou cœlioscopie
- Prélèvements bactériens multiples
- Suture ou résection-suture (ulcère gastrique)
- Envoi des pièces en anatomo-pathologie
- Lavage abondant de la cavité péritonéale
Surveillance - Efficacité, tolérance du traitement
GASTRITE
- Diagnostic
histologique : FOGD +
biopsies
- Chronique à
Helicobacter pilori
- Auto-immune
atrophique : maladie
de Biermer : carence
en B12 :
o Ac anti-cellules
pariétales et
facteur
intrinsèque
o Risque d’adénoK
gastrique
o Traitement : vit
B12 IM à vie +
surveillance
FOGD/3 ans
Maladie de
Biermer
- Anticorps anti-
cellules pariétales
et anti-facteur
intrinsèque
- Contexte d’auto-
immunité : diabète
de type I,
thyroïdite, vitiligo
- Atrophie fundique
et
hypergastrinémie
réactionnelle
- Carence en B12
o Anémie
macrocytaire
centrale
o Glossite
o Sclérose
combinée de
la moelle
- Risque
d’adénocarcinome :
EOGD tous les
3ans
Gastrite = inflammation de la muqueuse gastrique prouvée histologiquement selon les
critères de Sydney
1. Gastrite chronique :
Généralités
Clinique - Pauci- ou asymptomatique
- Epigastralgies, syndrome dyspeptique
EOGD - Aucun aspect typique
- Réalisation de biopsies
- Recherche pathologie ulcéreuse ou complication associées
Histologie
- Infiltrat lympho-plasmocytaire : signe d’inflammation
- Présence de PNN : caractérise l’activité
- Atrophie glandulaire
- Métaplasie intestinale, dysplasie (rare)
- Présence ou non d’Helicobacter pilori
Gastrite chronique atrophiantes
Gastrite
chronique à HP
Helicobacter
pilori
- BGN, infection acquise dans l’enfance
- Transmission interhumaine
- Gastrite aiguë : gastrite chronique +/- atrophiante
- Risque d’adénocarcinome et de lymphome gastrique
Diagnostic
Direct - Histologie
- Test rapide à l’uréase (CLO test)
- Culture de biopsies
- PCR
Indirect - Test respiratoire à l’urée marquée
- Sérologie
Traitement - Trithérapie 7 jours, cf. ci-dessus
- Si échec, trithérapie 14 jours
- Si échec : antibiogramme
Gastrites
chroniques
auto-immunes
Pathogénie - Destruction des glandes fundiques par anticorps
Atrophie fundique
Hypergastrinémie (stimule la sécrétion d’HCl)
Malabsorption vitamine B12
Clinique - Signes de la maladie de Biermer
- Signes d’affections auto-immunes associées
Paraclinique - Ac anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque
- EOGD + biopsies
Evolution - Maladie de Biermer : neuropathie, démence
Traitement - Recharge en B12
- Traitement et surveillance à vie
Non atrophiantes
Gastrite
chimique - Biliaire
- Alcool
- AINS
Gastrite
lymphocytaire
et varioliforme
- Définition histologique : > 25 lymphocytes / plages de 100 cellules
- Varioliforme : lésions nodulaires, ombiliquées, érosives
- Association à la maladie cœliaque
A éosinophiles - Causes parasitaires et allergiques
Granulomateuse - Présence de granulomes épithélioïdes gigantocellulaires
- Causes multiples : Crohn, sarcoïdose, infectieuse, tumorale…
Hyper-
trophique
- Causes les plus fréquentes : Maladie de Ménétrier
Syndrome de Zollinger-Ellison
- Eliminer une tumeur, une linite, un lymphome : Macrobiopsies
Echo-endoscopie
2. Gastrite aiguë :
Etiologies
- Infection : Helicobacter pilori
Gastro-entérite aiguë
- OH : régressive à l’arrêt de l’intoxication
- Stress : chez les patients en réanimation
- AINS
- Ingestion de caustiques : accidentelle ou TS
Clinique - Douleur épigastrique + intolérance alimentaire
- Hémorragie digestive haute
Endoscopie
- En urgence si hémorragie digestive ou ingestion de caustique
- Diagnostic positif : aspect érythémateux, ulcéré, congestif
- Diagnostic de gravité
- Localisation des saignements : hémostase
- Diagnostic étiologique : biopsies
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