Prise en charge de l`infractus aigu du myocarde à propos de 17 cas

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE
ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE
*
Na 29
ANNEE 2004
PRISE EN CHARGE DE L'INFARCTUS AIGU
DU MYOCARDE A PROPOS DE 17 CAS
A LA CLINIQUE CARDIOLOGIQUE
DE L'HOPITAL ARISTIDE LE DANTEC
THE5E
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 23 AVRIL2004.
f
PAR
t
•
Stéphane SANCHEZ
Né le 6 Novembre 1969 à Dakar (Sénégal)
MEMBRES DU JURY
PRESIDENT
MEMBRES
: Mme Thérèse Moreira
: M. Moustapha
DIOP
SARR
.
Professeur Titulaire
Maître de Conférences Agrégé
M. Ibrahima Bara
DIOP
Maître de Conférences Agrégé
M. Bakary
DIATTA
Professeur Agrégé des Hôpitaux des Armées
DIRECTEUR DE THESE: M. Ibrahima Bara DIOP Maître de Conférences Agrégé
FACULTE DE MEDCINE DE PHARMACIE
ET D'ODONTO - STOMATOLOGIE
DECANAT & DIRECTION
DOYEN
M. DOunOU THIAM
PREMIER ASSESSEUR
M. CHEIKH S. B. BOYE
DEUXIEME ASSESSEUR
M. MAUCK SEMBENE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS
M. ASSANE CISSE
Dakar, le 31 mars 2004
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2003-2004
1. MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. José Marie
M. Mamadou
M. Mamadou
M. Serigne Abdou
M Fallou
M. Moussa Fafa
M. Abdarahmane
M. Baye Assane
M. Lamine
M. Amadou Gallo
M. Bernard Marcel
*M EL Hadj Malick
MmeThérèse MOREIRA
M. Raymond
M. Sémou
M. Souvasin
M. Babacar
Mme Sylvie
SECK
M. Oumar
M. Lamine
M. Momar
*M. Serigne Maguèye
M. Abdoul Almamy
M. Abdoul
M. Nicolas
M. Victorino
M. Jean Charles
M. Bassirou
M. Ibrahima Pierre
*M. Madoune Robert
M. Mouhamadou
M
Mouhamadou Mansour
Mme Mbayang
NIANG
M. Papa Amadou .
*M. Mamadou
*M. y oussoupba
KA
Mme Bineta
M. Mohamadou Guélaye
M. Niama
DIOP
M. Abibou
'"
Associé
AFOUTOU
BA
BA
BA
CISSE
CISSE
DIA
DIAGNE
DIAKHATE
DIOP
DIOP
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
DIOUF
FALL
GASSAMA
GAYE
GUEYE
GUEYE
GUEYE
HANE
KANE
KUAKUVI
MENDES
MOREAU
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
ND OYE
SAIŒO
SALL
SALL
SALL
SAMB
Histologie-Embryologie
Pédiatrie
Urologie
Cardiologie
Physiologie
Bactériologie-Virologie
Anatomie-Chirurgje Générale
Urologie
Hématologie
Neurologie
Maladies Infectieuses
O-R-L
Médecine Interne
O.R.L
Cardiologie
Orthopédie-Traumatologie
Chirurgie Générale
Biophysique
Parasitologie
Physiologie
Psychiatrie
Urologie
Pneumophtisiologie
Cardiologie
Pédiatrie
Anatomie Pathologique
Gynécologie-Obstétrique
Dennatologie
Neurologie
Ophtalmologie
Chirurgie Tboracique&Cardio-vasculaire
Neurologie
Physiologie
Ophtalmologie
Chirurgie Infantile
Neurochirurgie
1.. Anesthésie-Réanimation
Pédiatrie
Biochimie Médicale
Bactériologie-virologie
M. Mamadou
§Mme Awa Marie
COLL
M. Cheickna
M. Seydina Issa Laye
M. Abdourahmane
M. Housseyn Dembel
M. Mamadou Lamine
M. Moussa Lamine
*M Pape Salif
M. Doudou
*M. Cheikh Tidiane
M. Meïssa
M. Papa
M. Alassane
SARR
SECK
SYLLA
SEYE
SOW
SOW
SOW
SOW
SOW
THIAM
TOURE
TOURE
TOURE
WADE
Pédiatrie
Maladies Infectieuses
Urologie
Orthopédie-Traumatologie
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Médecine Légale
Anatomie-Chirurgie Générale
Maladies Infectieuses
Hématologie
Chirurgie Générale
Biochimie Médicale
Cancérologie
Ophtalmologie.
MAnŒŒSDECONFERENCESAGREGES
M. Moussa
M Seydou Boubakar
M. Mohamed Diawo
M. Cheikh Ahmed Tidiane
M. Jean Marie
*M
Ibrahima
*M. Massar
*+M. Issakha
*M. Marne Thierno
M
Yémou
M. El Hadj Ibrahima
M. Ibrabllna Bara
M. Saïd N orau
M. Alassane
M Boucar
M
Marnadou Lamine
M. Ibrahima
Mme.Marne Awa
M Oumar
Mme Gisèle
WOTO
*M. Mamadou Mourtalla
M. Assane
*M. Mouhamadou
*M. Claude
M. Abdoulaye
M. Issa
M. Ousmane
M. Alain Khassim
M. El Hadji
M. Abdoulaye
M. Moustapha
M. Birama
BADIANE
BADIANE
BAH
CISSE
DANGOU
DIAGNE
DIAGNE
DIALLO
DIENG
DIENG
DIOP
DIOP
DIOP
DIOUF
DIOUF
DIOUF
FALL
FAYE
FAYE
GAYE
KA
KANE
MBENGUE
MOREIRA
NDIAYE
NDIAYE
NDIAYE
NDOYE
NlANG
SAMB
SARR
SECK
Radiologie
Neurochirorgie
Gynécologie-Obstétrique
Gynécologie-Obstétrique
Anatomie et Cytologie Patholog.
Pédiatrie
Neurologie
Santé Publique
Dermatologie
Parasitologie
Orthopédie-Traumatologie
Cardiologie
Médecine Interne
Gynécologie-Obstétrique
Néphrologie
Hépatologie / Gastro-Entérologie
Chirurgie Pédiatrique
Maladies Infectieuses
Parasitologie
Anatomie Pathologique
Médecine Interne
Dermatologie
Hépathologie / Gastro-Entérologie
Pédiatrie
Anatomie-Orthopédie-Traumato
O.R.L
Pédiatrie
Urologie
Radiologie
Physiologie
Cardiologie
Pédopsychiatrie
+ disponibilité
* Associé
1
)
Mme Anna
M. Doudou
M Ndéné Gaston
M Amadou Makhtar
M. Gora
M. Moussa
Mme Hassanatou TOURE
Mme Aïda
M. Abdourahmane
M. :M.arnadou Habib
M. Silly
Mme Aïssatou Magatte
M. Issa
SARR
SARR
SARR
SECK
SECK
SEYDI
SOW
SYLLA
TALL
THINv!
TOURE
WANE
WONE
Médecine Interne
Psychiatrie
Biochimie Médicale
Psychiatrie
Physiologie
Maladies Infectieuses
Biophysique
Psychiatrie
O.RL
Psychiatrie
Stomatologie
Ophtalmologie
Médecine Préventive
ASSISTANTS
M. Abdoulaye
M. Boubacar Samba
M. Abdoulaye Séga
Melle .F atou
M.
Dialû
M.
M.
EL Hadj Alioune
Assane
Papa
Jean Marc
Ndiaga
Kamadore
*M
M.
M.
Physiologie
Médecine Préventive
Histologie-Embryologie
Biochimie Médicale
Bactériologie-Virologie
Anatomie Organogenèse
Anatomie
Médecine Préventive
Anatomie
Médecine Préventive
BA
DANKOKO
DIALLO
DIALLO
DIOP
LO
NDIAYE
NDIAYE
NDOYE
TOURE
CHEFS DE CLINIQUE-ASSISTANTS
DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M.
Mamadou Diarrah
M. Amadou Gabriel
Mme Marne Salimata DIENE
M
Abdoulaye
&MmeElisabeth
FELLER
M. Daouda
Mme Ndèye Méry DIA
Mme Rarnatoulaye
M. Gumar
M. Babacar
M
Maboury
M.Madieng
* M. Mamadou Moustapha
M. Charles Bertin
M. Pape Saloum
M. Rudolph
M. Lamine
M. Pape Macoumba
*M. Serigne Modou KANE
M. Ousmane
M. Ibrahirna
* Associé
BEYE
CISS
COLY
DANFA
DANSOKHO
DIA
BADIANE
DlAGNE
DIARRA
DIAO
DIAO
DIENG
DIENG
DIEME
DIOP
DIOP
FALL
GAYE
GUEYE
KA
KONATE
>(
Anesthésie-Réanimation
Chirurgie Thoracique & Cardio. Vase.
Neurochirurgie
Psychiatrie
Maladies
Infectieuses
:
.'
Médecine Interne l
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Chirurgie _Générale
Urologie
Cardiologie
Chirurgie Générale
Cancérologie
Orthopédie-traumatologie
Chirurgie Générale
Stomatologie
Pédopschyatrie
Cancéro-radiothérapie
Gynécologie-;Obstétrique
Chirurgie- Générale
Chirurgie Générale
M. Abdoulaye
M. Noël Magloire
Mme Aminata
DIACK
M.
Amadou Koura
Mme Marième
M. Moustapha
Mme Marie
DIOP
M. Lamine
LEYE
MANGA
MBAYE
NDAO
NDIAYE
NDIAYE
NDOYE
M.
NGOM
SANE
SENE
SENE
TOURE
G-abrieI
M Jean Claude François
Mme Fatou Samba D. NDIAYB
M.
Idrissa
Mme Nafissatou Oumar
NlANG
li
Clinique Médicale / Médecine Interne
Maladies Infectieuses
Pédiatrie
Neurologie
Psychiatrie
Neurologie
Anesthésie-Réanimation
Urologie
Chimrgie Génémle
Orthopédie-Traumatologie
Médecine Interne
O.RL
Pneumologie
ATTACHES CHEFS DE CLINIQUE
M.Mamadou
Melle Yacine
M. Ansoumana
COUME
DIA
DIATTA
Médecine Interne
Pneumologie
Pneumologie
ATTACHES-ASSISTANTS
Mme. Nafissatou
NDIAYB
Mme Marie Joseph
M.
Néloum
M
Babacar
MelleRoughyatou
Melle Ararne
M. Jean Louis Abdourahim
Mme Fatou Bintou SAR
*M. Ibr.ahima
M Mohamed Naniboliot
*Associé
BA
DIEME
DJIMADOUM
FAYE
KA
NDIAYE
NDIAYB
SARR
SECK
SOUMAH
Anatomie Pathologique
Anatomie Pathologique
Histologie-Embryologie
Parasitologie
Bactériologie
BIochimie Médicale
Parasitologie
Physiologie
Médecine Préventive
Médecine légale
II.
PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. Doudou
M. Emmanuel
M. Cheikh Saad Bouh
Mme Aïssatou Gaye
+- M. Alioune
M. Pape Amadou
$M Babacar
M Issa
• M. Souleymane
*M. Omar
BA
BASSENE
Chimie Analytique et Toxicologie
Pharmacognosie et Botanique
Bactériologie-Virologie
Bactériologie-Virologie
Immunologie
Biochimie Pharmaceutique
Pharmacologie et Phannacodynamie
Phannacie Galénique
Bactériologie-Virologie
Parasitologie
BOYE
DIALLO
DIEYE
DIOP
FAYE
LO
MBüUP
NDIR
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M.
M.
*M
Mamadou
Mounirou
Aynina
M. Balla Moussa
Mme Aminata
SALL
M Yérirri Mbagnick
M. Arnadoù
BADIANE
CISS
CISSE
Chimie Thérapeutique
Toxicologie
Biochimie Pharmaceutique
. Pharmacognosie
Physiologie Pharmaceutique
.Chimie Analytique
Toxicologie
DAFFE
DIALLü
DIOP
DIOUF
MAITRES-ASSISTANTS
Melle Issa Bella
BAH
M
DIARRA
Mounibé
*M ArnadouMoctar
M Tandakha Ndiaye
DJEYE
DIEYE
M. Modcm
Lü
M. Bara
NDIAYE
Mme.MaguetteD.SYLLANIANG
Mme Rita B.
NONGONIERMA
Mme. Philomène LOPEZ SALL
M. Matar
SECK
M. Oumar
nnüUNE
,Parasitologie
Physique Pharmaceutique
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Immunologie
Botanique
Chimie. Analytique
Biochimie Pharmaceutique
Pharmacognosie
Biochimie Pharmaceutique
Pb.armacieChimique et Chimie Orga.
Pharmacie Galénique
ASSIST~~TS
M.
W1lliam
MelleThérèse
M. Ahmédou Bamba K.
M. Modou Oumy
M.· Mor
M Pape Madieye
* Associé
+ disponibilité
DIATTA
DIENG
FALL
KANE
GUEYE
GUEYE
Botanique
Parasitologie
Pharmacie Galénique
Physiologie Pharmaceutique
Physiologie Pharmaceutique
Biochimie Pharmaceutique
M. Mamadou
FALL
M. Gora
MBAYE
Mme Aissatou GUEYE NDIAYE
M. Augustin
NDIAYE
M. Daouda
NDIAYE
*M. Mamadou
NDIAYE
M Mamadou
SARR
M. Guata yore
SY
M Alassane
WELE
Toxicologie
Physique Pharmaceutique
Baètériologie-Virologie
Physique Pharmaceutique
Parasitologie
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Physiologie Pharmaceutique
Pharmacologie et Pharmacodynamie
Chimie Physique
ATTACHES
M. Alioune Dior
FALL
, Mme Oumou
BARRY KANE
. M. Idrissa
NDOYE
M. Sarra
NGOM
M. Madiagne
SAKHO
*Associé
Pharmacognosie
Toxicologie
Pharmacie Chimique et Chimie Organique
Pharmacie Galénique
Chimie Analytique
·ill. CHIRURGIE DENTAIRE
PROFESSEUR TITULAIRE
&Mme Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive et Sociale
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
*M. Boubacar
M. Papa Deroba
&Mme Charlotte
M. Malick
DIALLO
DIALLO
FATY NDIAYE
SEMBENE
Chirurgie Buccal e
Parodontologie
Chirurgie Buccale
Parodontologie
MAITRES ASSISTANTS
Mme Khady
DIOP
M. Daouda
*M. Falou
Mme Adam Marie SECK
Mme Fatou
M. Malick
Melle Fatou
M. Abdoul Wahab
*M. Mohamed Talla
Mme Souk:èye
DIA
M Abdoul Aziz
BA
CISSE
DIAGNE
DIALLO
DIOP
FAYE
GAYE
KANE
SECK
TINE
YAM
Orthopédie Dento-Faciale
Odontologie Prév. et Sociale
Orthopédie Dento-FaciaJe
Parodontologie
Pédodontie-Prévention
Pédodontie
Odontologie Cons. Endodontie
Odontologîe Cons. Endodontie
Prothèse Dentaire
Chirurgie Buccale
Pédodontie-Prévention
ASSISTANTS
M.
Abdou
BA
Mme Aïssatou
TAMBA
BA
MHenri Michel
BENOIST
*M. Lambane
DŒNG
M. Babacar
FAYE
M. Daouda
FAYE
M Cheikh Mouhamadou M.
LO
*M. Malick
MBAYE
M. El Hadj Babacar
·MBODJ
M. Edmond
NABHANE
*M.Pape Ibrahima
NGOM
M. Cheikh
NDIAYE
Mme Farimata youga
DIENG SARR
M. Mouhamed
SARR
M.
Ba:bacar
TOURE
M.
Saïd Nour
TOURE
* Associé
& Détachement
Chirurgie Bllccale
Pédodontie-Prêvention
Parodontolqgie
Prothêse Dentaire
Odontologie Cons. Endodontie
Od6ntologiePrév. et Sociale
Odontologie Prév. Sociale
:Odontologie Cons. Endodontie
Prothèse Dentaire
Prothèse Dentaire
Orthopédie Dento Faciale
ProthêseDentaire
MatièresFondamentales
Odontologie Cons. Endodontie
Odontologie Cons. Endodontie
Prothèse Dentaire
ATTACHES
M.
Khaly
M. Abdoulaye
Mme Bineta Cathérine GASSAMA
Mme Marne Coumba
M. Alpha
M. OUIDar Harauna
M. El Hadj Babacar
Melle Fatou
BANE
DIOUF
BARRY
GUEYE
KOUNTA
SALL
MEOD]
LEYE
O.c.E.
Parodontologie
Chirurgie Buccale
Odontologie Pédiatrique
Chirurgie Buccale
Matières Fondamentales
Prothèse Dentaire
O.c.E.
A notre maître et juge
Le professeur Thérèse Moreira Diop,
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider le jury
de notre thèse.
Vos qualités humaines, suscitent le respect et l'admiration de tous
les étudiants.
Veuillez trouver ici, l'expression de notre profonde gratitude.
A notre maître et juge
Le professeur Moustapha Sarr,
Nous avons été impressionné par la clarté et la rigueur de votre
enseignement.
L 'honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre travail,
est pour nous une occasion de vous assurer de notre sincère
estime.
A notre maître et juge
Le professeur Bakary Diatta,
Votre sympathie et votre disponibilité constantes nous ont
agréablement marqué.
Malgré votre emploi du temps chargé, vous avez spontanément
accepter de juger notre thèse.
Soyez assuré de notre vive reconnaissance.
A notre maître et juge
Le professeur Ibrahima Bara Diop,
Vous avez accepté de prendre en charge notre travail.
A ce titre, vos conseils et votre soutien nous ont été d'une aide
, .
preczeuse.
Permettez nous de vous témoigner toute notre estime et notre
profonde gratitude.
REMERCIEMENTS
A mère et à mon père
Vos prières et votre soutien ne nous ont jamais fait défaut. Recevez
ce travail comme le résultat de tous vos sacrifices.
A ma petite sœur Nathalie
Merci pour ton aide et tes précieux conseils pour la réalisation de
ce travail. Que cette rigueur qui te caractérise t'accompagne toujours dans ta carrière de médecin.
A mes frères, Philippe et Yvon
Que ces liens qui nous unissent se resserrent d'avantage.
A ma chère Vanessa
Tu as toute mon affection et mon amour.
A mes oncles et tantes, cousins et cousines
Merci pour votre soutien constant, particulièrement à mon oncle
Félix qui a su nous inculquer l'amour du travail.
Une mention spéciale à mon beau-frère Gladstone pour nous avoir
gratifier de son expertise pour la rédaction de ce travail.
SOMMAIRE
INTRODUCTION
1
~appe{
1- HISTORIQUE
2
Il- EPIDEMIQLOGIE
2
IIl- PHYSIOPAlliOLOGIE
2
lV- ANATOMO-PATHOLOGIE
3
V- ETIOLOGIES
5.1- Athérosclérose
4
5
5
9
12
12
12
12
12
5.1.1- Facteurs de risque classiques
5.1.2- Les nouveaux ((lcteurs de risque de l'athérosclérose
5.2- Les facteurs de risque thrombotiques d'origine immunologiques
5.2.1- Les anticorps antiphospholiDides (Apl)
5.2.2- Les anticorps anti bêta 2 glvcoprotéine /
5.3- Les facteurs de risque non athérothrombotiques
5.3.1- La drépanoçylOse
5.3.2- Les anomalies congénitales de naissance des artères coronaires
13
13
13
13
13
5.3.3- Les Qonts m)!ocardiqlles
5.3.4- Le spasme coronaire
5.3.5- La cocaïne
5.4- LES AUTRES CAUSES D'IDM
13
13
13
14
16
l7
17
17
18
VI- CLINIQUE
6.1- L 'IDM non compliqué
6.1.1- Circonstance de découverte
6.1.2- Phase d'état
6.1.3- Evolution de la forme non compliquée
6.2- Les fonnes cliniques
6.2.1- Les {olmes svmplOmatiques
6.2.2- Les {ormes topographiques
6.2.3- Les {ormes compliquées
VlI- TRAITEMENT
7.1- Les buts
'"
'"
7.2- Les moyens
7.2.1- Les moyens médicatL'(
~
7.2.2- Les movens instrumentaux
7.3- La conduite pratique du traitement
7. 3.1- De la {orme aigue non compliquée
7. 3.2- Des complications
21
21
21
21
25
26
26
26
:Notre étuae
1- lVIETHODOLOGIE
1.1- Le cadre de l'étude
1.2- La population étudiée
1.3- La méthode d'étude
1.3.1- Le recrutement
1.3.2- Les paramètres étudiés
1.3.2.1- L'interrogatoire
~
28
28
28
28
28
28
28
29
29
30
30
30
30
1.3.2.2- Les signes fonctionnels
1.3.2.3- L'examen physique
1.3.2.4- Les aspects paracliniques
1.3.2.5- Les complications
1.3.2.6- Les aspects thérapeutiques
1.3.2.7- L'évolution inunédiate
31
31
31
31
31
II- LES RESlJLTATS
2.1- Le profil épidémiologique
2.1.1- L'âge et le sexe
2.1. 2- La orévalence
2.1.3- Les antécédents
32
32
2.1. 4- Le type de consultation
2.1.5- Le niveau socio-économique
2.1.6- Le milieu d'origine
33
33
:
2.1.7- La race
2.2- Les caractéristiques cliniques
33
2.2.1- Le délai de consultation
33
34
34
35
35
35
36
36
38
2.2.2- La svmptomatologie
2.3- Les complications associées
2.4- Les caractéristiques paracliniques
2.4.1- L'ECG
2.4.2- La biologie
2.4.3- L'échographie Dopoler
2.5- Les caractéristiques thérapeutiques
2.6- L'évolution inunédiate
Commentaire
39
39
39
40
40
40
1- LE PROfIL EPIDEMIOLOGIQUE
1.1- La prévalence et l'incidence
1.2- L·âge
1.3- Le sexe
1.4-Le niveau socio économique
1.5- Le milieu d'origine
u- LES ANTECEDENTS ET LES fACTEURS DE RISOUE
2.7 Le stress
.41
41
41
41
41
42
42
42
2.8- L'.hérédité
2.9- La ménopause et les oestroprogestatifs
2.10- L'absence de facteurs de risque documentès
.42
.42
2.1- L'angor d'effort
:
2.2- Le tabagisme
2.3- L'hypertension artérielle
2.4- Le diabète
2.5- L'obésité
2.6- L·hypercholestérolémie
...
'
42
III- LE DELAI D' ADMISSION
43
IV- LES DONNEES CLINlQUES
4.1- La douleur angineuse
43
43
43
4)- Les signes digestifs
v- LES COMPLICATIONS
44
44
.44
44
44
.45
5. [- Le choc card iogénique
5.2- L'insuffisance ventriculaire gauche
5.3- Les troubles du rythme
5.4- Les troubles de la conduction
5.5- Les complications hémorragiques
5.6- Les autres complications
45
VI- LES DONNEES PARACLfNIOUES
6.1- L'ECG
45
45
45
46
46
46
6.2- La biologie
6.3- L'échographie Doppler
6.4- Le télé cceur.
6.5- La coronarographie
VII- LES DONNEES THERAPEUTIOUES
7.1- La thrombolyse
7.2- Le traitement adjuvant
~
.46
46
48
VIIl- L'EVOLUTION ET LE PRONOSTIC
.48
IX- LE COÙT
49
CONCLUSION
50
INTRODUCTION
Les maladies cardiovasculaires, en particulier d'origine coronarienne, posent un véritable problème de santé publique dans les pays développés. Elles constituent une des premières causes de mortalité et
de morbidité dans ces pays.
L'infarctus du myocarde (IDM) est la complication majeure de l'insuffisance coronarienne. Dans
sa forme aiguë, il survient dans les vingt quatre heures suivant l'apparition de la douleur.
L'infarctus du myocarde est en rapport avec une oblitération artérielle aiguë, le plus souvent d'origine thrombotique, et se définit sur le plan anatomopathologique comme une nécrose ischémique dont la
surface atteint au moins deux centimètres carrés, nécrose intéressant le plus souvent la paroi libre du ventricule gauche.
L'infarctus intègre, depuis la conférence européenne et américaine de consensus(2000), avec l'avènement des nouveaux marqueurs très sensibles, une définition biologique plus large car incluant des
infarctus rudimentaires sans onde Q ou sans sus décalage initial du segment ST.
I! importe de retenir que, quelque soit la définition, l'attitude thérapeutique initiale sera conditionnée par le tableau clinique et l'aspect électrocardiographique selon la définition classique établie par
LENEGRE.
En Afrique, l'infarctus du myocarde, jusque-là relativement rare, connaît une émergence notable.
En effet, le retard dans le délai de consultation et le déficit de moyens diagnostiques précoces constituent autant de facteurs qui expliquent cette rareté relative.
Le facteur« délai »de prise en charge reste l'élément primordial et fondamental dans la mise en
place d'une stratégie thérapeutique efficace afin d'améliorer le pronostic à court et moyen terme..
Cette prise en charge apporte des bénéfices majeurs lorsqu'elle est effectuée dans les deux premières heures : on parle de« golden hours ». Cette obligation de« rapidité »de prise en charge se retrouve dans
l'assertion suivante: « time is muscle ». Le principe commun est une nécessité de reperfuser le plus
rapidement possible le myocarde qui souffre.
Malgré l'émergence de nouvelles thérapeutiques qui réduisent remarquablement les conséquences
dramatiques de cette pathologie en réduisant la nécrose, en préservant la fonction ventriculaire et en réduisant la mortalité et la morbidité, il apparaît que les populations sénégalaises bénéficient de manière inégale ou insuffisante de ces différentes techniques de reperfusion myocardique. En effet, deux grandes stratégies de reperfusion peuvent être aujourd'hui proposées aux patients : l'angioplastie et la thrombolyse.
Ces deux stratégies se complètent plus qu'elles ne s'opposent.
Nous avons décidé d'entreprendre un travail rétrospectif à la clinique cardiologique de l'Hôpital
Aristide Le Dantec, à propos de 17 cas en nous fixant les 3 objectifs suivants :
1- Déterminer la prévalence des IDM reçus à la clinique cardiologique de l'hôpital A. Le DANTEC.
2- Analyser l'impact et l'efficacité des différentes stratégies thérapeutiques proposées dans la prise
en charge de l'IDM aigu sur le pronostic.
3-Apprécier l'apport de la thrombolyse sur la morbi-mortalité et les différentes difficultés posées
par son utilisation au CHU.
Au Sénégal, plusieurs travaux ont déjà été consacrés à la pathologie coronarienne [10, 23, 40, 43, 47].
1
PPEL
1- HISTORIQUE
HEBERDEN en 1768 décrit pour la première fois les
caractéristiqu~s
de l'angine de poitrine.
Le terme d'athérosclérose est introduit par MARCHAND en 1904.
•
En 1912, HERRiCK mit en évidence l'importance du thrombus dans la pathologie de l'infarctus.
En 1927, MASTER établit un rapport entre l'angor et les anomalies électrocardiogra-
phiques observées lors de l'épreuve des 2 marches.
Le traitement fibrinolytique était déjà connu à la fin des années 30, son utilisation n'a été
effective que dans les années 50, d'abord avec la streptokinase, l'urokinase, puis l'altéplase et enfin les
drogues de dernière génération comme la tecneplase [108].
II- EPIDEMIOLOGIE
Selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), sur 50 millions de décès par an, les cardiopathies constituent la première cause de décès, dont 7,2 millions d'origine coronarienne.
L'incidence en France est de 120000 cas par an.
C'est une affection avec un pronostic grave, responsable d'environs 10% de la mortalité annuelle
chez les adultes, de 60000 hospitalisations dont la moitié est révélée par un diagnostic tardif. Les 30000
autres cas sont révélés par une mort subite.
La mortalité hospitalière est de 7% avant 70 ans, et prés de 10% des survivants décèdent dans les
3 ans qui suivent leur accident coronarien [88].
Ces données cardiovasculaires standardisées sont disponibles pour la première fois dans l'histoire de l' épidémiologie moderne grâce à la publication des résultats finaux du projet MONICA (Multinational
MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease) [76].
Globalement, la prévalence des maladies cardiovasculaires ischémiques ne cesse de croître dans
les pays en voie de développement.
Comparativement, les études épidémiologiques menées en Afrique noire restent limitées. Selon l' étude multicentrique prospective CORONAFRlC, l'incidence de la maladie coronaire est estimée a 3,17%
[127].
Au Sénégal, les différentes données permettent d'établir un taux autour de 5%. L'athérosclérose
demeure encore le facteur déterminant de la maladie coronaire.
III- PHYSIOPATHOLOGIE
L'infarctus aigu du myocarde est une nécrose du muscle cardiaque secondaire à une brusque occlusion d'une artère coronaire. Les conséquences de cette ischémie sont successivement :
- une hypoxie aiguë suivie d'une anoxie cellulaire;
- une altération de la relaxation ventriculaire avec des conséquences hémodynamiques et électriques
(troubles du rythme et sous décalage du segment ST).
De nombreuses études cliniques et autopsiques récentes ont montré que l'occlusion coronarienne
était consécutive à la formation d'un thrombus sur une rupture d'une plaque d'athérome peu sténosante
qui s'associe à des anomalies de la vasomotricité locale [20,58].
Le mécanisme d'action de la coagulation physiologique aboutissant à la formation d'un thrombus
se fait par l'intermédiaire d'un réseau de fibrine insoluble, cette action est fortement corélée à l'hémostase primaire. Ce sont deux phénomènes qui se complètent.
2
7
Cette coagulation s'effectue en plusieurs étapes :
- La formation de la prothrombinase : c'est une enzyme protéolytique qui pennet d'activer la prothrombine en thrombine, soit par la voie exogène par le biais de 3 facteurs plasmatiques : les facteurs VII, X et
V, soit par la voie endogène faisant intervenir les facteurs XIII, XI, IX, VIII et III.
Ces cinq facteurs vont interagir pour entraîner l'activation du facteur X qui avec le facteur V constituent
un tronc commun aux 2 voies de la formation de la prothrombine.
- La fonnation de la thrombine ou facteur II-a à partir de la prothrombine par l'intennédiaire de la prothrombinase.
- La formation de la fibrine grâce à la thrombine qui en agissant sur le fibrinogène présent dans le plasma l'active. Cette molécule activée va former le réseau de fibrine du caillot.
Il existe des irÙ1ibiteurs physiologiques de la coagulation essentiellement représentés par les antithrombines à action immédiate ou action lente. Quant à la fibrinolyse physiologique, elle est étroitement
liée au plasma issu du plasminogène capable de lyser rapidement la fibrine. Il existe aussi des activateurs
physiologiques du plasminogène (activateur tissulaire, activateur plasmatique).
IV- ANATOMO-PATHOLOGIE
La plaque d'athérome est un épaississement localisé au niveau de l'intima artériel. Elle se compose de deux parties :
- le corps lipidique au centre de la plaque : les lipides sont localisés à l'intérieur des monocytes et
des macrophages spumeux ;
- Une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène.
On distingue :
- la plaque« dure » très riche en collagène et pauvre en lipides.
- La plaque« molle » qui est plus menaçante car instable et donc susceptible de s'ulcérer et de se
rompre [53, 58,77].
La rupture de la plaque d'athérome va rompre la barrière endothéliale et exposer les constituants
sous endothéliaux aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mécanismes d'adhésion, puis d'agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaire intra coronarien.
Si le rôle primordial de la rupture de la plaque est bien établi, il est par contre impossible de prévoir le moment de la rupture.
L'identification d'une plaque vulnérable est l'étape indispensable pour espérer réduire l'incidence
de la rupture par un traitement préventif approprié. Malheureusement aucun moyen diagnostique ne peut
être estimé fiable pour reconnaître cette plaque vulnérable [35]. Actuellement, seule l'imagerie par résonance magnétique nucléaire, examen non invasif, permettrait l'analyse in vivo des composants de la
plaque [55, 128].
La conséquence de la rupture de la plaque et de la formation du thrombus au niveau du myocarde
est essentiellement une destruction cellulaire se propageant de l'endocarde jusqu'à l'épicarde. Cette destruction est rapide débutant 30 à 45 minutes après le début de la thrombose, et en moyenne 50% de la zone
à risque est détruite en 2 heures, et 80 % à la 12 ème heure. Cette vitesse de destruction est cependant
variable d'un sujet à un autre (rôle de la circulation collatérale).
3
La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction de pompe du ventricule gauche dés qu'elle
atteint ou dépasse 20% du myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40% de la
masse myocardique (choc cardiogénique), que cette destruction soit la conséquence d'un ou plusieurs
infarctus successifs.
Si la nécrose myocardique est rapidement irréversible, il persiste toutefois dans certaines conditions autour du territoire nécrosé des territoires ischémiques ne se contractant pas, mais restant viables et
susceptibles de récupérer après revascularisation myocardique : c'est le « myocarde hibernant ».
L'étude des cellules de ce myocarde hibernant montre une dédifférenciation des myocytes avec une
diminution de leur taille et une dégénérescence des mitochondries. Ce mécanisme d'adaptation permet la
survie de ces myocytes avec cependant une perte de leur contractilité.
La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardique fibreuse non contractile (akinésie, dyskinésie ou ectasie segmentaire) accompagnée d'un ensemble de modifications géométriques et structurales du ventricule gauche.
Ce remodelage est une étape importante dans la programmation de la déchéance myocardique [33].
Il s'agit d'un processus impliquant:
- des changements de la structure et du fonctionnement des myocites comprenant une hypertrophie et
une apoptose (mort cellulaire).
- des changements phénotypiques à l'échelle moléculaire et des altérations dans la qualité et la composi
tion de la matrice extra cellulaire.
Dans le post infarctus, le remodelage implique une expansion de la zone infarcie couplée à une
dilatation et une hypertrophie de la zone myocardique saine. Il participe ainsi à la sévérité de la dysfonction ventriculaire gauche et aggrave le pronostic ultérieur.
L'hyperactivité sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone semblent participer à la
déchéance myocardique par leur action directe, responsable en partie du remodelage, ce qui justifie l'utilisation des inhibiteurs de ces différents systèmes.
L'étape ultime est le risque d'insuffisance cardiaque.
Dans certains rares cas, l'infarctus survient en l'absence de toute lésion athéromateuse
- spasme Goronanen ;
- anomalie congénitale des artères coronaires
- radiothérapie ;
- abus de cocaïne ou d'amphétamines
- hypotension sévère et prolongée ;
- traumatisme du thorax ou pathologie valvulaire aortique.
v- ETIOLOGIES
Les facteurs de risque se résument à ceux de l' athéroscl érose : elle est en effet la cause principale
de la maladie coronaire. Ces facteurs de risque associés, décuplent les risques de survenue d'un IDM
leur association n'entraîne pas un effet additif mais plutôt un effet cumulatif.
4
5.1- Athérosclérose
5.1.1- Facteurs de risque classiques
L'athérosclérose est une maladie artérielle d'évolution lente, progressive, silencieuse pendant de
nombreuses années avant que ne surviennent ses complications sous forme d'infarctus du myocarde, d'attaques cérébrales, ou d'occlusions des artères des membres inférieurs.
Chez l'homme, celles-ci surviennent généralement vers la quarantaine alors que chez la femme
elles se manifestent le plus souvent après la ménopause.
DYSLIPIDEMIES
L'hypercholestérolémie correspond à un taux de cholestérol supérieur à 2,2g/1.
La relation entre l'hypercholestérolémie et le risque cardiovasculaire a été établie par plusieurs études [32, 46,121,130] dont l'étude PRIME [63] portant sur 10000 sujets âgés de 50 à 59 ans sur une période de 2 ans avec pour objectifs entre autres d'évaluer la contribution des paramètres nutritionnels et métaboliques au développement des cardiopathies ischémiques.
Le cholestérol, les triglycérides et les phospholipides sont les trois principales matières grasses
retrouvées dans l'organisme que l'on désigne sous le nom de lipides.
Le cholestérol est un élément indispensable à la vie, spécifique au règne animal, nécessaire à la
synthèse des cellules sexuelles, des hormones telles que la cortisone ou l'aldostérone, la vitamine D. Il
constitue, de plus, avec les phospholipides, l'essentiel des membranes cellulaires.
Le corps humain a chaque jour besoin de 1000 à 1500mg de cholestérol. La majeure partie provenant du
foie, seulement 100 à 500mg proviennent des aliments d'origine animale.
Quant aux triglycérides, ils proviennent des graisses alimentaires et du foie et sont stockés dans les
tissus pour servir d'énergie à l'organisme.
Les lipoprotéines sont les transporteurs sanguins des lipides. On distingue celles de basse densité dites low
density lipoprotein (LDL) et celles de haute densité dites high density lipoprotein (HDL).
L'athérosclérose est étroitement liée à un excès de « mauvais cholestérol» (LDL). Ces LDL sont
des « livreurs» de cholestérol contrairement aux HDL qui ont une activité « d'éboueurs », éliminant le
surplus de cholestérol par la bile.
Ces LDL, en s'oxydant, engendrent la formation de plaques lipidiques puis fibrinolipidiques qui
obstruent progressivement les artères compromettant ainsi la viabilité des tissus.
Un taux de cholestérol inférieur à 1,30g/1 (3,6 mmoVl) correspond à un risque faible.
Le quotient cholestérol total/cholestérol HDL apparaît comme un meilleur marqueur du risque
cardiovasculaire. Inversement, un taux de HDL trop bas
«
0,4g/l) sera considéré comme pathologique et
se traduira par une augmentation du risque cardiovasculaire.
L'hypertriglycéridémie est considérée aujourd'hui comme un facteur de risque indépendant. Il est
responsable de la majoration du risque d'athérosclérose. Une valeur supérieure à 2g/1 est le témoin d'une
anomalie des lipoprotéines.
D'autres facteurs de risque bien connus favorisent le développement de l'athérosclérose et ses
complications. En effet, les troubles lipidiques à eux seuls ne sont observés que dans 40 à 60 % de l'ensemble des infarctus du myocarde.
5
PRINCIPAUX FACTEURS MODIFIANTS LE TAUX SANGUINS DE CHOLESTEROL LDL
DANS LE SENS D'UNE AUGMENTATION
- hérédité, sexe masculin ;
- aliments riches en graisses saturées
- âge, excès de poids ;
- ménopause, progestatifs
- diurétiques ;
- hypothyroïdie.
DANS LE SENS D'UNE REDUCTION
- hérédité, sexe féminin ;
- alimentation pauvre en graisses saturées
- œstrogènes ;
- perte de poids
- hyperthyroïdie, certaines néoplasies.
PRINCIPAUX FACTEURS MODIFIANT LE TAUX SANGUIN DE HDL CHOLESTEROL
DANS LE SENS D'UNE AUGMENTATION
- hérédité ;
- exercice physique régulier
- réduction pondérale, diabète équilibré
- fibrates ;
- œstrogènes.
DANS LE SENS D'UNE REDUCTION
- génétique ;
- sédentarité, tabagisme
- excès de poids ;
- diabète déséquilibré
- oestroprogestatifs
- bêtabloquants.
Tableau 1 : Valeurs lipidiques de référence.
Paramètres
Valeurs idéales
(risque faible)
Valeurs anormales
(risque élevé)
Cholestérol total
< 5.2mmo/l
> 6.5mmol/l
LDL-cholestérol
< 3.6mmol/l
> 4.5mmol/l
HDL-cholestérol
> I.5mmol/l
> O.9mmol/l
Triglycérides
< 1.5mmol/l
> 2.3mmol/l
<5
> 6.5
Index cholestérol!
HDL-cholestérol
6
,
L'HYPERTENSION ARTERIELLE
L'action délétère de l'HTA a été objectivée clairement par l'enquête de FRAMINGHAM [44].
Il existe une relation linéaire entre l'élévation des chiffres tensionnels et le développement de l' athérosclérose. Cette relation se fait par plusieurs mécanismes :
- la modification de l'endothélium coronaire par une action sur les structures élastiques des parois
artérielles
- l'hypertrophie ventriculaire gauche conséquence de l'HTA, en réduisant le flux coronaire de
repos entraîne une ischémie myocardique au niveau des couches sous endocardiques quand une
augmentation des besoins en oxygène survient au niveau du myocarde.
L'HTA multiplie par 3 à 5 le risque de survenue de maladie cardiovasculaire [30].
LE DIABETE
C'est un facteur de risque incontournable, plus important chez la femme que chez l'hoIlliIle. La
prévalence du diabète de type 2 tend particulièrement à augmenter du fait de l'augmentation du nombre
de personnes âgées, de l'accroissement de la prévalence de l'obésité et de la surcharge pondérale, et de la
modification des modes de vie. Ce diabète détermine à lui tout seul une maladie cardiovasculaire par le
biais de la micro et macro angiopathie. Sa symptomatologie silencieuse fait sa particularité et explique le
taux de mortalité élevé aux cours de l'infarctus du myocarde par rapport aux sujets non diabétiques.
L'OBESITE ET LA SURCHARGE PONDERALE
L'obésité se définit comme un indice de masse corporelle (IMC) {poids (kg) / taille (m-?)} supérieur ou égal à 30 kglm-? ; alors que le surpoids se définit comme un indice de masse corporelle (IMe)
compris entre 25 et 30kg x m-? Un indice supérieur à 40 est le témoin d'un risque accru de décès cardiovasculaire [64].
L'obésité androïde semble plus impliquée dans la survenue des maladies cardiovasculaires que la
forme gynoïde [19, 107].
Il existe un rapport établi entre l'IMC et le pourcentage de graisse corporelle (PGC), rapport s'exprimant par l'équation :
PGC = 1,2 x IMC + 0,23 x âge - 1,08 x sexe
(sexe masculin = 1 ; sexe féminin = 0).
LE TABAGISME
Facteur de risque majeur, il multiplie par 2 le risque cardiovasculaire. Son action intervient par le
biais de plusieurs mécanismes :
- diminution du HDL et augmentation du LDL
- augmentation de l'adhésivité plaquettaire
- augmentation du taux plasmatique de fibrinogène
Selon l'étude MONICA un revirement comportemental est observé depuis quelques années; le
pourcentage de fumeuses tend à augmenter alors que celui des fumeurs a considérablement baissé [76].
L'HYPERURICEMIE
L'enquête de FRANMINGHAM portant sur prés de 26000 sujets a permis de rapporter le rôle de
l'hyperuricémie dans la survenue de l'athérosclérose. Parallèlement l'uricémie est très souvent liée à une
hypercholestérolémie et à une surcharge pondérale [44].
7
LE SYNDROME X METABOLIQUE
Défini par REOVEN en 1988, ce syndrome [27, 39, 57,123,128,136] est constitué par l'association de plusieurs anomalies qui agissent de manière synergique
- une hypertriglycéridémie
- une diminution du HDL-cholestérol
- une HTA
- une obésité à prédominance androïde
- une hyperuricémie
- un état d'hypofibrinolyse fréquent
LES OESTOPROGESTATIFS
Leur action se ferait par le biais
- de l'augmentation de l'hypercoagulabilité
- la diminution du HDL cholestérol
- la diminution de la fibrinolyse physiologique
L'association tabagisme et contraceptifs multiplie par 20 le risque de maladie cardiovasculaire
[117].
LE STRESS ET LA SEDENTARITE
Indirectement l'effet bénéfique d'une activité physique régulière vis-à-vis du risque coronarien
permet d'affirmer que la sédentarité constitue effectivement un facteur de risque pour les maladies coronanennes.
Le stress souvent intriqué à d'autres facteurs de risque tel que l'HTAjoue un rôle assez net dans la
survenue de l'IDM. Le rôle déclenchant d'un stress psychologique aigu a été largement démontré. Cet
j
événerrient déclenchant a été retrouvé dans 50% des cas d'infarctus [25].
Le stress engendré par les conditions de travail connu comme facteur de risque coronaire a été évoqué par quelques études anglo-saxonnes qui ont objectivées une surmortalité le lundi, attribuée aux effets
stressants de la reprise de travail [96].
Des modèles de théoriques de certaines contraintes (développement des emplois du tertiaire, surcharge de travail, soutien social, relations avec les collègues et/ou la hiérarchie, l'insatisfaction) ont été
validés comme instrument de mesure épidémiologique. Le risque relatif de maladie ou de décès coronarien varie de 1 à 4 pour des personnes exposées à ces contraintes de travail varie et constitue donc un puissant facteur de risque.
L'AGE
C'est le facteur de risque majeur non modifiable. Le risque coronarien apparaît après 60 ans pour
la femme et plus précocement pour les hommes vers 50 ans. Cependant de plus en plus l'infarctus a tendance à survenir précocement chez des sujets jeunes avant 40 ans [52, 127].
LE SEXE
Le sexe ratio est de 4 hommes pour 1 femme. Cette différence tend à s'effacer avec l'âge sous l'influence de la ménopause par le fait du déficit hormonal en oestrogènes [17, 127].
8
.~
L'HEREDITE
Il apparaît que les sujets ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne sont de 2 à 5 fois
plus exposés que le reste de la population générale [34].
Selon l'étude GENES (Génétique et Environnement en Europe du Sud) une alternative aux études
menées jusque-la (impliquant des populations à risque élevée) peut être proposée; il s'agit d'étudier des
populations à bas risque de cardiopathies ischémiques afin d'identifier les marqueurs qui pourraient jouer
un rôle dans cette relative protection. Le but de l'étude est de mettre en évidence plus particulièrement certains gènes, comme ceux impliqués dans l'épuration du cholestérol des tissus [86].
Un polymorphisme génétique plus souvent associé à l'infarctus du myocarde a été décrit.
5.1.2- Les nouveaux facteurs de risque de l'athérosclérose
L'HVPERHOMOCYSTEINEMIE
L'homocystéine est un acide aminé issu du métabolisme de la méthionine.
La relation directe entre l'homocystéine et certaines affections vasculaires (coronaires, cérébrales ou périphériques) a été clairement établie par plusieurs études [67, 109, 111]. Cette dernière endommage en effet
la paroi interne des artères, affectant la coagulation sanguine. Les différents mécanismes d'action impliqués dans ce processus athérogène sont :
l'effet toxique direct détruisant les cellules entourant la paroi interne des artères
l'interférence avec les facteurs de la coagulation
l'oxydation des LDL (low density protein).
Plusieurs facteurs déterminent son taux plasmatique : les vitamines B6, B 12 et l'acide folique,
l'âge, le sexe masculin. Les anomalies du métabolisme de l'homocystéine participent donc à la pathogénie de l'athérosclérose et des thromboses.
L'homocystéinurie est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive due à un déficit en cystathionine-B synthétase. Cette affection dans sa forme homozygote est responsable d'une athérosclérose précoce avec une fréquence élevée des manifestations thrombotiques artérielles et veineuses
[45].
Chez des sujets ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne, des taux élevés d'homocystéine ont été retrouvés, incriminant ainsi sa participation génétique dans la transmission de ces anomalies [26].
L'hyperhomocystéinémie apparaît aujourd'hui comme un facteur de risque indépendant: on pense que le
risque associé à un taux élevé d'homocystéine est comparable à celui d'autres facteurs de risque comme
le tabac, l'HTA et l'hypercholestérolémie.
Une étude récente comparant 131 sujets porteurs d'une occlusion sévère au niveau de 2 artères
coronaires, avec un groupe de 88 sujets porteurs d'une occlusion modérée au niveau d'une seule artère et
enfin avec un troisième groupe composé de sujets sains, a permis d'établir une relation linéaire entre le
niveau plasmatique d'homocystéine et la sévérité des occlusions artérielles. En effet, pour chaque élévation de 10% d 'homocystéine, le risque de développer une maladie coronaire sévère augmenterait dans la
même proportion [106].
9
Tableau II : Taux d'homocystéine corrélé au risque cardio-vasculaire.
Niveau de risque
Taux (micromollL)
pas de risque
5 à 15
risque modéré
16 à 30
risque intermédiaire
31 à 100
risque sévère
> à 100
L'HYPERLIPIDEMIE FAMILIALE COMBINEE
Elle associe des anomalies variables du métabolisme lipidique touchant différents éléments d'une
même famille avec des caractéristiques variables : il peut s'agir d'une hypercholestérolémie et/ou d'une
hypertriglycéridémie. L'explication sur le plan physiopathologique est sous-tendue par une superproduction hépatique de VLDL, elle-même liée à une augmentation du taux d' apolipoprotéine B 100 [21].
Une mutation génétique portant sur l'Arg 3500 GIn serait à l'origine de cette anomalie de l'apolipoproteine [121, 123].
LA CONCENTRATION ELEVEE EN LIPOPROTEINE (a) : Lp (a)
Cette lipoprotéine apparaît comme un facteur de risque indépendant. Une relation a été établie
entre une augmentation de son taux au delà de 0,3g/1 et la survenue d'accident cardiovasculaire du fait de
risque athérogène potentiel. Cette anomalie de la lipoprotéine repose sur une mode génétique avec une
transmission autosomique dominante [98]. Cette lipoprotéine agit par compétition avec le plasminogène
en se fixant sur son site de fixation« effet plasminogen-like »et perturbant ainsi la fibrinolyse endothéliale physiologique.
LE GENE DE L'ANGIOTENSINOGENE ET LE SRAA
Des études concernant des populations d'hypertendus ont mis en évidence une relation entre l'élévation de l'angiotensinogène plasmatique et le gène de l'angiotensinogène [2,78].
D'autres études ont prouvé que le taux de rénine plasmatique active est directement et indépendamment
lié à l'incidence de l'IDM.
L'HYPOTHYROIDIE INFRACLINIQUE
A partir de la« ROTTERDAM study »portant sur 1149 femmes ménopausées, l'hyperthyroïdie
infraclinique a été rattachée à un risque important de survenue de maladie coronaire. Le taux de TSH pris
en considération est de 4 avec un taux de thyroxine libre normal [68].
Une étude anglaise portant sur 23 femmes présentant un taux de TSH élevé mais dans les limites de la normale a permis de caractériser l'hypothyroidie infraclinique comme un facteur de risque indépendant d'atteinte coronaire [68].
LA C-REACTIVE PROTEINE
Des concentrations plasmatiques élevées de CRP sont retrouvées chez des patients présentant un
syndrome coronarien aigu. L'étude ECAT (European Concerted Action on Thrombosis) rapporte effectivement qu'un taux élevé de CRP est corrélé à la survenue d'événements cardiovasculaires sur 3 ans chez
des coronariens connus [110].
10
LES CAUSES INFECTIEUSES
L'hypothèse que l'athérosclérose pourrait être liée à une infection a été émise aux cours des années
1970. Des agents infectieux comme l'herpès virus 1 et 2, le virus de la varicelle et du zona, le virus
EPSTEIN BARR, le CMV, le chlamydiae et l'hélicobacter pylori ont été incriminés [133].
LES FACTEURS DE RISQUE ATHEROTHROMBOTIQUES
L 'ANTITHROMBINE III. PROTEINES S ET C
Le déficit en inhibiteurs de la coagulation est à l'origine de thromboses artérielles et d'accidents
vasculaires cérébraux. Ces déficits sont souvent transmis sur un mode autosomique dominant.
LA RESISTANCE LA PROTEINE C ACTIVEE
C'est une affection qui a été décrite sur une mutation du facteur V peut être lysé rapidement et puissamment par la plasmine. Ce facteur V devient résistant à son activateur physiologique et il en résulte une
réponse anonnalement faible de la coagulation à l'action anticoagulante de la protéine C activée et par
conséquent un état prothrombogène.
La transmission de cette affection est autosomique dominante. Elle est plus fréquente chez des
populations aux antécédents d'accidents thrombogènes qu'au niveau de la population générale.
LE FACTEUR VI!
Certains travaux ont mis en exergue le rôle du niveau élevé du facteur V dans l'augmentation du
risque d'événement coronarien chez l'homme d'âge moyen [44, 59, 72].
LE FACTEUR TISSULAIRE
Synthétisé au niveau des capillaires veineux et certains organes (poumons, utérus, prostate), il est
générateur de thrombine (facteur lIa). Il est particulièrement présent dans le noyau riche en lipides des
plaques d'athérosclérose évoluées [44].
LA THROMBINE (FACTEUR lIa)
Issue de la prothrombine ou facteur II par l'intennédiaire de la prothrombinase, elle stimulerait la
dégradation de la membrane basale des cellules musculaires lisses. Le cholestérol LDL oxydé augmente
l'activité procoagulante de l'endothélium par 2 mécanismes: induction de l'activité des facteurs tissulaires et inhibition de la thrombine.
Les phénomènes de récidive de sténose observés au cours des angioplasties sont liés à l'activité de
la thrombine qui induit une inhibition de la prolifération des cellules musculaires lisses [44].
LE FACTEUR Xa
Son action athérogène s'exerce par l'augmentation des récepteurs aux LDL au niveau des cellules
musculaires lisses [44].
11
LE FIBRINOGENE ET LA FIBRiNE
Le fibrinogène est une protéine soluble présente dans le plasma qui subit l'action d'une enzyme
protéolytique (thrombine) pour l'activer et former le réseau de fibrine du caillot.
Cette fibrine est donc fortement impliquée dans les différents processus thrombogène et athérogène.
L'augmentation de la concentration plasmatique de fibrinogène constitue un facteur indépendant
puissant de l'athérosclérose [66].L'étude prospective de FRANMINGHAM permet d'entrevoir que le
risque coronarien est significativement plus élevé pour un taux de fibrinogène supérieur à 3ngll [44].
LES PLAQUETTES
L'utilisation des antiagrégants plaquettaires et leur efficacité dans la prévention des risques thromboemboliques permettent indirectement de mettre en évidence le rôle des plaquettes dans la survenue d'accident coronaire [44].
LE FACTEUR WILLEBRAND
Son action délétère s'exerce en favorisant le dépôt et l'activation des plaquettes au niveau de la
paroi lésée.
LA FIBRINOLYSE
Les activateurs physiologiques (tissulaire, plasmatique, urinaire) et les inhibiteurs de la fibrinolyse favorisent l'athérogénèse par la protéolyse pariétale, la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses [44].
5.2- Les facteurs de risque thrombotiques d'origine immunologiques
5.2.1-Les anticorps antiphospholipides (Apl)
Ces anticorps agissent en particulier contre la membrane plaquettaire et
l'endothélium. Dans plusieurs études, des taux élevés d' aPL ont été observés aux cours des cardiopathies
ischémiques. Selon certains auteurs cette augmentation serait plutôt liée à une conséquence des lésions sur
l'endothélium [42, 116].
5.2.2- Les anticorps anti bêta 2 glycoprotéine 1
Plusieurs études ont abouti à l'élaboration de la théorie« du syndrome primaire des cofacteurs aPL ».
Cet anticorps agit en inhibant la phase de contact de la voie intrinsèque de la coagulation et l'activité de
la prothrombine en présence de phospholipides.
5.3- Les facteurs de risque non athérothrombotiques
5.3.1- La drépanocytose
Les accidents vaso-occlusifs décrits au cours de la drépanocytose peuvent intéresser les territoires
coronariens et être à l'origine de phénomènes ischémiques [15, 84]. C'est une anomalie génétique de l'hémoglobine, responsable de la falciformation des hématies à la base des phénomènes tlrrombotiques par
agglomération. La transmission se fait sur un mode autosomique récessif.
12
5.3.2- Les anomalies congénitales de naissance des artères coronaires
Par un phénomène de vol coronarien, un infarctus peut se constituer très précocement (à l'âge de
quelques mois). La forme anatomique la plus grave, avec des répercussions plus précoces est constituée
par la naissance de la coronaire gauche à partir de l'artère pulmonaire gauche.
5.3.3- Les ponts myocardiques
Il s'agit d'un« étranglement» de l'artère coronaire la plus souvent de l'interventriculaire anténeure ; cette anomalie touche le plus souvent les jeunes quadragénaires (96].
L'ischémie myocardique provoquée en aval du pont est mis en évidence par différentes méthodes
: la stimulation auriculaire, l'épreuve d'effort et la scintigraphie myocardique au thallium 201.
5.3.4- Le spasme coronaire
C'est une contraction segmentaire d'une artère coronaire qui se manifeste par l'angor de PRINTZMETAL.
La pathogénie incrimine des facteurs soit pariétaux, soit nerveux, soit biochimiques.
5.3.5- La cocaïne
Elle est responsable d'un spasme prolongé entraînant un IDM. Elle est recherchée systématiquement chez le sujet jeune, le sportif médiatisé (96].
5.4- LES AUTRES CAUSES D'IDM
Surviennent suite à un traumatisme, une coronarographie, une circulation extra corporelle et une
chirurgie chez le sujet coronarien.
j
t'
VI- CLINIQUE
6.1- L'IDM non compliqué
C'est une urgence thérapeutiq~e absolue. Le diagnostic est avant tout clinique lors de l'interrogatoire, et électrocardiographique.
6.1.1- Circonstance de découverte
L'IDM est inaugural dans prés de la moitié des cas. Dans 60% des cas, on retrouve des antécédents
coronariens : infarctus ancien ou angor ancien, syndrome de menace à type d'angor de novo d'emblée
invalidant, angor de repos ou d'effort, angor ancien qui « s'accélère ».
13
6.1.2- Phase d'état
Signes cliniques
La douleur est évocatrice : le plus souvent spontanée, elle survient parfois après un effort, une
exposition au froid ou un stress. Elle est le plus souvent brutale, de siège rétrosternal, médiothoracique,
constrictive, en étau avec une sensation de mort imminente. Classiquement, elle irradie vers le cou, les
mâchoires, les bras et les poignets. C'est une douleur continue, évoluant depuis 30 minutes, pouvant
durer plusieurs heures, ne cédant pas à la prise de dérivés nitrés.
Elle peut être atypique, simulant une pathologie gastroduodénale. Elle peut également s'accompagner d'autres signes fonctionnels : sueurs, agitation, hoquets, vomissements.
L'examen clinique, souvent normal, recherche d'éventuelles complications:
- tension artérielle souvent élevée à la phase aiguë, quelque fois abaissée
- fièvre modérée à 38°5 vers la 24éme heure
- frottement péricardique.
Signes électriques
L'électrocardiogramme (ECO) est l'enregistrement de l' acti vité électrique du cœur sur un appareil
assurant une fiabilité du segment ST, multipiste de préférence, complet, ave<:: 12 dérivations usuelles, complété par l'analyse des dérivations droites (V3R, V4R, VE) et hypergauches (V7, V8, V9). L'utilisation d'un
crayon dermographique s'impose pour marquer l'emplacement exact des électrodes qui doit rester toujours
le même.
L'existence d'un tracé électrique antérieur permet de renforcer l'argumentation diagnostique.
Dans 18% des cas, l'ECO est atypique et dans 50% des cas il ne permet pas de faire le diagnostic.
Ceci justifie de renouveler cet examen 15 minutes après, devant une présomption clinique. Plusieurs étapes
ont été individualisées dans les cas typiques :
- Stade l : grandes ondes T géantes, positives, en regard du territoire de l'infarctus;
- Stade II : apparition de l'onde de PARDEE en dôme. Il s'agit d'un sus décalage du segment ST
de plus de 2 mm dans les dérivations précordiales et de plus de 1 mm dans les dérivations
standards, ceci dans au moins 2 dérivations concordantes non accessibles à la trinitrine, avec ou
sans Images en mirOir ;
- Stade III : apparition précoce de l'onde Q, généralement vers la 24éme heure.
L'apparition d'un bloc de branche gauche récent associé à une douleur typique doit faire largement
évoquer le.diagnostic d'IDM.
Signes biologiques
Le syndrome inflarnrnatoire : non spécifique, comprend une hyperfibrinémie et une hyperleucocytose d'apparition retardée.
Le dosage enzymatique: Dès les premières minutes d'ischémie, la membrane cellulaire du myocyte subit
des modifications irréversibles conduisant au relargarge systémique d'éléments protéiques de faible masse
moléculaire [82, 84]. Puis, lors de la destruction cellulaire, les protéines de haut poids moléculaire sont
libérées. L'apparition systémique de ces différents marqueurs est multifactorielle, elle dépend non seulement de la masse moléculaire, mais aussi de la localisation intracellulaire et de la solubilité.Pour certaines
de ces enzymes l'élévation est trop retardée pour faire le diagnostic précoce et initialiser le traitement. Ils
permettent cependant une validation a posteriori du diagnostic et leur augmentation à une valeur pronostique.
14
Ces marqueurs d'ischémie myocardique sont à interpréter selon leur cinétique de relargage. Leur augmentation est proportionnelle à la souffrance myocardique.
Les aminotransférases sériques : il s'agit de l'aspartate ami no transférase (ASAT) et de l'alanine
aminotransférase (ALAT). Elles sont peu spécifiques et leur élévation intervient vers la 6éme heure, avec
un pic le deuxième jour pour l' ASAT.
La créatine kinase (CK) et ses coenzymes
Une ischémie aigue avec nécrose myocardique provoque une élévation de la créatine kinase.
La concentration commence à s'élever entre la 3 ème et la 8ème heure après la survenue de la douleur
avec un pic entre la ne et la 26 e heure. Cependant, elle n'a aucune spécificité car elle est retrouvée dans
tout le système musculaire strié, mais aussi dans d'autre organes : reins, foie, poumons. La fraction MB
est préférentiellement présente dans le muscle cardiaque, sa valeur doit être inférieure à 10% de la CK
totale.
A noter qu'après une chirurgie cardiaque, la CKMB est naturellement déversée dans la circulation ce
qui rend difficile le diagnostic d'IDM dans les 48 heures post opératoires [29].
La lacticodéshydrogénase (LDH)
Son augmentation débute à la partir de la 24 e heure avec un taux maximal à la 48 e heure.
L'alpha hydroxybutyrate (ALPHA HBDH)
Son augmentation commence dés la 12 e heure.
La myoglobine
Elle joue le rôle de transporteur d'oxygène de la membrane cellulaire aux mitochondries.
C'est une enzyme très sensible mais avec peu de spécificité cardiaque car elle est présente dans tout le
muscle strié.
Cependant, dans la stratégie actuellement proposée pour le diagnostic de l'IDM, le dosage de la myoglobine est préconisé à cause de la précocité de son élévation. En effet, son relargage intervient entre la
1e et la 2 e heure, avec un pic entre la 6 e et la lOe heure. Il est ainsi utilisé comme marqueur d'exclusion de l'IDM dans les 12 heures qui suivent la survenue de la douleur. Ce dosage est aussi un excellent marqueur d'efficacité du traitement de reperfusion : en cas de succès, la myoglobine apparaît plus
vite dans le sang circulant avec un pic plus précoce, comme l'ont montré les travaux de ELLIS, de
ZABEL, de LAPERCHE [13,45, 137]. Si la reperfusion est réussie, la concentration est multipliée par
4 à 6. Le pic intervient alors dans les 70 minutes contre 340 minutes en cas d'échec.
La troponine
La Troponine est un marqueur très efficace d'un syndrome coronarien aigu du fait de sa spécificité myocardique, de sa sensibilité et de sa fenêtre diagnostique plus large.
C'est un complexe protéique constitutif de myofibrilles.
Elle régule la contraction musculaire
dan~
le muscle strié et cardiaque par l'intermédiaire de la myosi-
ne et de l' actine.
Elle est formée de trois sous unités : la troponine 1 (Tn 1), la troponine T (Tn T), la troponine C (Tn C)
[91, 92, 102].
15
Plusieurs formes circulantes existent, la forme prédominante (90%) est le complexe binaire I-C [94,
95]. Le Tn I-C libre cytolytique serait présent en plus forte proportion dans le sérum au tout début de
l'IDM [97, 105].
Les valeurs usuelles selon les nouvelles recommandations européennes et américaines pour la Tn T-C
et la Tn I-C sont inférieures à la valeur correspondant au 9g e percentile pour la population de référence, ce qui suggère fortement un syndrome coronarien aigu ou un infarctus du myocarde avec ou sans
onde Q [62].
Plusieurs études: ANTMAN, GALVANI, MORROW, QOI [8, 97,102,103,], ainsi qu'une méta analyse effectuée par FLEMMING montrent que le risque d'événements cardiaques ultérieurs à court ou
moyen terme est supérieur chez les patients ayant un taux de Tn 1 ou Tn T détectable, cela conduit ainsi
à la mise en place d'une meilleure stratégie thérapeutique [8, 52, 36, 105].
Le dosage de la troponine a permis une meilleure sélection des patients souffrant de précordialgies
typiques avec un ECG peu contributif.
Ainsi selon la nouvelle définition de l'infarctus, de nombreux syndromes considérés autrefois comme
des angors instables sont désormais attribués à de petites nécroses. Prés d'un tiers des patients hospitalisés pour angor instable ont une élévation du taux sérique de Tn 1 ou T, contre moins de 10% des
patients présentant un angor stable.
Signes radiographiques
La radiographie dans cette forme non compliquée ne présente pas d'intérêt majeur.
L'échographie Doppler
La nécrose myocardique va se traduire par une perte de la contractilité de ce myocarde et des troubles de la cinétique segmentaire à type d'akinésie ou d'hypokinésie. Par ailleurs, l'échographie permet de
mettre en évidence un éventuel épanchement péricardique associé.
L'échographie de contraste myocardique
Par l'injection d'un marqueur intravasculaire, cet examen permet d'analyser la reperfusion myocardique. A la phase aiguë de l'IDM, elle permet une bonne évaluation de la viabilité du territoire non vasculaire situé en aval de l'oblitération artérielle.
C'est un paramètre pronostique important qui va conditionner la taille définitive de l'infarctus. Elle
permet également d'évaluer l'incidence de la revascularisation par la technique de reperfusion au cours de
l'IDM en mettant en évidence le phénomène « no reflow ».
La coronarographie
Examen invasi f renseignant de manière précise sur l'état de la circulation coronaire, sur l'existence d'occlusions ou de sténoses.
6.1.3- Evolution de la forme non compliquée
Cette évolution a été transformée grâce à la prise en charge précoce par les différentes stratégies
de reperfusion.
16
6.2- Les formes cliniques
6.2.1- Les formes symptomatiques
Elles sont trompeuses et sont retrouvées dans plus de 20% des cas.L'IDM peut revêtir une fonne
asymptomatique (indolore comme chez le diabétique), une fonne syncopale (les troubles du rytlune ventriculaires sont souvent incriminées), une fonne pseudo-digestive associée à des vomissements.
6.2.2- Les formes topographiques
C'est l'électrocardiogramme qui pennet de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde.
Les infarctus antérieurs
- antéroseptal (VI, V2, V3)
- apical (V4, V5) ;
- antéro-Iatéral (V5, V6, Dl, VL)
- septal profond (D2, D3, VF, VI, V2, V3)
- antérieur étendu (VI à V6, Dl, VL).
Ces infarctus correspondent généralement à une thrombose plus ou moins proximale de l'interven-·
triculaire antérieur.
Les infarctus inférieurs ou diaphragmatiques
Fréquemment, ils présentent des signes directs en D2, D3, VF. Parfois, ils s'étendent en latéral en
V5, V6 voire sur la paroi postéro-basale en V6.
Ils correspondent à une thrombose de la coronaire droite ou de l'artère circonflexe.
Les infarctus circonférentiels
Ils associent un infarctus antérieur étendu, un infarctus postéro-diaphragmatique et parfois latéral
haut.
L'infarctus du ventricule droit
Rare et souvent associé à un infarctus inférieur.
L'infarctus auriculaire
Cet infarctus concerne presque toujours l'oreillette gauche et est toujours associé à un infarctus
postéro-inférieur du ventricule gauche. Le signe ECG caractéristique est l'apparition d'un sus-décalage du
segment PQ de plus de 0,5 mm dans les dérivations standard.
L'infarctus sans onde Q
Encore appelé incomplet ou sous endocardique, il est confinné par l'élévation des marqueurs de
nécrose. Dans l'infarctus sans onde Q, l'étendue de la nécrose est limitée, 3 à 4 fois moins importante par
rapport à l'infarctus avec onde Q.
Le mécanisme est multiple :
- soit il s'agit d'une occlusion coronaire, certes transitoire, mais suffisamment répétée pour entraîner la
mort ceUulaire ;
17
- soit il s'agit d'emboles plaquettaires, à partir de la plaque instable, qui vont obstruer des artérioles intramyocardiques [62].
6.2.3- Les formes compliquées
Beaucoup de ces complications immédiates sont réversibles.
Les troubles du rythme et de la conduction
Ils sont fréquents à la phase aigue de l'IDM et témoignent simplement de l'ischémie myocardique.
Parfois, leur signification est plus grave.
Les extrasystoles ventriculaires : lorsqu'elles sont monomorphes et peu fréquentes elles sont banales;
lorsqu'elles sont multiples, polymorphes ou prématurés (phénomène RIT), elles deviennent menaçantes
avec un risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire.
Les tachycardies ventriculaires : elles représentent environ 10% des troubles du rythme et entraînent la
mort dans 30% des cas. C'est une tachycardie régulière à complexes larges, supérieure à 120
battements/min, avec une dissociation des oreillettes et des ventricules. Elle est soit inaugurale, soit précédée d'extrasystoles ventriculaires. Elle est fréquente à la phase initiale.
La fibrillation ventriculaire : elle entraîne un arrêt circulatoire immédiat avec perte de connaissance et survient dans 5% des IDM. Elle est responsable de la plupart des morts subites, quelques minutes après le
début de 1'IDM (40% de décès à la première heure).
Elle n'est jamais réversible spontanément et nécessite un choc électrique externe immédiat.
Le rythme idioventriculaire lent ou RlVA : il est régulier, à larges complexes dont la fréquence cardiaque
est comprise entre 70 et 100 battements/min. En général il est banal, fugace et bien toléré sur le plan hémodynamique. Ce RlVA est fréquent lors d'une reperfusion coronaire par thrombolyse et représente un critère de succès du traitement thrombolytique. Habituellement il est spontanément régressif.
Le bloc sino-auriculaire : souvent mal toléré, il survient surtout dans les IDM inférieurs par lésion de la
coronaire droite. Il est peu sensible à l'atropine et nécessite un entraînement électrosystolique temporaire.
Les blocs auriculo-ventriculaires : leur signification et leur pronostic sont différents selon le siège de
l'IDM.
- Les IDM inférieurs sont caractérisés par un bloc haut situé avec un échappement relativement
rapide, à complexes QRS relativement [ms, le plus souvent efficace sur le plan hémodynamique,
et sensible à l'atropine.
- Les IDM antérieurs sont caractérisés par un bloc bas situé (infrahissien)
se traduisant par un
échappement ventriculaire à complexes larges peu efficaces sur le plan hémodynamique. Leur
installation est souvent brutale (tableau d'arrêt circulatoire), parfois ils sont précédés d'un bloc de
branche. Ils sont de mauvais pronostic et nécessitent la mise en place d'une sonde d'entraînement
électrosystolique souvent définitive.
18
Les blocs de branche : leur apparition est un élément de mauvais pronostic surtout en cas d'IDM antérieur.
Les blocs de branche gauches, droits avec hémibloc antérieur gauche ou hémibloc postérieur gauche, alternants droit 1 gauche, présentent un risque de dégradation en bloc auriculo-ventriculaire complet nécessitant
également la mise en place d'une sonde d'entraînement temporaire.
Les bradycardies sinusales : elles sont fréquentes.
Le flutter auriculaire : il accompagne souvent un infarctus étendu avec une réaction péricardique.
Les tachycardies sinusales sont de mauvais pronostic car elles traduisent l'évolution vers une insuffisance
cardiaque.
Les fibrillations auriculaires (10 à 20% des patients) : sont plus fréquentes dans les infarctus de topographie antérieure. Elles sont de mauvais pronostic et augmentent la mortalité des infarctus ; elles augmentent
également la consonunation d'oxygène du myocarde et le risque d'embolisation. Elles doivent être réduites précocement.
Les complications hémodynamiques
Elles sont d'une extrême gravité lorsqu'elles traduisent la présence d'une masse myocardique
nécrosée ou en cours de nécrose étendue.
Elles reflètent des mécanismes différents : l'hypotension artérielle de reperfusion ou d'origine iatrogène,
l'infarctus du ventricule droit, ou les complications mécaniques de type rupture septale, telles que:
L'insuffisance ventriculaire gauche avec œdème aigu du poumon (GAP) : c'est une complication fréquente à la phase aiguë, de l'ordre de 30%, et elle est liée à taille de l'IDM. Elle peut être également déclenchée
par des complications rythmiques. Selon la gravité du tableau clinique on distingue les stades suivants :
KlLLIP II : présence de râles crépitants limités aux bases.
KlLLIP III : le stade le plus fréquent qui réalise un tableau d'GAP avec tachycardie sinusale, galop, polypnée superficielle, orthopnée, râles crépitants remontants jusqu'aux poumons. Le diagnostic est confirmé par
le télécœur avec un syndrome alvéolaire intertistiel et des opacités flocormeuses péri-hilaires. L'analyse
hémodynamique par cathétérisme droit montre une élévation de la pression capillaire pulmonaire et un
abaissement du débit cardiaque parfois. L'échographie cardiaque pose le diagnostic de dysfonction ventriculaire gauche.
Le choc cardiogénigue ou le stade KlLLIP IV : son incidence est d'environs 10%, de pronostic est sévère,
le taux de mortalité dépassant 70%.
Sa survenue témoigne le plus souvent d'une nécrose myocardique très sévère, mais parfois, elle est
liée à un trouble grave du rythme, de la conduction ou à une complication mécanique (régurgitation
mitrale, rupture septale ou extension au ventricule droit).
Sur le plan clinique, le patient apparaît pâle, froid, marbré, cyanosé, en sueurs, agité ou somnolent.
Sur le plan hémodynamique, la pression artérielle est inférieure à 90 mm de Hg malgré les amines,
la pression capillaire pulmonaire est supérieure à 18 nun de Hg, le débit cardiaque est effondré
(index cardiaque < 2 lImin lm?) et une oligurie persiste, inférieure à 20 mllh malgré le furosémide.
La contre pulsion constitue le dernier recours.
19
,!
Le choc hypovolémique et le syndrome vagal : ils sont plus fréquents en cas d'IDM inférieur.
Le tableau clinique associe hypotension artérielle, bradycardie sinusale, sueurs et nausées.
Il peut être provoqué par des vomissements importants, par l'administration de vasodilatateurs, de
diurétiques, ou par un syndrome de reperfusion coronaire.
L'infarctus du ventricule droit: il peut être à l'origine d'un tableau de collapsus ou d'un choc cardiogénique (10% des infarctus inférieurs) avec des signes cliniques de bas débi t et d'insuffisance ventriculaire
droite.
A l'ECG, on note un sus-décalage de ST net en V3R et V4R.
L'échographie objective un ventricule droit dilaté et akinétique.
Le cathétérisme droit retrouve une pression auriculaire droite élevée à lOmm de Hg contrastant
avec une pression capillaire normale, une courbe de pression du ventricule droit de type adiastolie
avec une pression cardiaque abaissée.
Les complications mécaniques
Elles surviennent généralement dans la première semaine de l'IDM, mais parfois, elles sont plus
précoces. Généralement, elles sont curables chirurgicalement, c'est:
La rupture septale : La conséquence de la rupture est l'apparition d'une communication interventriculaire avec un shunt gauche-droit. Ce shunt va aggraver la dysfonction ventriculaire gauche responsable d'une
surcharge pulmonaire.
Elle associe sur le plan clinique un souffle holosystolique irradiant en rayon de roue, et, dans 2/3
des cas, l'installation d'un tableau de choc cardiogénique.
L'échographie Doppler confirme le défect septal et le flux anormal au bord droit du septum interventriculaire.
Le cathétérisme avec oxymétrie confirme l'enrichissement en oxygène du sang dans le ventricule
droit.
La rupture d'un pilier de la valve mitrale: Elle est à l'origine d'une insuffisance mitrale avec une détérioration hémodynamique brutale. Un souffle holosystolique de pointe peut être entendu.
L'échographie confirme le diagnostic de fuite mitrale. L'évolution spontanée est très grave et impose rapidement une contre-pulsion intra-aortique.
La rupture de la paroi libre du ventricule gauche: Cette rupture peut s'annoncer par une douleur thoracique
intense avec agitation (syndrome de fissuration). Le plus souvent, il s'agit d'un collapsus brutal, le patient
décédant en quelques minutes par dissociation électromécanique.
Exceptionnellement, l'évolution de la rupture est plus lente, entraînant un hémopéricarde, laissant
le temps pour une réparation chirurgicale.
La récidive ischémique précoce: Son taux est d'environ 4%. Elle traduit une nouvelle thrombose coronaire entraînant réapparition de la douleur, une réascension du segment ST et une remontée des CPK. Une
nouvelle thrombolyse ou une angioplastie est justifiée, permettant de réduire la mortalité.
La réaction péricardique : Brutale et fréquente, elle traduit souvent un infarctus étendu.
20
VlI- TRAITEMENT
7.1- Les buts
C'est une véritable course contre la montre dans la phase aiguë, il s'agit
- de calmer la douleur du patient ;
- de limiter les conséquences de l'ischémie et réduire la taille de la nécrose en initiant le plus rapidement une stratégie de reperfusion adaptée au patient;
- d'éviter la mort subite ;
- de traiter les complications et éviter la récidive.
7.2- Les moyens
7.2.1- Les moyens médicaux
L'oxygénothérapie
A débit modéré et constant environ 3i/min.
Les antalgiques
Le chlorhydrate de morphine peut être utilisé à cet effet, soit en sous-cutanée à la dose de 5 à 10
mg poursuivie par voie intra veineuse : 10 mg de morphine diluée dans 10cc de sérum glucosé administrée par bolus de lmg jusqu'à sédation de la douleur.
Les thrombolytiques
C'est le traitement standard de référence pour la plupart des IDM. Il doit être débuté le plus tôt
possible par rapport à la survenue de la douleur : au mieux avant la 6e heure. Il reste encore efficace entre la
6e et la 12 e heure.
Leurs indications, en dehors de l'angor caractéristique et de son délai de survenue, répondent aux critères
suivants :
surélévation du segment (point J) dans 2 dérivations ou plus de 0,1 millivolt en VI, V2 et V3
bloc de branche d'apparition récente ;
abaissement du segment ST en VI- V2- V3 (infarctus postérieur).
Ces thrombolytiques provoquent, par l'intermédiaire de la plasmine libre, une baisse du plasminogène, une dégradation des facteurs de la coagulation V et VII, permettant ainsi :
le rétablissement de la perméabilité coronaire qui limite l'extension de la nécrose, améliore le remodelage ventriculaire gauche avec une diminution de la dilatation ventriculaire;
la réduction de l'incidence des accidents thromboemboliques ;
la disponibilité des collatérales vers les zones saines myocardiques.
La principale différence entre les thrombolytiques utilisés tient à l'existence ou non d'une fibrinospécificité.
Les principaux produits utilisés actuellement sont
21
L'alteplase (Rapilysin ®)
Le schéma optimal est le suivant : un bolus de 15mg par voie intraveineuse sur 1 à 2 minutes
(min), suivi de 0,75mg/kg sur 30 min
(avec un maximum de 50mg), puis 0,50mg/kg sur 60
min (avec un maximum de 35mg). La dose totale ne doit pas dépasser 100mg.
La demi-vie est courte, 5 min, avec une forte spécificité pour la fibrine.
L'alteplase présente peu d'effets secondaires et entraîne une revascularisation dans environ
75% à 80% après 90 min.
Le« TIMI3 »est de 54% : il représente le flux de produit de contraste dans l'artère coronarienne sans délai, à la coronarographie; la classification TIMI s'établit de 0 à 3, 0 représentant l'occlusion et 3 la perméabilité complète.
Le coût est de 1683,80 francs suisses soit 690358 francs CFA.
La reteplase (Rapilysin ®)
Elle est administrée en intraveineuse, avec un bolus de 10 unités sur 2 min, suivi d'un nouveau
bolus de 10 unités 30 min plus tard.
Sa demi-vie est de 19 min avec une spécificité moindre pour la fibrine.
Elle entraîne peu de réactions allergiques.
La revascularisation obtenue à 90 min est de 75 à 80%.
Le « TIMI 3» est de 60%.
Le coût est estimé à 1804 francs suisses soit 739640 francs CFA.
La streptokinase (Streptase ®)
La dose à administrer est de 1,5 millions d'unités dans 100 ml de sérum glucosé 5% ou sérum
salé à 0,9% sur 60 min par voie intraveineuse.
Sa demi-vie est de 18 min et elle n'a pas de spécificité pour la fibrine.
Elle est à l'origine de nombreuses réactions allergiques [129].
La revascularisation à 90 min est de 50% avec un« TIMI 3 »éva1ué à 32%.
Son coût est de 492,5 francs suisses soit 201925 francs CFA.
La tecneplase (Metalyse ®)
Il s'agit du nouveau « gold standard» thérapeutique, administré en bolus unique en intraveineuse sur 5 à 10 secondes en fonction du poids
- moins de 60kg : 30mg ;
- entre 60 et 70 kg : 35mg
- entre 70 et 80 kg : 40mg
- entre 80 et 90 kg : 45 mg ;
- au delà de 100 kg : 50mg.
La demi-vie est plus longue, elle est de 24 min avec une spécificité importante pour la fibrine et une plus grande résistance à l'inactivation par le PAI-I. Elle développe peu ou pas de
manifestations allergiques. La revascularisation en 90 min est de 75 à 80% avec une «
TIMI 3 Ȉ 60%.
Le coût varie entre 1899 à 2098,45 francs suisses soit 860364,5 francs CFA.
22
·i
Les complications
Ces différents thrombolytiques exposent à des complications en particulier d'ordre hémorragique : digestives, rétropéritonéales et surtout cérébrales qui sont les plus redoutables et qui
surviennent dans 0,6 à 0,9% des cas.
Les contre-indications
La décision d'administrer des thrombolytiques tient impérativement compte des indications. En cas de
contre-indications relatives, le médecin doit évaluer le rapport bénéfice/risque.
Les contre-indications absolues sont :
- saignement continu ne pouvant être comprimé
- dissection aortique ;
- AVC hémorragique ou ischémique de moins de 6 mois
- lésion ou néoplasie du système nerveux ;
- traumatisme important, intervention ou traumatisme crânien de moins de 3 semaines
- le saignement gastro-intestinal de moins de 1 mois
- le saignement interne actif ;
Les contre-indications relatives
- massage cardiaque externe prolongé
- ulcère peptique ou maladie ulcéreuse active
- maladie cérébrale de moins de 3 mois
- HTA non contrôlée et réfractaire
- grossesse ;
- ponction ne pouvant être comprimée, trouble de la coagulation, traitement anticoagulant
- maladie hépatique avancée ;
- endocardite infectieuse ;
- hémorragie interne de moins de 2 à 4 semaines
- traumatisme, la chirurgie majeure, ou le traumatisme crânien de moins de 3 semaines
L'aspirine
L'étude ISIS 2 (Second International Study ofInfarct Survival) a montré que l'utilisation précoce
de l'aspirine diminue le taux de mortalité (20%), le taux de réocclusion (44%), et d' AVC (40%), même
à faible dose.
La seule contre-indication est une hypersensibilité au produit.
FITZGERALD avait bien avant l'étude ISIS 2 évoqué l'activation des plaquettes par les thrombolytiques et le rôle de l'aspirine qui arrive à niveler complètement ce pic d'activité plaquettaire [56].
Les dérivés nitrés
Leur administration systématique à la phase aiguë de l'IDM est controversée. Ils contribuent à
développer la circulation collatérale, à dilater les artères coronaires et le lit vasculaire périphérique.
Cependant, les études ISIS 4 et GISSI 3 n'ont pas mis en évidence un quelconque bénéfice dans l'utilisation systématique de ces dérivés nitrés oraux ou transcutanés dans l'IDM [61,75].
Le risque d 'hypotension doit être pris en compte.
23
L'héparine
L'héparinothérapie est systématique en association avec les produits thrombolytiques pour prévenir l' appari tion précoce d'une nouvelle thrombose, car paradoxalement la lyse du caillot à un effet prothrombotique [22]. En effet, la rupture de la plaque libère la thrombine et expose le facteur tissulaire
Von Willebrand et le collagène qui activent les voies intrinsèques et extrinsèques de la coagulation.
Cette association se fait d'emblée avec le rt-pA du fait du phénomène de faible défibrination périphénque.
Ce traitement doit être efficace et administré selon le protocole GUSTO :
pour un poids inférieur à 67 kg : bolus de 4000 UI puis relais à raison de 800 Ul/h.
pour un poids de plus de 67 kg : bolus de 5000 UI et relais à la dose de 1000 UVh.
De plus en plus, de nouvelles reconunandations vont dans le sens d'une réduction des doses d 'héparine ; elles préconisent plutôt un bolus de 60 UIlkg, suivi d'une perfusion de 12 UIlkglh sans jamais
dépasser 1000 UVh [11, 31].
Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) conune l' énoxaparine ont plusieurs avantages
sur l'héparine non fractionnée adaptée au poids. Les HBPM ont une plus grande activité anti Xa et offre
un effet anticoagulant plus stable et plus prévisible. Plusieurs études comparant HBPM et héparine non
fractionnée en complément de la thrombolyse ont montré une diminution de récidives d'occlusion et d'infarctus ainsi qu'un moindre taux de saignement en faveur des HBPM.
L'énoxaparine est la seule HBPM à avoir clairement démontré sa supériorité sur l'héparine non
fractionnée dans le cadre des syndromes coronariens aigus y compris l'infarctus [120].
Les bétabloquants
Les meilleures indications à leur utilisation sont les tachycardies sinusales, l'HTA et la douleur
résistant aux opiacés.
Chez le sujet thrombolysé, l'administration précoce de bétabloquants réduit le taux combiné de
décès et de récidive d'infarctus; avant thrombolyse, elle réduit la mortalité, l'incidence de la fibrillation ventriculaire et la taille de l'infarctus [54]. Ils sont contre-indiqués en cas de défaillance cardiaque
aiguë.
A long terme, ils entraînent une réduction de la mortalité et des récidives d'infarctus dans une proportion de 20 à 25%.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
A partir d'un recrutement très important, 3 grandes études, dont l'étude OPTIMAAL, ont montré
clairement que les IEC diminuaient à long terme la mortalité des patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë ou de dysfonction ventriculaire dans le post-infarctus [41].
Il est recommandé de les prescrire à la phase aiguë.
Les inhibiteurs calciques
Leur prescription systématique à la phase aiguë de l'IDM n'est pas préconisée.
Le magnésium intraveineux
Les résultats observés au cours de l'étude LIMIT 2 (the 2 nd LEICESTER Intraveinous Magnésium
Intervention Trial) en terme de réduction de la mortalité grâce aux vertus antiarythmiques du magnésium n'ont pas été confirmés dans l'étude ISIS-4 [75, 90].
La lidocaïne
A titre prophylactique, son administration n'est pas recommandée, sauf en cas d'extrasystoles ventriculaires importantes, de tachycardies ventriculaires ou après la survenue d'une fibrillation ventriculaire [119].
24
Les anti-GP I I B/III A
Ce sont entre autres: l'abciximab, le tirofibon et l'eptifibatide. Ils inhibent les récepteurs d'agrégation plaquettaire, en inactivant le complexe GP II/III A provoqué par l'adénine diphosphate. Lorsqu'ils
sont associés à la thrombolyse, il y a amélioration des flux coronaires, ce qui constitue un facteur pronostique majeur. Ces constatations ont été faites au cours des études TINII 3 à 60 min, TIMI 14, SPEED.
D'autres études telles que la GUSTO 5 menée sur 17000 patients ou l'étude ASSENT 3 devraient apporte une réponse contributive concernant l'amélioration de la pennéabilité et de la mortalité [8, 69, 100,
101 J.
7.2.2- Les moyens instrumentaux
L'angioplastie primaire ou première
Cette teclmique consiste à une désobstruction immédiate par un ballonnet. C'est la meilleure stratégie de reperfusion des patients présentant un IDM lorsqu'elle peut être réalisée aussi rapidement que la
thrombolyse intraveineuse. Elle pennet un taux de revascularisation plus élevé que la thrombolyse. Le
bénéfice d'une angioplastie primaire réside dans la réduction de la mortalité hospitalière, du risque de
récidive ischémique ou de rechute précoce d'infarctus, de la survenue d'une insuffisance cardiaque et
d'accident hémorragique en particulier cérébral.
Une méta-analyse de 23 études portant sur 7739 patients traités par PCE (intervention coronarienne percutanée) par rapport aux patients traités par thrombolyse, a montré une baisse significative de
27% de la mortalité (moins 9 à 7%)
65% de du taux de récidive d'infarctus (7 à 3%)
95% d'hémorragies cérébrales (1 à 0,05%)
Elle nécessite d'être réalisée dans les douze heures qui suivent le début de la douleur, par un centre
compétent et disponible 24H/24, dans les 90 min après le contact médical. Les indications privilégiées restent :
la contre-indication à la thrombolyse intraveineuse ;
l'infarctus avec choc cardiogénique ou insuffisance ventriculaire gauche sévère
les signes de gravité à l'admission avec un pouls supérieur à 100 battements/min et/ou une pression artérielle systolique inférieure à 100 mm de Hg ;
les infarctus avec des signes ECO étendus (sus décalage de ST dans plus de 5 dérivations) [16].
L'angioplastie coronaire après thrombolyse
Le taux d'échec élevé de la thrombolyse (non reperfusion dans plus de 30% des cas) justifie le
recours à l'angioplastie dite de « sauvetage », réalisée 60 à 90 minutes après la constatation de l'échec
de reperfusion (persistance de la douleur et sus décalage de ST).
Cette attitude tend à se développer de plus en plus, surtout pour les infarctus étendus.
La thrombolyse aux ultrasons
Le mécanisme principal à l'origine des effets bénéfiques de l'angioplastie ultrasonore s'explique par
le phénomène dë·cavitation. Il a été démontré depuis plusieurs années que l'énergie ultrasonore pouvait
dissoudre des thrombus artériels et veineux.
Cette technique est particulièrement indiquée dans le cadre de l'IDM dû à une thrombose par fissure ou érosion de la plaque.
Deux études multicentriques, CRUSADE et ACUTE (15 patients traités avec 13 succès) ont tenté
de valider cette teclmique innovatrice [114].
25
7.3- La conduite pratique du traitement
7.3.1- De laforme aigue non compliquée
Elle comprend
- Le scope
- l'hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques [80];
- la mise en place de 2 voies veineuses périphériques
- l'oxygénation au masque
- les antalgiques ;
- l'aspirine en intraveineuse directe ou la ticlopidine ou les inhibiteurs des récepteurs d'agrégation
plaquettaire (clopidogref) ;
- la reperfusion : la thrombolyse reste la technique standard. L'avènement de la tecneplase
(Metalyse ®) pennet un gain de temps considérable grâce à sa simplicité et sa rapidité
d'administration; l'angioplastie primaire reste prioritaire si elle est accessible immédiatement
- 1'héparine est administrée seule ou associée aux thrombolytiques ;
- les bêtabloquants sont prescrits en dehors des contre-indications ;
- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion : leur prescription est recommandée à la phase aiguë.
- les dérivés nitrés : leur administration systématique en phase aiguë est controversée, cependant
leur prescription à visée antalgique est envisageable.
7.3.2- Des complications
Les troubles du rythme et de la conduction
La bradycardie sinusale
Elle entre dans le cadre de malaise vagal et nécessite de l'atropine à la dose de O,Smg en
sous-cutanées ou intraveineuse.
La tachycardie sinusale
C'est un trouble du rythme de mauvais pronostic lorsqu'il persiste au delà de la phase aigue
douloureuse et est armonciatrice d'une insuffisance ventriculaire gauche.
L'extrasystole ventriculaire
Elle nécessite l'administration d'un bolus de 60 à80 mg de lidocai"ne, suivi d'une perfusion
à la seringue électrique de 1200 à 1600 mg/24h avec un contrôle de la kaliémie.
De plus en plus, l' amiodarone devient le traitement antiarythmique de référence.
La tachycardie ventriculaire
Quand elle est bien supportée sur le plan hémodynamique, une réduction médicamenteuse
peut suffire par la lidocaine ou l 'amiodarone (en bolus de Smglkg en 20mn suivi d'une perfusion en continue à la dose de 10 à 2Omglkg/24h).
La fibrillation ventriculaire
C'est l'urgence vitale qui exige une réanimation cardiorespiratoire efficace associée à un
choc électrique externe et à un traitement antiarythmique.
Le bloc auriculo-ventriculaire des IDM postéroinférieurs
Il témoigne d'une atteinte du nœud auriculo-ventriculaire et ne nécessite pas généralement
de pacemaker du fait de sa fréquence relativement rapide.
26
Le bloc auriculo-ventriculaire des intàrctus antérieurs
La mise en place d'un pacemaker transitoire s'impose dans ces cas car ce sont des blocs
brutaux et complets.
La fibrillation et le flutter auriculaire
Leur réduction est nécessaire car ils annoncent la survenue d'une insuffisance cardiaque. Il
faut associer au traitement digitalique ou à l' amiodarone, un traitement de l' œdème pulmonalie.
L'insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque gauche
Associe un œdème aigu du poumon et une tachycardie persistante nécessitant un traitement par
les diurétiques, les dérivés nitrés et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
L'insuffisance ventriculaire droite
Il faut éviter les diurétiques et les dérivés nitrés et assurer un remplissage efficace.
Le choc cardiogénique
C'est une complication redoutable qui se définie par une hypotension artérielle et un syndrome d'hypoperfusion liés à une baisse du débit cardiaque. Ce choc survient dans 8% des IDM, c'est
un facteur de gravité majeure responsable de décès précoce. La correction de l'hypoxie par la ventilation artificielle permet de réduire la pré et la post-charge.
Les complications mécaniques
La rupture de la paroi du cœur
Elle est responsable d'un tableau souvent brutal, parfois progressif. La chirurgie est systématique.
La communication interventriculaire
Elle nécessite la fermeture chirurgicale.
La rupture d'un pilier mitral
C'est une complication gravissime. La pose d'une prothèse doit être réalisée en urgence
associée à une revascularisation de la zone abîmée.
Les autres complications
Les phlébites et embolies
Leur prévention passe par une héparinothérapie efficace.
La péricardite
Un traitement par les anti-inflammatoires et une réduction des doses d'héparine de moitié
permet de juguler l'inflammation.
27
..
NOTRE ETUDE
I- METHODOLOGIE
1.1- Le cadre de l'étude
L'environnement au sein duquel l'étude a été réalisée est la Clinique Cardiologique de l'Hôpital
Aristide Le Dantec qui comporte :
- trois secteurs d'hospitalisation constitués de 48 lits dont un service d'unité de soins intensifs qui comprend 4 lits ;
- un secteur dévolu à la consultation qui est constitué de trois salles ;
- un secteur pour les explorations non invasives : l'électrocardiogramme de repos et d'effort, le Holter tensionnel, le Holter ECG et l'échographie Doppler cardiaque (trans-thoracique, trans-oesophagienne et de
stress) ;
- enfin, un secteur pour les explorations invasives, qui comporte une salle de cathétérisme et d'angiocardiographie équipée pour effectuer des cathétérismes cardiaques, des coronarographies et la mise en place de
stimulateurs cardiaques.
1.2- La population étudiée
Il s'agit d'une étude rétrospective menée à la clinique cardiologique de 1'hôpital Aristide le Dantec
à propos de dix-sept dossiers de patients admis pour un infarctus aigu du myocarde.
Cette étude a porté sur une période de treize mois, d'octobre 2002 à novembre 2003.
Le nombre total de patients admis pour infarctus aigu du myocarde, récent ou semi-récent pour la
même période s'élevait à quarante sept patients.
Malgré la faiblesse de l'échantillon, en particulier du nombre de thrombolyses effectuées, nous
avons tenté de comparer deux groupes, le premier constitué par les patients « non thrombolysés » et le
second par les patients « thrombolysés ».
1.3- La méthode d'étude
1.3.1- Le recrutement
Les dix-sept dossiers recrutés concernaient des patients hospitalisés pour un IDM à la phase aiguë.
Les critères d'inclusion étaient les suivants
- La survenue d'un angor typique;
- La prise en charge effective de cet angor dans le service de cardiologie dans les vingt quatre (24) heures
suivant l'apparition de la douleur;
- L'analyse d'un ECG de repos avec des critères positifs: le sus décalage de
ST de plus de 2mm dans au moins 2 dérivations précordiales et de plus de l mm dans les dérivations standards avec ou sans onde Q ;
- Et éventuellement le dosage enzymàtique (CPK, CKMB et/ou Troponîne).
Quant aux critères d'exclusion, ils étaient essentiellement liés au dépassement du délai de la prise
en charge de l'IDM à partir du moment de survenue de l'angor typique.
1.3.2- Les paramètres étudiés
1.3.2.1- L'interrogatoire
L'état civil
Il précisait l'âge du patient, le sexe, la profession ou le niveau socio-économique et le lieu de résidence.
28
Les antécédents
Nous avons recherché
- un passé d'angor ou d'infarctus du myocarde
- un diabète, une hypertension artérielle ou une maladie vasculaire associé, la goutte, une hypercholesté
rolémie;
- un tabagisme actif (durée de consommation, nombre par jour et nombre de paquets-année) ou passif
(durée d'exposition quotidienne et durée totale d'exposition) ;
- un éthylisme (la consommation quotidienne et le type d'alcool)
- une activité physique et sa durée moyenne par jour ou une notion sédentarité
- des antécédents chirurgicaux dont une chirurgie cardiovasculaire ;
- les antécédents gynécologiques (ménopause, prise de contraceptifs).
1.3.2.2- Les signes fonctionnels
Nous avons tenté d'apprécier:
- la douleur et ses caractères : le début des symptômes (avant les 2h, entre 2 et 6h, entre 6 et 12h, entre 12
et 24h) ; le type ; le siège et les irradiations ; l'intensité ; les facteurs déclenchants et les facteurs
calmants;
- le mode de consultation, directe ou indirecte
- les signes associés tels qu'une dyspnée, une syncope, un vomissement.
1.3.2.3- L'examen physique
L'examen général
L'état général
Il appréciait
- l'état de conscience
- la coloration des muqueuses
- les signes périphériques de défaillance cardiaque
Les constantes
Ont été évalués :
- la tension artérielle aux deux bras et la fréquence cardiaque
- la température
- la fréquence respiratoire
- la diurèse
- le poids, la taille et l'indice d'obésité (IMe)
L'examen des appareils
Cet examen a particulièrement concerné les organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau et abdomen.
L'évaluation de l'état cardio-pulmonaire s'est faite sur la classification de KlLLIP [1]
- Classe 1 : l'absence de râles crépitants aux bases et de bruit de galop ;
- Classe II : la présence de râles crépitants aux bases ou d'un bruit de galop
- Classe III : les râles crépitants sur plus de la moitié des champs pulmonaires, associés parfois
à un œdème pulmonaire ;
- Classe IV : le choc cardiogénique.
29
1.3.2.4- Les aspects paracliniques
L'électrocardiogramme
Il a pennis de détenniner le territoire de la nécrose. Nous avons ainsi recherché une ischémie sous
endocardique ou sous épicardique, une lésion sous endocardique ou sous épicardique, une onde Q
de nécrose, mais aussi des signes électriques associés à type de troubles du rythme ou de la conduction.
La biologie
Elle s'est appesantie sur la confinnation de l'IDM avec
- le dosage enzymatique: CPK, CKMB, Troponine, LDH, et Transaminases.
- la crase sanguine : Temps de Prothrombine, International Nonnalized Ratio, Temps de
Céphaline Activée, taux de plaquettes.
- la numération fonnule sanguine
- la glycémie
L'échocardiographie Doppler
Elle a pennis d'étudier:
- la cinétique des parois ventriculaires : septum interventriculaire, paroi postérieure du ventri
cule gauche, apex, paroi libre du ventricule droit, à la recherche d'une akinésie, d'une
dyskinésie.
- la fonction systolique ventriculaire gauche, en tenant compte de la fraction d'éjection nonna
lement supérieure à 55% et du pourcentage de raccourcissement supérieur à 28%.
- les dimensions des cavités et des parois.
- la morphologie et l'intégrité des valves et septa.
- l'état du péricarde.
- l'existence d'un épanchement ou d'un thrombus.
- les flux intracardiaques
1.3.2.5- Les complications
Elles ont été systématiquement recherchées. Ce sont des complications du type trouble du rythme
et/ou de la conduction ou hémodynamique.
1.3.2.6- Les aspects thérapeutiques
Il s'agit essentiellement du traitement de reperfusion par la thrombolyse et du traitement adjuvant.
1.3.2.7- L'évolution immédiate
La période d'évaluation a porté sur une semaine afin de déterminer la mortalité dans le court terme
pour l'ensemble des patients de notre étude. Pour les patients thrombolysés, le critère d'évaluation de l'efficacité du traitement a été la régression du courant de lésion à l'ECG.
30
II- LES RESULTATS
2.1- Le profil épidémiologique
2.1.1- L'âge et le sexe
11,8%
88,2%
Figure 1 : La répartition selon le sexe
Le sex-ratio est de 7,5 pour 1 en faveur des hommes (15 hommes et 2 femmes).
La moyenne d'âge est de 56,88 ans. Les âges extrêmes sont 38 ans et 73 ans.
Deux patients ont moins de 50 ans soit 11,76%.
La comparaison entre le groupe thrombolysé et Je groupe non thrombolysé composé respccti vement de cinq (5) et de douze (12) patients montre des chiffres relativement proches quant à l'âge moyen
de survenue de l 'IDM qui est respectivement de 58,8 ans et de 56,08 ans dans notre étude.
2.1.2- La prévalence
Le nombre de patients admis pour rDM aigu : elix-sept (7) cas représentent 36,17% de la population générale admise pour infarctus du myocarde pour la même période.
2.1.3- Les antécédents
Le tabagisme chronique actif a été incriminé dans la plupart des cas comme facteur de risque
majeur. En effet, il est retrouvé chez huit (8) patients, soit dans 47,05% des cas.
L'HTA a été retrouvée chez cinq (5) patients soit 29,41 % des cas.
Le diabète était présent dans 17,64% des cas, chez trois (3) patients. Il s'agissait de diabétiques non
insul ina-dépendants.
Deux (2) cas d'obésité et un (1) cas de surpoids ont été diagnostiqués. Cependant, ce facteur n'a
pas été pris en compte chez tous les patients.
L'association diabète et HTA D'a pas été retrouvée.
L'association classique diabète et obésité n'a été retrouvée que chez un (l) seul patient.
L'association tabagisme et HTA était présente chez deux (2) patients,
Un (1) patient a associé une HTA, lin tabagisme chronique, une obésité et une notion d'angor non
documenté.
Les anomalies lipidiques n'ont pas été prises en compte, car aucun des patients hospitalisés il'a présenté une anomalie de ce type documentée.
Parmi les dix-sept (17) patients étudiés, trois (3) ne présentaient ni tabagisme chronique, ni HTA,
ni diabète dans leurs antécédents. Cependant, une notion de stress professionnel intense a été rapportée
chez l'un d'eux. Le patienlle plus jeune appartenait à cette catégorie.
31
Les deux (2) femmes recrutées étaient en phase de ménopause sans aucune notion de prise d'oest roprogestatifs.
Une notion d'angor a été évoquée par trois (3) patients soil 17,64% des cas.
Une récidi ve a été notée sur un ID M séqueUaire postéro-diaphragmatiq ue.
A uçune notion ct' hérédité n'a été retrouvée.
Parmi les dix-sept (17) patients de la série, aucun n'avait une activité physique soutenue et réguhère.
2.1.4- Le type de consultation
9 (52,9%)
8 (47.1%)
Figure 2 : La répartition selon le type de consultation.
Neuf (9) patients sur dix-sept (17), soit (52.94%)
Il 'ont
pas consulté direcrement au service de cardiologie
ou un cardiologue en privé, mais plutôt un servÎce de médecine générale ou de médecine
a réorienté vers un service adéquat.
La comparaison des groupes « thrombolysés }) et
«
non thrombolysés
»)
ct 'urgence qui les
ne montre pas de différence
significative dans ce sens. Les consultations directe ou indirecte (patient adressé par un médecin) étaient
équitablement réparties dans ces deux groupes.
L'ECG n'a été pratiqué en dehors du service de cardiologie que dans deux (2) cas en visite de première
intention avant d'être orientés vers le service de cardi ologie, tandis que les sept (7) antres patients du
même groupe n'ont pu bénéficié ct' un ECG lors de leur consultation.
2.1.5- Le niveau socio-économique
8
7
~ 6
u
o
"C
5
e 4
~ 3
~ 2
1
o lL.:.";==:~:"'-""'c::.b~~~~~
Bon
Moyen
Revenus
Fïgure 3 : Répartition selon les revenus
Faible
Globalement, le niveau socia-économique des patients admis était faible : cette proportion de ta population représente 47.05% soit prés de la moitié de ta population étudiée. Ces patients avaient peu, voire pas
de revenus car souvent sans emplois.
Dans 41,17% les patients ont des revenus moyens.
Ces deux groupes réunis représentent 88,22% de la population de la série.
Seul deux (2) patients appartenaient à une catégorie socio-professionnelle relativement aisée.
En comparant les deux groupes « thrombolysés » et« oon thrombolysés », il apparaissait que dans le
premier groupe un (l) seul patient sur cinq (5) présentait un ni veau socio-économique bas, ce qui expliquait que cette tranche de population ail pu bénéficier de la thrombolyse ; tandis que dans la groupe« non
thrombolysés ». 50% des patients appClrtenaient à une catégorie sociale défavorisée (ni veau économique
faible ou moyen). Statistiquement, le test n'est pas. :;igniflcatlf.
2.1.6- Le milieu d'origine
47,1%
52,9%
Figure 4 : Répartition en fonction du lieu de résidence
Quant à leur origine, aucun de ces dix-sept (17) patients ne provenait d'un milieu rural, les milieux urbain
et sub-urbain se partageant équitablement la répartitioo des malades (Dakar et sa banlieue).
2.1.7- La race
La totalité des dix-sept (17) patients était de race noire.
2.2- Les ca ractéristiques cliniq ues
2.2.1- Le délai de consultation
7
6
<Il
3
5
QI
"'0
~
4
J:J
E
o
z
3
2
<a6h
13-24h
6 - 12 h
Délai de consultation
13
Figure 5 : Délai de consultation selon 3 tranches horaires
A partir du moment de la survenue de la douleur angineuse typique, 4 périodes ont été retenues
- moins de 2h : trois (3) patients soit 17,64% des cas.
- entre 2 et 6 h : deux (2) patients soit Il,76% des cas.
- entre 6 et 12h : cinq (5) patients soit 29,41% des cas.
- entre 12 et 24 h : sept (7) patients soit 41,17% des cas.
Le délai moyen de consultation est de 9,47 heures. Le nombre de patients ayant consulté avant la 6éme
heure se chiffre à cinq (5) soit 29,41 % des patients.
La tranche horaire où le taux d'admission était le plus significatif se situait entre 12 et 24 heures.
Dans le groupe« thrombolysés », tous les patients ont consulté dans un délai inférieur ou égal à 12 heures avec un délai moyen de consultation estimé à 4,2 heures ; tandis que seul 58,33% des patients du groupe« non thrombolysés »sont arrivés dans ce délai de 12 heures, prés de la moitié ont été reçus en consultation entre la douzième et la vingt-quatrième heure avec dans ce groupe un délai moyen de consultation
estimé à 13 heures.
2.2.2- La symptomatologie
Le diagnostic clinique était évocateur dans la majorité des cas : en effet, l'angor typique (94,11 % des cas)
était le symptôme majeur qui motivait la consultation.
Chez un (1) patient, il s'agissait de douleurs épigastriques pseudo-ulcéreuses.
Des manifestations à type de vomissement sont associées au tableau clinique dans 35,29% des cas.
2.3- Les complications associées
A la phase aiguë, ces complications étaient essentiellement d'ordre hémodynamique et électrique.
Un collapsus cardio-vasculaire était retrouvé dans 23,5% des cas à l'entrée.
Un trouble du rythme était présent à l'admission dans la même proportion : 23,5%. Chez ces quatre (4)
patients, il s'agissait respectivement d'une extrasystolie ventriculaire monomorphe, d'une extrasystolie
ventriculaire polymorphe, d'une extrasystolie ventriculaire bigéminée et d'une tachycardie ventriculaire.
Un (1) patient a associé un collapsus cardio-vasculaire et des troubles du rythme.
Dans 17,6% des cas, un trouble de la conduction a été observé. Il s'agissait dans les trois (3) cas de bloc
de branche droit complet, dont une (1) association avec un bloc auriculo-ventriculaire complet.
Un (1) patient a été admis en défaillance cardiaque gauche.
Chez aucun de ces patients un thrombus ou un anévrysme du ventricule gauche n'a été
retrouvé.
Aucune complication hémorragique n'a été observée dans la série.
Globalement, le groupe « thrombolysés » étaient proportionnellement plus graves d'emblée avec des
complications plus précoces; en effet, sur les cinq (5) patients de la série, trois (3) ont présenté respectivement un collapsus cardio-vasculaire associé à un trouble de la conduction à type de bloc auriculo-ventriculaire, un trouble du rythme à type d'extrasystoles ventriculaires bigéminées et un collapsus cardiovasculaire associé à une tachycardie ventriculaire compliqué d'un arrêt cardio-circulatoire qui a nécessité
une réanimation cardio-respiratoire.
34
2.4- Les caractéristiques paracliniques
2.4.1- L'ECG
Les différents territoires touchés par la nécrose myocardique sont répertoriés dans le tableau suivant
Tableau IV : Les différentes topographies électrocardiographiques.
Topographie
Fréquence %
Antérieure étendue
35,29
Postéro-inférieure
23,5
Antéro-septo-apicale
29,41
Circonférentielle
11,76
Ventriculaire droite
0
La localisation en antérieur étendue est prédominante dans 35,29% des cas. Dans 23,5% des cas, la localisation est postéro-inférieure. La topographie en antéro-septo-apicale est retrouvée dans 29,41 % des cas.
Dans deux (2) cas, l'IDM était circonférentie1. Aucune extension au ventricule droit n'a été notée.
Dans le groupe thrombolysés, la localisation antérieure est présente dans 60% des cas et la localisation
postéro-diaphragmatique représente 40% des cas. Dans le groupe non thrombolysés, la localisation antérieure représente 66,66 des cas contre 16,6% respectivement pour une atteinte postéro-diaphragmatique et
circonférentielle.
2.4.2- La biologie
La confirmation biologique n'a pas été effectuée chez 29,41 % des patients soit cinq (5) patients, ceci du
fait d'une grande indigence.
Le dosage de la troponine, permettant un diagnostic fiable a été fait dans 47,05% des cas soit chez huit (8)
patients.
Le dosage des CPK et CKi\1B a été réalisé chez sept (7) patients c'est-à-dire dans 41,17% des cas.
Le dosage de la LDH a été effectué chez un (1) patient.
Le dosage de l'ALPHA BDH et de la MYOGLOBINE n'a jamais été demandé.
Le dosage des transaminases a été réalisé chez trois (3) patients.
D'autres examens biologiques entrant dans le cadre du bilan standard ont été pratiqués à distance, en
dehors de la glycémie qui a été demandée systématiquement chez les sujets connus diabétiques (au nombre de 3).
Dans le groupe des« thrombolysés » le dosage de la Troponine a été demandé 3 fois sur 5 ; le quatrième patient a bénéficié d'un dosage des CPK et CK1\1B.
35
2.4.3- L'échographie Doppler
Le contrôle des paramètres échographiques permettant d'évaluer les conséquences de la nécrose sur le myocarde a été possible pour majorité des patients hospitalisés. En effet, à 12 reprises, l'échographie cardiaque
Doppler a été faite, soit un pourcentage de 70,58%.
Tableau V : Représentation de l'atteinte sectorielle de la cinétique myocardique
Territoires atteints par l'ischémie
Fréquence
Apex
35,29
Septum
58,8
Paroi inférieure
5,8
Paroi postérieure
23,52
Paroi latérale
11,76
Paroi antérieure
17,64
Paroi latérale du VD
5,8
Les troubles de la cinétique prédominent essentiellement au niveau du septum et à un degré moindre au
niveau de l'apex. Cette atteinte du septum est retrouvée dans 70% des échographies réalisées (soit dix cas
sur douze).
Une dysfonction ventriculaire gauche est effective dans la moitié des cas lorsque l'échographie a été faite
(six patients sur douze).
Dans le groupe non thombolysés 50% des patients ont présenté une atteinte de la fonction systolique ventriculaire.
L'échographie Doppler cardiaque a été réalisée chez quatre (4) patients thrombolysés » : deux (2) de ces
patients ont présenté après thrombolyse, une fonction systolique du ventricule gauche correcte.
2.5- Les caractéristiques thérapeutiques
La thrombolyse a été effective pour cinq (5) patients soit 29,41 % des patients admis pour IDM aigu.
Tous les protocoles de thrombolyse ont utilisé la streptase (1,5 millions d'unités en 60 min en intraveineuse). L'administration de streptase a été systématiquement précédée de corticoïdes.
Les différents délais de thrombolyse à partir du moment de la survenue de la douleur étaient respectivement
de:
- 04 heures (2 cas)
- 08 heures (2cas)
- 10 heures (1 cas).
Le délai moyen de thrombolyse a été de 7,3 heures à compter du moment de la survenue de la douleur.
36
Tableau VI : Délai entre la survenue de la douleur et la thrombolyse
Heure de la thrombolyse / douleur Fréquence
%
Patients non thrombolysés
12
70,6%
4h
2
Il,8%
1-
8h
2
Il,8%
1-
10 h
1
5,9%
Total
17
100,0%
•
La régression du courant de lésion à l'ECO témoignant de l'efficacité du traitement de reperfusion a été
observée chez tous les patients thrombolysés.
Le traitement adjuvant a été instauré chez tous les patients en fonction de leur état clinique.
Tableau VI : Récapitulatif des éléments du traitement adjuvant
Type de traitement
Fréquence%
Oxygène
100
Aspegic (antiagrégant plaquettaire)
100
ProdafalganlTemgesic (antalgique)
100
Lovenox (HBPM)
64.7
Calciparine (héparine standard)
23.52
Sintrom (AVK)
5.8
DobutaminelDopamine
23.52
(inotropes positifs)
TenorminelBlokium
(bétabloquants)
41.17
Insuline
5.8
Xvlocaine (antiarvthmioue)
17.64
Lenitral (nitrés serinwe électrique)
17.64
Risordan (nitrés per os)
41.17
Sédatifs
17.64
37
2.6- L'évolution immédiate
Sur l'ensemble des dix-sept (17) dossiers étudiés, huit (8) décès ont été constatés sur une période de 07
jours à compter de la date d'hospitalisation, soit un taux de 47,05%, cela correspond à près de la moitié
des IDM aigus.
Trois (3) décès sont survenus dans les 24 premières heures à compter de l'hospitalisation; dont deux (2)
avaient été hospitalisés dans un tableau de collapsus cardio-vasculaire associé à un bloc de branche droit
pour l'un et une tachycardie ventriculaire pour le second.
L'un (1) des patients admis en collapsus cardiovasculaire était par ailleurs diabétique et présentait une glycémie à l'entrée à 5,59g/l.
Un (1) décès est survenu dans les 48 heures, par arrêt cardio-circulatoire secondaire à un trouble du rythme (extrasystoles ventriculaires polymorphes à l'admission).
Quatre (4) décès ont été enregistrés dans le délai de 07 jours lors de leur hospitalisation à l'USIC, dont un
(1) décès pour un choc cardiogénique (collapsus cardio-vasculaire à l'entrée), et deux (2) décès par arrêt
cardio-circulatoire.
Deux (2) décès sont survenus parmi les cinq (5) patients « thrombolysés ». Ils avaient été admis pour un
IDM aigu associé à des complications, soit hémodynamique (collapsus cardio-vasculaire dans les deux
cas), soit rythmique (tachycardie ventriculaire pour un des patients). Il s'agissait dans les deux (2) cas
d'IDM antérieur étendu.
Dans le groupe « non thrombolysés », six (6) décès ont été enregistrés soit 50% des patients.
La comparaison des différents taux de mortalité dans les deux groupes thrombo1ysés et non trhombolysés
n'est pas significative sur le plan statistique, en effet le test ne permet pas de dégager une conclusion.
Tableau VII : Taux de mortalité
Décès
Fréquence
0/0
Non décédés
9
2,9%
Décédés
8
47,1%
Total
17
100,0%
5
Tableau VIII: Heure de décès par rapport à l'hospitalisation
Heure décès
--
Fréquence
0/0
Non décédés
9
52,9%
H2
1
5,9%
H6
1
5,9%
JI
1
5,9%
J2
1
5,9%
J3
1
5,9%
J4
3
17,6%
Total
17
100,0%
38
•
••
•
•
,~
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COMMENTAIRE
1- LE PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
1.1- La prévalence et l'incidence
Dans notre étude le nombre d'IDM aigus (dix-sept) hospitalisés de Novembre 2002 à Novembre 2003
représente 36,17% de l'ensemble des patients admis pour infarctus du myocarde (quarante-sept). Par rapport à la totalité des hospitalisations pour la même période (six cent soixante quinze), le taux d'IDM admis
à la phase aiguë représente 2,5% de l'ensemble des cardiopathies.
D'après l'étude prospective menée par BA [10] de Mars 1998 à Mars 2000 qui a regroupé 69 patients, la
pathologie coronarienne représentait 5,1% de l'ensemble des hospitalisations.
En France l'incidence est chiffrée à 120000 cas d'infarctus par an. La fréquence a été estimée à 430
patients hospitalisés pour insuffisance coronarienne aigue dont 170 pour IDM (soit 39,5% des cas).
Tableau IX : Les pourcentages de la maladie coronarienne dans certaines statistiques
hospitalières. [17J
Douala
Yaoundé
Kampala
Ndjamena
Bamako
Ouagadougou
Abidjan
(2000)
(2000)
(1995)
(1995)
(1994)
(1991)
(1991)
0,9
1,5
0,9
3,1
2,2
1,8
6,5
La faible part que représente les IDM admis dans nos régions par rapport aux séries occidentales et nordaméricaines trouverait son explication dans la faiblesse des moyens diagnostiques, responsable soit d'un
retard de diagnostic, soit de la méconnaissance de l'affection.
1.2- L'âge
Généralement l'infarctus du myocarde est une maladie de la 5 e décade.
Tableau X : Ages moyens observés au cours de certaines études. [10, 37, 40, 126, 133
Etudes ou auteurs
Notre étude
A.BA
DIAL
(HALD)
(HALD) (HPD)
Age moyen (ans)
56,88
62,7
Extrêmes (ans)
38-73
39-82
CORONAFRIC
THIAM USIK
(HPD)
(France)
55
55,5
56
40-68
28-85
37-88
HALD (Hopital Aristide Le Dantec- Dakar)
HPD (Hopital Principal de Dakar)
39
67
-
PRIMA
(France)
68
-
Globalement, les données obtenues au cours des différentes études menées au Sénégal et en Afrique sont
concordantes. Cependant les séries occidentales semblent enregistrer des moyennes d'âge plus élevées,
c'est à dire une survenue plus tardive d'événements coronariens aigus. Cette différence pourrait s'expliquer par une meilleure politique de prévention au niveau des populations occidentales par rapport aux facteurs de risque.
L'analyse des âges extrêmes permet également de mettre en évidence un phénomène relativement rare,
mais d'une grande importance: il s'agit de la survenue d'infarctus aigu du myocarde chez des sujets jeunes de moins de cinquante ans (28, 37, 38, 39 et 40 ans). Dans notre étude, un (1) seul patient est âgé de
moins de 40 ans.
1.3- Le sexe
Dans notre étude, 88,23% des patients sont de sexe masculin soit un sex-ratio de 7,5 en faveur des hommes, ce qui ne traduit pas la réalité observée dans la littérature.
En effet BA évoque un sex-ratio de 2,45 dans son étude, tandis que l'étude de DIAL retrouve un rapport
de 4 toujours en faveur des hommes (10,40].
Les chiffres évoqués ci-dessus sont corroborés par plusieurs études, dont l'étude PRlMA [37] avec un sexratio de 2,43.
lA-Le niveau socio économique
La catégorie sociale la plus représentati ve dans notre étude est représentée par des patients ayant des revenus faibles ou moyens, elle concerne 88,2% des patients.
Les chiffres annoncés par BA confirme cette constatation, en effet 84% des patients de son étude ont des
revenus bas.
Le cadre de recrutement représenté par l'hôpital A. Le Dantec peut constituer un biais de sélection car
excluant une partie de la population aisée. A contrario, DIAL qui a mené son étude au niveau de l'hôpital
Principal de Dakar retrouve une population relativement plus aisée [10, 40].
Cette différence de niveau socio-économique fortement influence la prise en charge des IDM selon la
structure d'accueil. En effet, pour ce qui concerne notre étude, quatre des cinq patients qui ont subi une
thrombolyse ont des revenus suffisants, alors que 50% des patients du groupe « non thrombolysés »sont
indigents, et par conséquent, n'ont pu bénéficier du traitement le plus adéquat.
1.5- Le milieu d'origine
Tous les patients recrutés dans notre étude proviennent d'un milieu urbain ou sub-urbain (Dakar et sa banlieue).
Une étude réalisée dans notre service, évoque des chiffres autour de 66,7% de patients en provenance d'un
milieu urbain [10].
Le caractère dramatique de l'IDM, notamment dans les premières heures expliquerait que les patients en
provenance du milieu rural décédaient avant leur am vée à l'hôpital, ou que ces patients étaient d'emblée
exclus du recrutement car le délai d'admission était largement dépassé du fait de l'éloignement (au-delà
de 24 heures).
Le manque d'information médicale et d'éducation en zone rurale explique aussi ce biais dans le recrutement par rapport au milieu d'origine.
40
11- LES ANTECEDENTS ET LES FACTEURS DE RISQUE
2.1- L'angor d'effort
Il a été évoqué dans 17,64% dans notre série.
Cette notion d'angor est retrouvée chez 27,5% des patients au cours d'une étude réalisée au sein de la clinique cardiologique de Le DANTEC.
Aucun des patients de notre série n'a présenté un IDM ancien documenté.
Dans l'étude« The 60 minutes Myocardial Infarction Project » 19% de récidives ont été notées sur une
population de 14980 cas d'IDM [124].
2.2- Le tabagisme
Le tabagisme chronique actif est apparu comme le facteur de risque majeur prédominant. Il est présent
dans 47,05% des cas, soit un peu moins de la moitié des patients de notre série.
DIAL retrouve ce facteur de risque dans 47% des cas, suivi de 1'HTA et du diabète [40].
Dans l'étude CORONAFRlC 59,2% des patients présentaient ce facteur de risque [128].
Une étude prospective effectuée à Souss (Tunisie) portant sur 232 patients atteints d'IDM retrouve une
notion de tabagisme dans 70% des cas concernant presque exclusivement des honunes [93].
Une étude contradictoire publiée dans GUSTO-1 (40599 patients dont 2287 angiographies et 1092 coronarographies post-thrombolyse) a porté sur l'évaluation de l'effet bénéfique paradoxal du tabagisme [12].
Ce paradoxe fumeur s'expliquerait par le fait que :
- les patients tabagiques sont plus jeunes et ont moins de facteurs de risque associés.
- l'atteinte coronaire est plutôt monotronculaire prédominant sur la coronaire droite [65].
-la mortalité pré-hospitalière étant plus importante chez les fumeurs, il y aurait une sélection d'un sous
groupe à moindre risque.
- le tabac induirait un phénomène de« préconditionnement »myocardique à l'ischémie.
Toutefois comme l'ont démontré de nombreuses études, la survenue d'un infarctus étant 3 fois supérieur
chez les fumeurs, la résultante de la mortalité est plus importante dans cette tranche de population et plaide donc en faveur de l'arrêt du tabac.
2.3- L'hypertension artérielle
Dans notre série, elle se classe au 2e rang des facteurs de risque prédominants derrière le tabagisme, dans
une proportion de 29,41 %.
L'étude prospective de BA annonce des chiffres beaucoup plus significatifs de l'ordre de 59,4% [10].
L'enquête CORONAFRIC quant à elle retrouve 55,3% d'hypertendus dans sa série, alors que pour FERRlERES 61 % des patients parmi ces 500 coronariens sont étiquetés hypertendus [49, 128].
2.4- Le diabète
Trois (3) patients sur dix-sept (17), soit 17,61 % des patients sont diabétiques non insulino-dépendants.
L'étude de BA retrouve 30,4% de diabétiques. Cette notion est objectivée dans 27 ,3% des cas au cours de
l'enquête CORONAFRIC. Et, selon l'étude GUSTO-1 le diabète concerne 10 à 25% des patients hospitalisés pour IDM [10, 95, 128].
41
2.5- L'obésité
Ce facteur de risque a très peu été pris en compte pour être évalué au cours de notre étude.
L'obésité androïde associée à un risque plus accru d'accidents coronariens était prédominante au cours de
notre étude.
2.6- L'hypercholestérolémie
L'hypercholestérolémie comme l'obésité n'a pas été documentée dans notre étude.
Dans l'étude CORüNAFRIC, elle est observée dans 35,2% des cas [128].
Une étude prospective française a révélé que l'incidence annuelle de la cardiopathie ischémique est de
0,29% pour des sujets ayant une cholestérolémie inférieure à 1,8g1L et de 1,29% pour une cholestérolémie
supérieure à 2,8g1L.
2.7 Le stress
Le facteur n'a été évoqué qu'à une seule reprise dans notre série. Il s'agissait notamment d'une notion de
stress professionnel.
Il est établi que ce facteur intervient pour une bonne part dans la survenue d'accidents coronariens, cependant il reste un élément difficile à apprécier objectivement.
2.8- L'hérédité
Dans aucun des cas, la notion d'hérédité ou d'antécédent familial connu n'a été évoquée au cours de notre
série.
2.9- La ménopause et les oestroprogestatifs
L'échantillon concernant les femmes dans notre série est relativement faible, nonobstant ce fait, on constate que les deux femmes incluses dans notre étude sont en période de ménopause.
Elles s'inscrivent dans la moyenne retrouvée dans la littérature qui relie l'augmentation d'événements
coronariens à un déficit d'oestrogènes au cours de la ménopause.
La notion de prescription d'oestroprogestatifs n'a pas été retrouvée chez les deux femmes de notre série.
2.10- L'absence de facteurs de risque documentés
Trois (3) patients de notre étude, dont le plus jeune n'ont présenté aucun facteur de risque.
Chez ces patients il est licite d'évoquer la survenue d'une anomalie de naissance des artères coronaires ou
d'un spasme coronaire, ou alors l'existence de ponts myocardiques.
42
111- LE DELAI D'ADMISSION
Dans notre étude le délai moyen de consultation est de 9,47 heures. Le nombre de patients qui ont été
admis dans les 6 heures (délai où les bénéfices thérapeutiques sont optimaux) représente 29,41% des cas.
Dans l'étude PRlMA portant sur 2519 patients, le délai médian d'admission est de 04h 30mn, ce délai étant
considéré comme élevé [37].
Une étude menée à Souss en Tunisie sur 232 patients retrouve un délai moyen d'admission en Unité de
Soins Intensifs Cardiologique, qui varie de 14 h 21 min à 19 h 16 min [93].
Les délais importants d'admission lors de cette étude ont été rapportés à une latence du patient.
Les chiffres annoncés dans notre étude bien qu'étant inférieurs à ceux obtenus dans l'étude de Souss, restent néanmoins très éloquents, avec une part très faible de patients admis dans les 6 premières heures, délai
au-delà duquel la« golden hour » est largement dépassée.
Il a été globalement observé que les patients avec des antécédents familiaux de maladie coronaire ou avec
un antécédent persoIUlel d'infarctus se présentent plus tôt, et qu'inversement les patients sans antécédents
se présentent plus tard.
Tableau XI_: Délais moyens d'hospitalisation dans certaines séries occidentales [94, 124]
Auteurs ou études
Pays
Année
Délai moyen
Maheu
Brandt et Beard
France
France
1992
1994
13+-19 h
6,7 h
The Worcester
Heart Attack Study
Usa
1994
4,6 h
The 60mn Myocardial
Infarction Project
Allemagne
1994
2,6 h
IV- LES DONNEES CLINIQUES
4.1- La douleur précordiale
Elle représente le maître symptôme et est présente dans 94,11 % des cas. Dans tous les cas, il s'agit d'un
angor typique qui a motivé la consultation.
Les trois (3) patients diabétiques recrutés dans notre série ont tous été symptomatiques.
4.2- Les signes digestifs
Des symptômes à type d'épigastralgies n'ont été évoqués que chez seul un patient. Ce signe atypique a pu
retarder son arrivée à l'hôpital, en effet le délai de consultation de ce patient est compris entre 12 et 24
heures.
Quant aux vomissements ils sont présents dans 35,29% des cas : le plus souvent il s'agissait d'infarctus
inférieurs.
BA rapporte que 34,8% de ces patients ont présenté des vomissements concomitamment à l'angor
43
v- LES
COMPLICATIONS
5.1- Le choc cardiogénique
Il a été au premier plan des complications aigues. En effet, 23,5% des patients sont arrivés dans un tableau
de collapsus cardio-vasculaire dans notre étude. Cette complication du stade IV de KILLIP n'a pas été évoquée dans l'étude de BA [10].
Dans la littérature, le choc cardiogénique connaît une incidence de 10% de l'ensemble des IDM.
D'après l'étude GUSTO-l portant sur 41 021 patients, 7,2% soit 2972 patients ont présenté un collapsus cardio-vasculaire, soit à l'admission (lI %), soit dans les 48 heures qui suivent leur admission (89%) [14].
Les complications associées étaient plus fréquentes chez les patients en collapsus.
Cette étude prospective a permis d'aboutir à des implications pouvant permettre de réduire l'incidence de
survenue d'un collapsus cardio-vasculaire: il s'agit de la précocité du traitement de reperfusion, la nécessité d'une reconnaissance et d'un traitement précoce des récidives d'ischémie, l'intérêt du rt-PA avant l'installation du choc.
Cette complication témoigne de l'existence d'une nécrose myocardique étendue. Parfois, elle est liée à un
trouble du rythme et de la conduction grave ou à une complication mécanique.
Le choc cardiogénique est responsable d'une lourde mortalité, estimée à 80% (avant l'ère de la reperfusion).
Selon les observations de GUSTO-l la pose systématique d'un ballonnet de contre-pulsion chez les patients
présentant un choc cardiogénique à la phase aiguë permet d'augmenter les chances de survie de ces patients
par une réouverture précoce de l'artère responsable [7]. Cependant, cette technique reste peu utilisée, particulièrement en Europe (7,2%) comparativement aux Etats-Unis (32%).
5.2- L'insuffisance ventriculaire gauche
Elle correspond au stade III de KILLIP. Elle n'a été observée que chez un seul (1) patient dans notre série.
Au cours de l'étude USIK, le stade III est rencontré dans 7% des cas [133].
BA retrouve cette complication dans 14,2% des cas d'IDM [10].
5.3- Les troubles du rythme
Ils sont observés chez 23,5% de nos patients, dans la même proportion que le choc cardiogénique.
KOUASSI dans une étude menée sur l'IDM aigu en Côte d'Ivoire rapporte que de 20% des patients recrutés présentait un trouble du rythme [85].
5.4- Les troubles de la conduction
Les trois cas de trouble de la conduction observés dans notre étude sont essentiellement des blocs de branche droits complets, dont un associé à un bloc auriculo-ventriculaire complet.
Le taux de patients présentant un trouble de la conduction dans une étude menée au sein de la clinique cardiologique de l'hopital Aristide Le DANTEC est de 17,3% [10].
GUSTO-l rapporte dans son étude que sur 26003 patients, 420 présentaient un bloc de branche complet,
dont 131 blocs gauches et 289 blocs droits [70].
Chez les patients présentant ce bloc de branche droit, la topographie de la nécrose était antérieure dans 56%
des cas.
44
La mortalité enregistrée en présence d'un bloc de branche à l'admission est de 18%.
L'évolution dans ce cas est souvent émaillée de troubles du rythme ou de la conduction. Cependant les
résultats obtenus au cours de cette étude sont à nuancer du fait de l'existence d'un biais de sélection relatif à la difficulté de poser le diagnostic de bloc gauche particulièrement en cas d'infarctus.
5.5- Les complications hémorragiques
Aucune complication documentée de ce type n'a été enregistrée dans notre série, y compris parmi les cinq
patients trhombolysés.
Dans la littérature, ces complications hémorragique post-thrombolyse sont retrouvées dans 5% des cas. Ce
sont souvent des hémorragies graves, en particulier cérébrales (moins d' 1%).
Quatre facteurs prédictifs indépendants de survenue d'une complication hémorragique sévère ou modérée
après thrombolyse ont été identifiés par une étude GUSTO-1 [18]. Il s'agit de l'âge élevé, du faible poids
corporel, du sexe féminin et du type africain.
5.6- Les autres complications
Des complications à type d'extension au ventricule droit ou de rupture septale n'ont pas été retrouvées au
cours de notre étude. Il est à noter qu'aucune vérification autopsique n'a été réalisée.
BA rapporte un cas de rupture septale post-infarctus dans son étude.
FIORENCIS a observé 7 cas de rupture sur 304 cas d'IDM aigus [10, 50].
Le diagnostic est apporté par l'échographie cardiaque Doppler.
Il s'agit d'une urgence chirurgicale majeure qui requiert une correction dans les plus brefs délais. Quant à
l'extension de l'infarctus au ventricule droit, BA la retrouve chez 2,9% de ses patients dont Il,1 % secondaire à un infarctus inféri eur [10].
VI- LES DONNEES PARACLINIQUES
6.1- L'ECG
La localisation antérieure a été prédominante dans notre étude, elle représente 64,7% des localisations, suivie de la localisation inférieure: 23,5% des cas.
BA annonce 69,4% de localisation antérieure parmi les IDM recrutés dans son étude [10].
KlNGUE au Cameroun retrouve la même localisation dans 73% des cas [82].
Les chiffres de DIAL confirment cette topographie antérieure avec une localisation antéro-septale prédominante parmi les 15 cas thrombolysés [40].
6.2- La biologie
Près du quart, c'est à dire 30% des patients de notre série n'a pu bénéficier d'examens biologiques en
urgence, en particulier du dosage enzymatique, en raison d'une indigence manifeste.
Dans le groupe « thrombolysés » qui représente la tranche de population la plus aisée de notre étude le
bilan biologique a été effectué 4 fois sur 5.
Le dosage de la Troponine qui constitue le facteur le plus fiable, mais aussi le plus coûteux a été effectué
dans 47% des cas et les CPK-CKMB ont été demandés dans 41 % des cas.
45
6.3- L'échographie Doppler
Cet examen de routine a été pratiqué assez fréquemment ; 70,58% des patients de notre étude en ont bénéficié. Lorsqu'il n'a pas été réalisé, dans la plupart des cas l'état hémodynamique instable du patient ne le
permettait pas.
L'atteinte du septum et de l'apex est quasi-systématique dans notre série (70% des atteintes de la cinétique). L'altération de la fonction systolique du VG a été objectivée chez 50% de nos patients.
BA signale que 87% des IDM de son étude ont une fonction ventriculaire gauche altérée [10]. Au cours de
l'étude USIK cette atteinte n'est retrouvée que chez 17% des patients [133]. Cette différence pourrait s'expliquer par la survenue d'infarctus sur des myocardes préalablement lésés dans le cas de nos séries, ou par
les conséquences d'une prise en charge relativement plus tardive de notre part.
La fraction d'éjection reste un déterminant majeur de survie à moyen terme après un IDM. Cependant, ce
critère n'est pas apparu dans la littérature comme un paramètre détenninant permettant de préciser un
avantage certain du groupe des « thrombolysés »sur le groupe des non « thromb01ysés ».
6.4- Le télé cœur
Aucun des dix-sept patients de la série n'a bénéficié d'un télécoeur ; le plateau technique d'explorations
non invasives de la clinique cardiologique ne dispose pas d'appareil mobile de radiologie.
6.5- La coronarographie
Elle est indispensable dans l'évaluation du réseau coronaire, en particulier de sa perméabilité.
Bien que disposant d'une salle d'explorations cardiaques invasives, la réalisation de cet examen par l'équipe médicale de la clinique cardiologique n'est pas de pratique courante.
VII- LES DONNEES THERAPEUTIQUES
7.1- La thrombolyse
Dans notre série cinq (5) patients sur dix-sept (17) ont été thrombolysés, soit 29,41 % des patients sur une
période de 13 mois.
BA rapporte un (1) seul cas de thrombolyse dans son étude portant sur 69 patients sur une période de deux
ans [10].
Bien que peu significative, on note toute proportion gardée une légère augmentation du nombre de sujets
thrombolysés au niveau de la clinique cardiologique de l'hôpital A. Le DANTEC. De Février 1996 à Mars
1997, soit une période de 13 mois DIAL a enregistré 15 cas de thrombolyse sur 147 patients admis pour
IDM au niveau de l'hôpital Principal de Dakar. Le taux moyen actuel de thrombolyse dans les séries occidentales varie entre 40 et 50%.
Globalement le taux de thrombolyses réalisées en cas d'IDM aigu dans nos régions reste en deçà des
moyennes en valeur absolue et relative par rapport aux séries européennes ou nord-américaines.
46
Tableau XIII : Pourcentage de patients
Etudes
ou
auteurs
Fréquence
thrombolysés dans certaines séries.
PRIMA
(1995)
[37]
MAHON
[76]
[37]
MONICA
(1990)
[37]
CAMI
(Canada)
RUSTICE
(1995)
[37]
BA
DIAL
(2000) (1997)
[10]
[40]
36
28
40
44
50
1.4
NOTRE
ETUDE
(2003)
10.2
29.4
Le seul thrombolytique utilisé au cours de notre étude est la streptase malgré les inconvénients qu'elle présente par rapport aux thrombolytiques de nouvelles générations, à savoir : la demi-vie longue, l'absence de
spécificité pour la fibrine, la fréquence des réactions allergiques, une revascularisation à 90mn et un « TIMI
» faibles [130].
Cette utilisation exclusive trouve son explication dans la modicité relative du coût de la streptase.
Le délai moyen de thrombolyse dans notre étude est de 7,3 heures à compter de la survenue de la douleur,
avec un délai moyen de prise en charge à partir de l'admission au sein de la clinique cardiologique de 3,75
heures. Cet écart observé entre l'admission et le moment réel de la prise en charge reflète une latence imputable au médecin ou à la structure hospitalière d'accueil et participe à aggraver le pronostic des IDM.
Tableau IV : Délai de consultation
Thrombolyse
<6 h
6-12 h
13-24 h
TOTAL
Patients non thrombolysés
2
3
7
12
Patients thrombolysés
3
2
o
5
TOTAL
5
5
7
17
DIAL rapporte que parmi les quinze (15) patients de sa série 93,3% (soit 14/15) ont été thrombolysés avant
la 6e heure, contre un (1) patient thrombolysé entre la 6 e et la 12 e heure [40].
L'étude PRIMA annonce un délai de prise en charge de 4h 30mn à compter de la survenue de la douleur
[37].
Dans la littérature, plusieurs études comparant différents thrombolytiques ont été menées .
. Une étude publiée dans GUSTO-l a comparé 4 stratégies thrombolytiques pour le traitement de l'IDM
[125].
Les 4 stratégies concernées par cette étude sont les suivantes : la streptokinase et l' héparine sous-cutanée,
la streptokinase et l'héparine intra-veineuse, le rt-PA à posologie accélérée et l' héparine IV, la combinaison rt-PA et héparine IV.
L'objectif principal était de déterminer la mortalité à 30 jours. Les résultats obtenus ont confirmé la supériorité du rt-PA à posologie accélérée par rapport à la streptokinase (qui était en 1993 l'agent de référence)
et renforcéridée que l'amélioration de la perméabilité coronaire permet de réduire la mortalité. Les études
GISSI 2 et ISIS 3 n'avaient pas pu permettre d'arriver de manière formelle à ces mêmes conclusions.
Cependant une autre constatation va nuancer ces résultats : le rt-PA qui apparaît comme l'agent thrombolytique le plus efficace et aussi le plus fibrinospécifique, entraîne d'avantage d'hémorragies intra-cérébrales [58, 76].
47
D'autres travaux issus de l'étude GUSTO-l évoquent l'avantage du rt-PA qui réduit la mortalité à un an de 1%
en chiffre absolu par rapport à un traitement par la streptokinase. Ce bénéfice est surtout acquis dans les premiers jours et n'augmente pas au-delà du 2e mois.
7.2- Le traitement adjuvant
Au cours de notre étude, l'oxygène a été administré à tous nos patients.
L'administration de l'aspirine soit per os ou par voie intra-veineuse a été faite de manière systématique. Elle
reste le premier traitement antithrombotique à associer à la thrombolyse et ceci a été démontré par l'étude ISIS
2 [73].
Le traitement antalgique a également fait partie intégrante du traitement. Il s'agit principalement du prodafalgan® en intra-veineuse ou de dérivés morphiniques sublinguaux.
Le traitement anticoagulant par l'héparine standard a été supplanté par les HBPM (héparines de bas poids moléculaire), du fait de leur stabilité et de leur maniabilité. Ceci est en particulier vrai dans notre contexte hospitalier où les contrôles biologiques sont difficiles à effectuer.
L'énoxaparine a été l'HBPM la plus fréquemment utilisée au cours de notre étude. Dans la littérature ce sont
essentiellement l' énoxaparine et la daltéparine qui ont été testées par plusieurs études : AMI -SK ou HART II
[118].
Les dérivés nitrés ont souvent été prescrits aux patients de notre étude, notamment à visée antalgique, malgré la
controverse quant à leur utilisation systématique.
Les bêtabloquants ont largement été utilisés, en dehors des contre-indications, dans le but réduire la mortalité,
le taux de récidive et l'incidence de la fibrillation ventriculaire.
Quant aux TEC (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) malgré leur action certaine sur le remodelage ventriculaire, leur prescription en première intention a été timide dans notre série. Seul quatre (4) patients en ont bénéficiés [51].
Les troubles du rythme enregistrés dans notre étude ont tous bénéficié d'un traitement par la lidocaïne. Les derrùères publications tendent à donner une part de plus en plus importante à l' amiodarone dans la prise en charge
de ces troubles du rythme.
Les inhibiteurs des récepteurs de l'agrégation plaquettaire comme adjuvant à la thrombolyse n'ont pas été utilisés chez nos patients thrombolysés malgré leur effet sur l'amélioration des flux des artères coronaires (études
TIMl 14, SPEED, TNTRAOMI) [8, 69, 100, 101].
Des études déjà réalisées ou en cours (GUSTO-1, ASSENT III) tentent de confinner leur bénéfice clinique réel
[101].
VIII- L'EVOLUTION ET LE PRONOSTIC
Huit (8) cas de décès ont été enregistrés au cours de notre étude portant sur dix-sept patients, soit 47,05%
des patients sur une période d'évolution d'une semaine.
Deux décès sont survenus panni les cinq patients thrombolysés. Il s'agissait d'IDM antérieur étendu dans
les deux cas, admis dans un tableau de collapsus cardio-vasculaire, dont l'un était associé à une tachycardie ventriculaire.
Par ailleurs, un des patients thrombolysés a subi un MCE (massage cardiaque externe) suite à un arrêt cardio-respiratoire, alors que le MCE fait partie des contre-indications de la thrombolyse.
BA a également enregistré un lourd taux de mortalité au cours de son étude, vingt-et-un (21) patients étant
décédés, soit un taux de 30,4%.THIAM retrouve respectivement 10,5% et 10% de mortalité hospitalière
[127].
48
Selon KLEIMAN et coll., la mortalité dans les 24 premières heures de l'infarctus du myocarde représente 40% de la mortalité globale, malgré les stratégies modernes de reperfusion, on parle de« mortalité paradoxale » ; de plus les patients qui décèdent dans les 6 premières heures sont plus souvent diabétiques et
porteurs d'une coronaropathie préexistante, ils présentent également avec une plus grande incidence un
état de choc cardiogénique [83].
D'après NEWBY et coll. (GUSTO-l) le taux de mortalité dans les 2 premières heures est de 5% et il passe
à 6% après la 6 e heure. Cette étude présentait cependant un biais de sélection car elle excluait dans son
recrutement les patients à risque. En effet, la mortalité hospitalière apparaît plus importante dans les registres incluant des infarctus à tout venant: les études STEVENSON, RUSTIGE et MAHON annoncent des
taux de mortalité respectivement à 15%, 17% et 18% [37].
Globalement une relation linéaire a été établie entre le bénéfice obtenu en terme de vies sauvées et le délai
de reperfusion précoce. Il existe en effet une relation entre la reperfusion précoce, la restauration d'un
flux TIMI 3 et la réduction de la mortalité [104, 125].
D'autres facteurs de décès précoces ont été évoqués : la dysfonction ventriculaire gauche, la rupture cardiaque, les arythmies de reperfusion.
L'étude GUSTO-l (70] a permis d'établir une valeur prédictive de l'ECG initial chez les patients présentant un IDM aigu. Cette étude a porté sur 34166 patients. Les résultats ont établi que:
- La fréquence cardiaque apparaît comme le meilleur critère pronostique à 30 jours.
- L'amplitude du décalage du segment ST est classiquement corrélée à la masse myocardique.
- Une relation a été aussi établie entre le nombre de dérivations intéressées par la modification de ST et la
survenue de décès.
- Une relation entre la surmortalité et l'allongement du QRS traduisant une extension de l'ischémie au faisceau de conduction a été évoquée. La conséquence serait une majoration du risque de rupture cardiaque.
- La surmortalité a aussi concernée des patients présentant une récidive ischémique en inférieur, due à des
lésions pluritronculaires.
IX- LE COÛT
La thrombolyse s'est imposée comme le traitement indiscutable de l'IDM, or les disparités des prix des
agents thrombolytiques et la variabilité des attitudes thérapeutiques ont un impact considérable sur les
coûts d'hospitalisation.
Lorsque l'on doit comparer l'efficacité d'un thrombolytique par rapport à un autre, on recherche le coût
additionnel et le gain en termes de survie. Cependant le but de l'évaluation du coût- efficacité répond d'abord à un impératif moral : la recherche à efficacité équivalente du coût le moins élevé.
Il est difficile d'évaluer le coût exact de la prise en charge globale de l'infarctus aigu du myocarde dans
nos régions. Toutefois, le prix des thrombolytiques reste élevé eu égard aux revenus moyens de la populations générale.
Dans les pays développés, le coût moyen établi est de 3429 euros pour un patient thrombolysé avec la
streptokinase, il est majoré de 10% si l'angioplastie est différée et de 45% si l'angioplastie est systématique.
L'utilisation du rt-PA entraîne quant à elle une majoration de 37% du coût moyen [87].
49
CONCLUSION
Cette étude rétrospective menée à la clinique cardiologique de l'hôpital A. Le DANTEC à propos de
(dix-sept) 17 patients admis pour un infarctus aigu du myocarde sur une période de 13 mois de octobre
2002 à novembre 2003 a permis de mettre en évidence l'évolution des pratiques hospitalières, particulièrement en termes de prise en charge thérapeutique.
Le nombre d'infarctus du myocarde admis à la phase aigüe est relativement faible, il représente
36,17% de l'ensemble des IDM hospitalisés pour la même période (13mois) et 2 ,5% de l'ensemble des
cardiopathies admise à la clinique cardiologique de 1'hopital A. Le Dantec toujours pour la même période.
L'âge moyen de survenue de l'IDM dans notre série est de 56,88 ans avec toutefois de rares cas de
survenue précoce chez des sujets de moins de 40ans.
Quant au sex-ratio exprimé dans notre étude, il montre un déséquilibre inhabituel en faveur du sexe
masculin, il est en effet de 7,5.
La population concernée par le recrutement est globalement indigente. Ce facteur économique a
une influence capitale sur la prise en charge thérapeutique des infarctus aigus du myocarde.
Le tabagisme chronique actif arrive au premier rang des facteurs de risque majeurs. Il a été retrouvé dans 47,05% des cas, suivi par l'hypertension artérielle et le diabète avec respectivement: 29,41 % de
cas et 17,61 % de cas.
Parmi les dix-sept patients de la série, trois (3) n'ont présenté aucun facteur de risque, ce qui incite à évoquer la survenue d'un spasme myocardique ou l'existence d'un pont myocardique ou d'une anomalie de naissance des artères coronaires.
Le délai de consultation pour la plupart des malades de notre étude est long par rapport à la survenue des symptômes. Le délai moyen de consultation est de 9,47 heures avec un faible taux de patients vus
avant la 6e heure, il a été établi à 29,41 %.
Le principal motif de consultation a été la survenue d'une douleur angineuse typique.
Des complications hémodynamiques à type de collapsus cardio-vasculaire ont été rencontrées dans
23,5% des cas, suivies par des troubles du rythme dans la même proportion et des troubles de la conduction, représentés essentiellement des blocs de branche droits complets.
Dans 70% des cas, une confirmation biologique a été effectuée. Il s'agit principalement du dosage
de la Troponine dans 47% des cas et des CPK-CKMB dans 41 % des cas.
30% des patients de notre série n'ont pu bénéficier de ces examens biologiques pour cause d'indigence.
La topographie électrocardiographique prédominante a été le territoire antérieur, suivie du territoire inférieur.
L'échocardiographie Doppler pratiquée chez 70,5% des patients objectivent une atteinte quasisystématique de l'apex, avec une atteinte de la fonction ventriculaire systolique dans 50% des cas.
Aucun patient de notre étude n'a bénéficié de la coronarographie, dans le cadre d'une évaluation
de la perméabilité du réseau coronaire, ni d'une angioplastie coronaire, comme stratégie de reperfusion.
50
, J
Dans ce sens, un faible taux de thrombolyse a été enregistré au cours de notre étude. Seuls 29,41 %, soit
cinq (5) patients sur les dix-sept admis pour un infarctus aigu du myocarde en ont bénéficié.
Le principal agent thrombolytique utilisé a été la streptokinase avec un délai moyen de thrombolyse relativement long de 7,3 heures dont un temps de latence de 3,75 heures en moyenne imputable à la structure hospitalière d'accueil.
En dehors de la streptokinase les moyens médicamenteux les plus utilisés sont
L'aspirine, les antalgiques, les dérivés nitrés à visée antalgique, cela malgré les recommandations
des derniers consensus thérapeutiques et enfin les bétabloquants.
Quant aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion malgré leurs effets bénéfiques connus sur le remodelage ventriculaire, ils ont été sous-utilisés chez ces patients à la phase aigue de l'infarctus.
Le taux de mortalité enregistrée est élevé, en effet 47,05% de nos patients sont décédés dans un
délai de 07 jours.
Il apparaît enfin que le coût engendré par la prise en charge de l'infarctus du myocarde par une
stratégie de reperfusion, plus particulièrement la thrombolyse en ce qui concerne notre étude, est difficilement supportable pour la majorité des patients recrutés au niveau de la clinique cardiologique de l'hopital
A. Le Dantec du fait de leur indigence.
Cette étude devrait inciter les pouvoirs publics à mettre en œuvre des stratégies hardies d'organisation des
structures de santé, permettant de réduire le taux élevé de morbi-mortalité enregistrée dans les services
d'urgences des hôpitaux publics
a court et moyen terme. D'où la nécessité de
:
promouvoir une politique de prévention primaire particulièrement la lutte contre les différents facteurs de
risque et de prévention secondaire de la maladie coronaire ;
De mettre en place des campagnes d'information auprès du public et de tout le personnel médical et paramédical pour réduire le délai entre le début de la douleur et la première prise en charge ;
De développer des protocoles simplifies de thrombolyse, applicables le plus rapidement et le plus aisément
possible;
De développer la thrombolyse pré-hospitalière lorsque les protocoles simplifiés seront valides ;
Et enfin, d'envisager pour le futur la mise en place de centres spécialisés pour la réalisation d' angioplastie primaire.
51
ICONOGRAPHIE
Age:
52 ans
Diagnostic: ID M antérieur étendu (préthrombolyse)
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Age:
52 ans
Diagnostic: ID M antérieur étendu (postthrombolyse)
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« L'UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
N'ENTEND DONNER AUCUNE APPROBATION, NI
IMPROBATION AUX OPINIONS EMISES DANS LES
THESES.
CES OPINIONS DOIVENT TRE CONSIDEREES
COMME PROPRES A LEURS AUTEURS. »
SERMENT D'HIPPOCRATE
((En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers
condisciples, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de
l'honneur et de la probité dans l'exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuitement à l'indigent et je n'exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail.
Admis dans l'intimité des maisons, mes yeux n y verront pas
ce qui s y passe ,. ma langue taira les secrets qui me seront
confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à
favoriser le crime.
:.;
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai
à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à
mes promesses. Que je sois couvert d'opprobres et méprisé de
mes confrères si j y manque. »