La cardiopathie ischémique chronique

C U R R I C U LU M
Forum Med Suisse No 48 28 novembre 2001
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La cardiopathie ischàmique
chronique
W. Angehrn
Introduction
La cardiopathie ischémique est l’une des maladies les plus fréquentes dans les pays industrialisés et socio-économiquement très développés.
En règle générale, l’athérosclérose coronaire
évolue très lentement et sa manifestation clinique fait suite à une très longue phase préclinique.
L’étude de Framingham a enregistré un angor
chronique comme première manifestation chez
32% des hommes et 56% des femmes (tabl. 1).
Dans l’étude GISSI-2, 65% des patients victimes d’un infarctus du myocarde n’avaient
aucune cardiopathie coronaire connue, et 35%
ont présenté un angor avant l’accident (une
forme chronique pour la moitié, et des douleurs
depuis moins d’un mois pour l’autre moitié).
La genèse de l’athérosclérose coronaire résulte
généralement de multiples facteurs de risque,
certains influençables et d’autres non influençables. Les facteurs de risque modifiables
connus expliquent la moitié environ des cas de
maladie. L’association de plusieurs facteurs de
risque s’accompagne d’un risque nettement
Tableau 1. Nature de la première
manifestation de la cardiopathie
coronaire (étude de Framingham [2]).
Hommes
Femmes
Angor chronique
32%
56%
Infarctus du myocarde
45%
23%
Mort subite
9%
11%
Mortalité due au
maladie coronarien
3%
4%
11%
6%
Insuffisance coronaire
Tableau 2. Incidence annuelle de
l’angor (étude de Framingham [1]).
Correspondance:
Dr W. Angehrn
Division de Cardiologie
Département de Médecine interne
Hôpital cantonal
CH-9007 St-Gall
Age
Hommes
Femmes
45–54 ans
0,3%
0,2%
55–64 ans
0,8%
0,6%
65–74 ans
0,6%
0,6%
plus élevé que l’expression maximale d’un seul
facteur. Les trois principaux facteurs que sont
la fumée de cigarettes, l’hypertension artérielle
et l’hyperlipidémie sont à peu près équivalents.
Le diabète de type 2 prend une importance épidémiologique de plus en plus grande.
Epidémiologie
L’incidence de l’angor dépend très nettement
de l’âge et du sexe (tabl. 2). L’incidence annuelle
moyenne varie énormément d’un pays à
l’autre. Dans une étude sur 10 ans, l’incidence
annuelle chez des hommes de 40 à 59 ans a été
la suivante: 0,1% au Japon, en Grèce et en
Croatie; 0,2–0,4% en Italie, en Serbie, aux PaysBas et aux Etats-Unis; 0,6–1,1% en Finlande [1].
Physiopathologie
En présence d’une ou de plusieurs sténoses
coronaires athéromateuses hémodynamiquement significatives, la relation entre apport
d’oxygène et besoins en oxygène du myocarde
est perturbée. Une augmentation des besoins
en oxygène du myocarde, surtout suite à une
augmentation de la fréquence cardiaque et à
une ascension de la pression systolique, est à
l’origine d’un apport insuffisant d’oxygène. Le
substrat pathologique est généralement une
sténose de 50 à 70% de la lumière artérielle.
L’importance de la sténose n’est pas seulement
fonction de la diminution de calibre de la lumière artérielle, mais de la longueur et du
nombre de sténoses, de l’existence de collatérales et d’autres facteurs. Le diamètre de la
lumière est souvent une dimension non fixe, et
dépend notamment du tonus de la musculature
lisse. Une augmentation transitoire du tonus
vasomoteur en réponse à des stimuli hormonaux ou neurogènes peut entraîner une diminution très importante de la perfusion coronaire, surtout au niveau des sténoses excentriques, mais aussi en aval des sténoses concentriques. Avec des coronaires parfaitement normales à l’angiographie, les spasmes sont rares.
Une constriction de coronaires épicardiques
normales peut être à l’origine d’une ischémie
du myocarde.
Les ischémies myocardiques récidivantes ou
chroniques peuvent donner lieu à un processus
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d’adaptation du métabolisme du myocarde,
avec dysfonction ventriculaire gauche ischémique chronique, mais réversible (myocarde
en hibernation).
ventriculaires. L’angiographie montre les plaques généralement non sténosantes. Il y a souvent une association à la migraine ou à un syndrome de Raynaud.
Manifestations cliniques des
ischémies myocardiques
transitoires
Syndrome X: il s’agit d’un angor typique avec
ischémie objectivable (p.ex. sous-dénivellation
ST à l’ECG d’effort) sans sténoses des artères
épicardiques. L’étiologie est supposée être une
pathologie des petites artères.
Angor stable chronique: la symptomatologie
est stable, avec ses caractéristiques typiques
(voir sous Anamnèse) sans aggravation nette
pendant plusieurs semaines. Une certaine variabilité est possible sous l’effet de variations
du tonus vasomoteur (exposition au froid,
stress psychique, postprandial).
Equivalent angoreux: les phases ischémiques
surviennent sans angor typique, mais avec
insuffisance cardiaque gauche transitoire (dyspnée, œdème pulmonaire) ou arythmies ventriculaires.
Angor vasospastique (de Prinzmetal): les crises d’angor surviennent typiquement au repos
(petit matin). L’électrocardiogramme montre
des surélévations ST et souvent des arythmies
Ischémie silencieuse du myocarde: des anomalies ischémiques typiques, mais transitoires
à l’ECG d’effort ou sur l’ECG de 24 heures, sans
douleurs, parlent en faveur d’une ischémie
silencieuse du myocarde. De tels épisodes se
voient chez 50% environ des patients connus
pour avoir une cardiopathie coronaire. Ils sont
particulièrement fréquents chez les diabétiques.
Diagnostic de la cardiopathie
coronaire
Anamnèse
L’angor est sans aucun doute le symptôme le
plus important. Une anamnèse précise de la
Tableau 3. Caractéristiques cardinales de l’angor.
Localisation
Rétrosternale. Irradiation à gauche ou à droite du sternum, et dans les bras,
les mâchoires, le dos. Début périphérique avec irradiation centrale possible.
Caractère
Douleur (crampe, constriction), gêne (pression, brûlure).
Dépendance à l’effort
Souvent à l’effort physique, mais aussi après stress psychique.
Atténuation rapide au repos.
Durée
La plupart du temps quelques minutes.
Autres symptômes
Souvent dyspnée, rarement faiblesse ou fatigabilité.
Réponse à la nitroglycérine typique mais pas spécifique.
Tableau 4. Définition des stades CCS [3].
Stade CCS I
Une activité physique normale, marcher ou monter l’escalier, ne provoque pas
d’angor. L’angor survient lors d’un effort particulièrement important, rapide ou
prolongé, au travail ou lors des loisirs.
Stade CCS II
Légère limitation des activités normales par l’angor, qui survient à la marche rapide
ou dans l’escalier, en montagne, à la marche ou dans l’escalier à une allure
normale, postprandial, au froid, dans le vent, sous stress psychique ou dans les
heures suivant le réveil. Dans des conditions normales et à allure normale,
possibilité de marcher plus de 200 m («two blocks») à plat et de monter plus
d’un étage.
Stade CCS III
Limitation évidente des activités physiques par l’angor, qui survient après
100–200 m de marche à plat et à la montée d’un étage d’escaliers à allure normale.
Stade CCS IV
Impossibilité d’effort physique sans douleur. Les symptômes peuvent également
apparaître au repos.
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douleur (caractère, localisation, durée, déclenchement) est capitale (tabl. 3). Les douleurs
typiques, mises en relation avec le profil de
risque, ont une très grande valeur diagnostique. La recherche de facteurs déclenchants ou
potentialisants (p.ex. hypertension artérielle,
hypoxémie artérielle, tachyarythmies, anémie,
hyperthyroïdie) est importante. Il faut savoir
que des pathologies non coronaires (p.ex. sténose valvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique, prolapsus mitral) peuvent être à
l’origine d’un angor typique. La différenciation
avec des douleurs œsophagiennes (p.ex. reflux,
spasme œsophagien) peut s’avérer difficile.
La classification se fait aujourd’hui très souvent
selon les critères de la «Canadian Cardiovascular Society» (stades CCS) (tabl. 4).
Méthodes d’examen non invasives
ECG de repos: il est souvent normal même dans
un angor grave. Les troubles de la repolarisation ou signes d’ancien infarctus sont des arguments importants en faveur d’une cardiopathie coronaire. Les anomalies telles que signes
d’hypertrophie ventriculaire gauche, bloc de
branche ou troubles de conduction donnent
d’autres informations importantes et sont utiles
dans l’appréciation du risque.
ECG de Holter: cette méthode est réservée aux
problèmes particuliers tels qu’ischémie silencieuse, angor vasospastique ou arythmies suite
à une ischémie du myocarde.
Echocardiographie au repos: chez les patients
ayant eu un infarctus, en insuffisance cardiaque, ayant une suspicion de vice valvulaire, une
hypertrophie ventriculaire gauche ou une car-
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diomyopathie, cet examen donne des informations complémentaires très importantes pour
le diagnostic et le pronostic.
Epreuves d’effort: plusieurs tests dynamiques
(ergométrie sur bicyclette ou tapis roulant) et
pharmacologiques (dobutamine, dipyridamole,
adénosine) ont été mis au point pour apprécier
qualitativement et quantitativement une ischémie myocardique. Toutes ces techniques sont
largement standardisées. Dans le diagnostic
de routine, c’est l’ECG d’effort qui vient en tête.
Si son résultat est douteux, si l’effort n’a pas
été suffisant, s’il y a des anomalies sur l’ECG
de repos telles qu’hypertrophie ventriculaire
gauche ou bloc de branche gauche, ou pour préciser certaines questions, d’autres méthodes
comme l’échocardiographie à l’effort, la scintigraphie myocardique sous perfusion, la radionucléoventriculographie et la tomographie par
émission de positrons viendront contribuer au
diagnostic. Ces examens permettent de localiser l’ischémie du myocarde, ce qui n’est pas les
cas pour l’ECG d’effort (tabl. 5).
La valeur diagnostique des épreuves d’effort
est directement proportionnelle à la sensibilité
du test et à la probabilité de la maladie avant
le test, et inversement proportionnelle à la spécificité du test (théorème de Bayes). La probabilité prétest est fonction de l’âge, du sexe et
de la nature des problèmes du patient, et de
son profil de risque. La probabilité prétest est
donnée par un tableau (tabl. 6). La valeur diagnostique la plus grande est obtenue chez des
patients ayant une probabilité prétest intermédiaire de 20 à 80%. Chez les patients ayant
une probabilité prétest plus basse, inférieure à
20%, un test négatif parle très nettement contre
Tableau 5. Epreuves d’effort (modifié d’après [1]).
ECG d’effort
Scintigraphie
au thallium
Echocardiographie
à l’effort
50–80%
65–90%
65–90%
Confirmation d’une CC
Sensibilité
Spécificité
80–90%
90–95%
90–95%
Sensibilité maximale
Pathologie multiartérielle
Pathologie
monoartérielle
Pathologie monoet multiartérielle
Localisation de la CC
80–90% RIVA
Aucune influence
60% RCA
Indication
Première intention chez
la plupart des patients
Donne d’autres informations
dans certaines situations
(surtout localisation de
l’ischémie)
Préférée chez les
patients incapable
d’effort
CC = cardiopathie coronaire
RIVA = ramus interventricularis anterior
RCA = coronaire droite
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l’existence d’une pathologie. Si la probabilité
prétest est élevée, supérieure à 80%, un test
négatif ne diminue que très peu la probabilité
de l’existence d’une pathologie (fig. 1).
Coronarographie: la coronarographie classique reste le standard de l’imagerie de l’anatomie des coronaires, malgré les progrès de la
tomographie computérisée et de la résonance
magnétique. Ses indications figurent dans le
tableau 7. L’estimation de la diminution du dia-
1190
mètre de la lumière est subjective. La coronarographie quantitative permet une analyse plus
précise. Un diamètre minimal de moins de
1 mm d’une artère proximale reflète une sténose obstructive. Les ultrasons intravasculaires
et des études anatomopathologiques ont montré que l’importance des plaques peut être fortement sous-estimée.
Figure 1.
Probabilité de preuve ou d’exclusion
d’une cardiopathie coronaire par
différents tests d’effort [5].
Probabilité d’une cardiopathie coronaire après le test
Pronostic
RNA
Résultats
positifs
TL
ECG
Résultats
négatifs
SENS
ECG 75
TL 85
RNA 95
%
SPEZ
85
90
95
Probabilité d’une cardiopathie coronaire avant le test
ECG = ECG d’effort
TL = scintigraphie au thallium
RNA = radionucléoangiographie
Le pronostic des patients ayant un angor stable
chronique est relativement bon. Leur mortalité
annuelle est de 2 à 3%, et un autre 2 à 3% seront
victimes d’un infarctus non fatal sur une année.
Dans certains sous-groupes cependant, le
risque est nettement plus élevé. Cela concerne
surtout les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche, surtout en présence d’une
insuffisance cardiaque. Le risque dépend en
outre de l’anatomie des coronaires et il est nettement accru en présence de sténoses proximales marquées, surtout du tronc principal
Tableau 6. Probabilité d’une cardiopathie coronaire en fonction de l’âge, du sexe
et des symptômes (modifié d’après [4]).
Age
Sexe
30–39
Hommes
Intermédiaire
Intermédiaire
Faible
Très faible
Femmes
Intermédiaire
Très faible
Très faible
Très faible
Hommes
Elevée
Intermédiaire
Intermédiaire
Faible
Femmes
Intermédiaire
Faible
Très faible
Très faible
Hommes
Elevée
Intermédiaire
Intermédiaire
Faible
Femmes
Intermédiaire
Intermédiaire
Faible
Très faible
40–49
50–59
60–69
Angor typique
Angor atypique/
possible
Douleur thoracique
non angoreuse
Aucun
symptôme
Hommes
Elevée
Intermédiaire
Intermédiaire
Faible
Femmes
Elevée
Intermédiaire
Intermédiaire
Faible
Elevée >90%, intermédiaire 10–90%, faible <10%, très faible <5%.
Tableau 7. Indication à la coronarographie (modifié d’après [1]).
Angor stable grave (stade CCS III), surtout si réponse insuffisante au traitement médicamenteux.
Angor stable chronique (stade CCS I et II): anamnèse d’infarctus; ischémie myocardique confirmée sous
effort faible; mauvais acceptation du traitement médicamenteux (surtout patients jeunes).
Angor stable chronique chez des patients ayant un bloc de branche à l’ECG et une preuve d’ischémie
(p.ex. à la scintigraphie) au moindre effort.
Angor stable chronique chez des patients prévus pour une importante chirurgie vasculaire (anévrisme de
l’aorte, pontage fémoral, intervention sur la carotide).
Patients présentant une arythmie ventriculaire complexe.
Patients ayant déjà subi des revascularisations (angioplastie coronaire transluminale percutanée, pontages
aorto-coronariens) et ayant une récidive d’angor modéré à grave.
Confirmation du diagnostic pour des raisons cliniques ou dans certains situations professionnelles
(pilote, chauffeur, etc.).
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Quintessence
La cardiopathie coronaire chronique est l’une des maladies les plus
fréquentes dans les pays socio-économiquement très développés.
L’anamnèse précise joue un rôle capital dans l’évaluation des symptômes
d’une ischémie myocardique transitoire.
L’ECG d’effort est le standard du diagnostic d’une ischémie du myocarde.
La scintigraphie au thallium et l’échocardiographie à l’effort sont des
méthodes complémentaires qui permettent en outre de localiser l’ischémie.
Les épreuves pharmacologiques sont utiles chez des patients ne pouvant
accomplir une ergométrie.
La valeur prédictive de l’épreuve d’effort dépend de la sensibilité et de
1191
gauche et de l’interventriculaire antérieure. De
plus, un angor grave, une ischémie objectivée
sous effort modéré et l’âge sont des facteurs
pronostiques défavorables. Les formes lentement évolutives sont variables et vont de lentes
et linéaires à rapides et épisodiques. De nombreux patients présentent de multiples petites
plaques, en plus de sténoses importantes. La
probabilité d’une instabilité ou d’une rupture
de ces petites plaques est plus grande qu’au
niveau des quelques sténoses serrées.
Remerciements
Un cordial merci à Madame E. Hofstetter pour
la rédaction du manuscrit.
la spécificité de cette méthode, ainsi que de la probabilité prétest de
l’existence d’une cardiopathie coronaire (théorème de Bayes).
La coronarographie est la méthode de choix pour visualiser l’anatomie
des coronaires. Elle est utilisée pour stratifier le risque et évaluer une
technique de revascularisation.
Le pronostic des patients souffrant d’un angor stable est relativement
favorable. La mortalité annuelle est de 2–3% et l’incidence annuelle
d’infarctus non fatal est également de 2–3%. Le pronostic est nettement
moins bon pour les patients présentant une dysfonction ventriculaire
gauche (surtout avec insuffisance cardiaque) et des sténoses proximales
serrées (tronc principal surtout, interventriculaire antérieure).
Références
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