Infarctus Du Myocarde

Syndromes coronaires aigus Cours 4 ème année R. Habbal A. Assaidi défini;on Obstruc;on aiguë d'une artère coronaire. Les conséquences varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruc;on et vont de l'angor instable à l'infarctus sans sus-­‐
décalage du segment ST (NSTEMI), à l'IDM avec sus-­‐décalage du segment ST (STEMI), et à la mort subite cardiaque. E;ologies •  Une plaque athéromateuse peut devenir instable par rupture à ac;va;on des plaqueRes à cascade de coagula;on et un thrombus aigu. •  Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde. •  Rarement dus à une embolie artérielle (endocardite bactérienne ou RA..). •  La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un IDM. •  Les IDM induits par le spasme peuvent survenir sur des artères normales ou athéroscléreuses. physiopathologie de la plaque instable Plaque Instable Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media Stable plaque Con;nuing Medical Implementa;on …...bridging the care gap Physiopathologie •  Les conséquences ini;ales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruc;on •  Ils vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. •  les événements ischémiques un con;nuum à classifica;on en sous-­‐
groupes, les événements ischémiques : con;nuum Angor Instable Angor stable Infarctus Dysfonc?on VG Maladie coronaire Insuff. cardiaque Mal Cor silencieuse Mort subite Physiopathologie •  Dysfonc?onnement myocardique •  Infarctus Du Myocarde •  Dysfonc?onnement électrique Dysfonc?onnement myocardique • 
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•  Le ;ssu ischémique (mais pas infarci) : Altéra;on de la contrac;lité, avec des segments hypo ou akiné;ques Ces segments peuvent se dilater La taille de la zone touchée à l'insuffisance cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique. en cas de persistance du bas débit cardiaque à myocardiopathie ischémique Infarctus Du Myocarde Le ;ssu infarci est défini;vement dysfonc;onnel; une zone d'ischémie poten;ellement réversible adjacente au ;ssu infarci. Le ventricule gauche (VG), un plus mauvais pronos;c Un infarctus du VD peut entraîner des troubles hémodynamiques Les infarctus transmuraux : toute l'épaisseur du myocarde, ondes Q pathologiques à l'ECG. Les infarctus non transmuraux ou sous-­‐endocardiques : n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-­‐T). Les infarctus sous-­‐endocardiques : ;ers interne du myocarde. Infarctus classés selon la présence ou l'absence de sus-­‐décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG. Dysfonc?onnement électrique • 
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ac;vité électrique Anormale, Anomalies des segments ST-­‐T : Le sous-­‐décalage du segment ST, l'inversion de l'onde T, le sus-­‐décalage du segment ST et les ondes T pointues dans la phase aiguë de l'infarctus. des troubles du rythme et de la conduc;on. Les troubles de conduc;on : une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire Ces anomalies sont transitoires ou permanentes. Anatomo-­‐pathologie A-­‐ Macroscopie -­‐ l’IDM touche toujours le VG. Peut toucher le VD(20%), il est alors associé à un IDM inférieur -­‐ la nécrose est transmurale dans ⅔ des cas -­‐ cicatrice=plaque fibreuse B-­‐ Microscopie ;ssu normal/6 premières heures 6ème H= œdème iners;;el ; 24ème H= hyalinisa;on cellulaire ; 4ème J= infiltrat ; 8èmeJ= ;ssu de granula;on 6ème S= cellules musculaires remplacées/ ;ssu conjonc;f fibreux Classifica;on •  Les anomalies ECG et sur la présence ou non de marqueurs cardiaques dans le sang. •  L'angor instable •  L'IDM sans sus-­‐décalage du segment ST (NSTEMI, IDM sous endocardique) •  L'IDM avec sus-­‐décalage du segment ST (STEMI, IDM transmural) •  La dis;nc;on STEMI et NSTEMI : le traitement et le pronos;c sont différents. Classifica;on •  L'angor instable est défini comme : –  Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min) –  Angor d'appari;on récente et sévère –  Augmenta;on de l'angor, ( plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée), Les modifica;ons d'ECG : sont transitoires Les marqueurs cardiaques, ne sont pas élevées ou modérément augmentées. L'angor instable est cliniquement instable et souvent à l'IDM ou des troubles du rythme IDM sans sus-­‐décalage du segment ST •  NSTEMI, IDM sous endocardique est une nécrose myocardique prouvée par : –  la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées –  Les anomalies ECG comme le sous-­‐décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T –  sans éléva;on du segment ST ou d'ondes Q. IDM avec sus-­‐décalage du segment ST STEMI, IDM transmural est une nécrose myocardique avec éléva;on du segment ST à l'ECG qui ne répond par à la TNT, Ou Bloc de branche gauche. Des ondes Q peuvent être présentes. La troponine et la CK sont élevées. Symptomatologie •  dépend de l'étendue et de la topographie de la lésion •  Il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie Symptomatologie •  la douleur : profonde, rétrosternale, plus intense, dure plus longtemps, au repos ou progressivement croissante (crescendo), insensible à la TNT •  Décrite comme une sensa;on d'oppression douloureuse et irradiant souvent vers le dos, la mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones. Symptomatologie •  Une dyspnée, des sueurs, •  Eructa;on, nausées, vomissements : faussement aRribué à Indiges;on, •  Agita;on et anxiété si douleur importante •  Une syncope. •  de vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le pa;ent (silencieux) •  Les femmes ont plus de risques de présenter une douleur thoracique atypique. Symptomatologie : examen •  La peau pâle, froide et couverte de sueur. •  Une cyanose. •  Les bruits cardiaques sont assourdis; •  un 4ème bruit du cœur présent. •  Un souffle systolique doux, apical (dysfonc;onnement d'un pilier). •  L’aReinte du VD, : La pression du remplissage du VD élevée, une turgescence jugulaire et une hypotension. Symptomatologie : Complica;ons •  Dysfonc;onnement électrique (Troubles de la conduc;on, rythme), •  Dysfonc;onnement myocardique (insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-­‐anévrisme, choc cardiogénique), •  Dysfonc;onnement valvulaire (une insuffisance mitrale). •  Les autres complica;ons : –  la péricardite. 2 à 10 sem après un IDM (syndrome de Dressler). Diagnos;c differen;el •  Exclure les causes non cardiaques et non ischémiques: –  Embolie pulmonaire –  Dissec;on de l’aorte –  Pericardite –  Valvulopathie –  Pneumothorax ou pleurésie –  Pneumonie –  Douleur pariétale Angor instable et NSTEMI Diagnos;c –  –  ECG en série Marqueurs cardiaques sériés Examens complémentaires A-­‐ ECG (au repos) ▪ Grande valeur si réalisé pendant la DT, retrouve tout sauf un sus décalage permanent de ST : -­‐ Sous décalage ST> 1mm dans 2 ou++dériva;ons -­‐ Ondes T néga;ves -­‐ Ondes T posi;ves et pointues ▪ Intérêt d’une surveillance con;nue ST scope Localisa;on de la nécrose (Territoire électrique) Examens complémentaires B-­‐ Marqueurs myocardiques 1-­‐ Dosage de troponine Tc ou Ic -­‐ dès l’admission d’un pa;ent suspect de SCAST− -­‐ Si troponine néga;ve à l’entrée, faire un autre dosage entre H3 et H6 Les SCA ST− avec ↗ des marqueurs nécrose myocardique= INFARCTUS SANS ONDE Q Marqueurs cardiaques •  CK-­‐MB : Enzymes cardiaques •  Troponine I, et T, myoglobine : des contenus cellulaires qui sont libérés dans le flux sanguin après nécrose d'une cellule myocardique. •  Les marqueurs apparaissent à différentes périodes après l'IDM et diminuent à des vitesses différentes Marqueurs cardiaques Autres examens •  Les examens biologiques : –  augmenta;on de la VS –  numéra;on des GB légèrement élevée , –  Un profil lipidique à jeun •  L'imagerie myocardique : n'est pas nécessaire pour poser le diagnos;c. –  l'échocardiographie au lit est précieuse pour la détec;on de complica;ons mécaniques. Prise en charge thérapeu?que A-­‐ Stra?fica?on du risque SCAST− évaluer le risque d’évolu;on vers l’IDM en fonc;on des antécédents, examen clinique, ECG, dosage de Score de risque dans le SCA •  TIMI – 
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Age Facteurs Risques Eléva;on des Marqueurs de risque Cardiaque U;lisa;on de l’aspirine SCA connu modifica;on segment ST > 1 épisode douleur repos •  GRACE – 
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Age Créa;nine Arrêt Cardiaque à l’admission Eléva;on Marqueurs de risque Cardiaque Insuffisance cardiaque (Killip) Fréquence cardiaque et PA systolique segment ST modifié 33 Coronarographie La coronarographie associe le plus souvent le diagnos;c au traitement NSTEMI non compliqué ou un angor instable, : au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisa;on pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement. coronarographie urgente si : douleur et modifica;ons ECG, instabilité hémodynamique, une tachyarythmie ventriculaire récidivante Prise en charge •  Le pa;ent dont le risque est élevé doit être admis en unité de soins intensifs, (USIC). •  stra;fier le risque. Le score de risque "thrombolysis in MI" (TIMI) ou GRACE Traitement général •  Le traitement est des;né à –  soulager le pa;ent, –  à corriger l'ischémie, –  à limiter la taille de l'infarctus, –  à réduire la charge de travail cardiaque –  et à prévenir et traiter les complica;ons Traitement général •  Une urgence médicale •  Voie veineuse •  L'O2 nasale •  Surveillance con;nue de l’ECG •  Les interven;ons pré hospitalières peuvent réduire les complica;ons et la mortalité Médicaments •  Aspirine (160 à 325 mg) et Clopidogrel (300 à 600 mg début puis 75 mg/j) (le Prasugrel, Ticagrelor) •  Héparine (héparine non frac;onnée ou héparine de bas poids moléculaire) •  β-­‐bloqueur •  Dérivés Nitrés si douleur persiste •  Inhibiteurs de l'ECA (dès que possible) •  et une sta;ne Modalités de revascularisa;ons Angor instable et NSTEMI •  Une reperfusion immédiate n'est pas urgente •  Ces pa;ents subissent généralement une angiographie dans les 24 à 48 h pour iden;fier les lésions coronaires nécessitant une interven;on coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien. STEMI Diagnos?c A-­‐ Signes fonc?onnels 1-­‐ Prodromes : –  IDM inaugural dans 50%, ou –  Angor stable connu, ou –  Angor instable/heures ou jours avant l’IDM 2-­‐ Douleur thoracique : rétrosternale en barre// constric;ve// irradie vers le bras gauche, le cou ou la mâchoire // prolongée (> 20 min)// trinitro-­‐résistante// violente// souvent au repos Diagnos?c B-­‐ Examen clinique ▪ On recherchera les complica;ons: -­‐ souffle d’IM: IM ischémique -­‐ souffle de CIV -­‐ signes de tamponnade -­‐ signes de choc cardiogénique: extrémités froides ,hypo TA, tachycardie, insuffisance cardiaque aigue…. -­‐ Insuffisance cardiaque aigue: OAP Examens complémentaires C-­‐ ECG: 18 dériva?ons: Examen clef du diagnos;c d’IDM+++ 1-­‐Chronologie des signes ▪ Ondes T : pointues, amples et symétriques, très précoces. ▪ Onde de Pardee : 1ères heures= IDM en voie de cons;tu;on sus décalage ST convexe vers le haut, englobant l’onde T, dans au moins de dériva;ons con;gus: Ø > 0,2 mv dans les dériva;ons précordiales Ø > 0,1 mv dans les dériva;ons périphériques ▪ Ondes Q de nécrose : 6 et 12ème heure = séquelle d’IDM ondes Q >0.04sec et profondes (>1/3 de R) ▪ Néga?va?on des ondes T, 2ème jour Examens complémentaires C-­‐ ECG 2-­‐ Localisa?on de la nécrose Dépend de l’artère aReinte (IVA, Circonflexe, coronaire droite) 3-­‐ Image en miroir : sous décalage ST dans le territoire non touché 4-­‐ Cas par?culier IDM sur BBG : diagnos;c difficile Retenir le diagnos?c d’un SCA ST+ •  Douleur thoracique infarctoîde trinitro-­‐
résisante –  Evoluant depuis plus de 30minutes. –  Ayant débuté depuis moins de 12 heures. •  signes ECG : sus décalage ST systéma;sé à un territoire coronaire ou BBG récent Revascularisa?on urgente Examens complémentaires Examens biologiques 1-­‐ marqueurs biochimiques de nécrose myocardique ▪ Troponine Ic ou Tc (cardio-­‐spécifiques) Le plus sensible et le plus spécifique, ↗ dès la 4ème H, max 24ème H,→ 10 J ▪ CPK MB, moins spécifique,↗6ème H→3J Examens complémentaires 2-­‐ Autres ▪ ASAT> normale/12ème H→ J4 ▪ LDH > normale/ 24ème H→ J14 ▪ syndrome inflammatoire biologique ▪ hyperleucocytose ▪faire bilan biologique des FRCV Examens complémentaires F-­‐ Echocardiographie-­‐Doppler cardiaque •  Evalue l’importance de l’IDM : –  Fonc;on systolique du VG: contrac;lité, FEVG –  Fonc;on diastolique du VG –  Fonc;on •  Recherche des complica;ons de l’IDM (IM…) Traitement d’urgence d’un SCA ST+ • 
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Monitorage + stabilisa;on du pa;ent LuRe contre la douleur: morphine si nécessaire An;thrombo;ques: ATC + 2 AAP Revascularisa;on coronaire Traitement de la douleur •  Morphine ou Nitroglycérine. •  La morphine 2 à 4 mgIV, répétée 15 min à la demande, (aRen;on dépresseur respiratoire, réduc;on la contrac;lité myocardique et est un puissant vasodilatateur). •  L'hypotension et la bradycardie sà suréléva;on des membres inférieurs. •  La nitroglycérine ini;alement par voie sublinguale, perfusion IV con;nue si nécessaire An;thrombo;ques •  Les inhibiteurs de l’ac;va;on plaqueRaire: –  Aspirine: 300 mg –  Antagonistes des récepteurs à l’ADP: Clopidogrel 300 mg// Prasugrel 60 mg// Ticagrelor180mg •  Les an;coagulants: HNF // HBPM // Bivalirudine •  Les inhibiteurs de l’agréga;on plaqueRaire (antagonistes de la glycoprotéine GpIIb/IIIa): pa;ents à haut risque thrombo;que ?? Revascularisa?on coronaire A-­‐ Revascularisa?on : pa?ents dont la DT<12H 1-­‐ Fibrinolyse ▪ D’autant plus ac;ve qu’administrée précocément, sous résèrve d’une cer;tude diagnos;que et de l’absence de contre indica;ons ; sans intérêt si DT> H12 ▪ Avantages : ouverture de l’artère 50-­‐ 60%, réalisable, efficacité surtout les trois 1ères H ▪ Inconvénients : risque hémorragique, efficacité < angioplas;e Traitement 2-­‐ Angioplas?e primaire (ATL) Réalisée/ 12ères H, Rt op;mal +++ ▪ avantages : efficace 90% des cas, Rt lésion/ stent , diagnos;c précis de l’état coronaire, moins hémorragique/fibrinolyse ▪ inconvénients: nécessité d’un centre spécialisé 3-­‐ Pontage coronarien dans certains cas Une fois le diagnos;c établi, deux ques;ons à se poser: •  Existe-­‐t-­‐il une indica;on à la revascularisa;on? •  Comment revasculariser: thrombolyse ou angioplas;e primaire? CRITERES DE REVASCULARISATION •  DT infarctoide trinitro-­‐résisante évoluant depuis plus de 30minutes. •  Ayant débuté depuis moins de 12 heures. •  Critères E.C.G d’un S.C.A ST+. •  N.B: chez le diabé;que, la présence d’une D.T n’est pas indispensable Modalités de revascularisa;on Signes de reperfusion •  Cliniquement: une séda;on de la douleur après majora;on possible. •  Electriquement: –  des arythmies ventriculaires de reperfusion(ESV,TV,RIVA) –  la présence de troubles conduc;fs; la neRe régression du sus décalage voire sa normalisa;on. •  Biologiquement: un pic précoce des marqueurs de nécrose. Traitement B-­‐ en l’absence de ct de reperfusion TR an;thrombo;que : aspirine, clopidogrel et an;coagulant dès que possible C-­‐ Traitement associé •  Bétabloquants •  IEC •  Sta;nes •  Autres : en présence de complica;ons •  Prise en charge des autres FRCV Le traitement médical après un SCA doit comprendre: •  B: béta-­‐bloquants •  A: an;agrégants (aspirine + ;vagrelor ou prasugrel ou clopidogrel) •  S: sta;nes •  I: IEC ou ARA II •  C: contrôle des FRCVx Evolu?on A-­‐ Peut être simple, sans récidive douloureuse B-­‐Appari?on de complica?ons 1-­‐ A la phase aigue ▪ Complica;ons mécaniques : IVD, IM, rupture septale, anévrysme VG, rupture de la paroi libre du VG ▪ Complica;ons rythmiques et de conduc;on: –  TR ventriculaire : ESV, TV, FV…. –  TR auriculaire: ACFA…. –  BAV….. ▪ Complica;ons hémodynamiques: –  Insuffisance cardiaque gauche aigue –  choc cardiogénique : primaire ou secondaire ▪ Mort subite ▪ Péricardites Evolu?on 2-­‐ Complica?ons tardives ▪ Insuffisance cardiaque chronique+++ ▪ TR ventriculaire ▪ Anévrysme ventriculaire conclusion •  Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée. •  Le diagnos;c repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques. •  L’IDM est une véritable urgence médicale dont le pronos;c est lié au délai entre la prise en charge thérapeu;que et le début de la DT •  Le traitement comprend des médicaments an;agrégants plaqueRaires, des an;coagulants, des dérivés nitrés, des β-­‐bloqueurs, Conclusion •  STEMI : Intérêt de la revascularisa;on myocardique avant l’installa;on d’une nécrose défini;ve •  Reperfusion d'urgence : des médicaments fibrinoly;ques, une interven;on percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire •  Seule une revascularisa;on précoce permet de ↘la taille de l’IDM, le degré de dysfonc;on VG et d’améliorer la survie précoce et tardive •  Ne pas négliger les mesures de correc;on des FRCV et la préven;on