Infarctus du myocarde du sujet âgé

* Service de Médecine 1. Centre Hospitalier de Blois, 41000.
** S e rv ic e d e So i ns de S u i t e G é riat rique . H ôpi t al d e l’Er m itage, C HU d e
Tours. 37081 Tours.
*** Service de Cardiologie. Centre Hospitalier de Blois, 41000. Article reçu le 19.07.2001 - Accepté le 15.02.2002.
ENSEIGNEMENT
Infar ctus du myocar de du sujet âgé
Myocar dial infar ction in the aged patient
FRIOCOURT P*, LEMARCIS L**, POITRINEAU O***
La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002
277
C
haque année, e n France, environ 100 00 0
personnes sont victimes d’un infarctus du myo -
carde (IDM) : 15 à 20 % ont plus de 75 ans.
L’incidence de l’IDM chez le sujet âgé progresse depuis
30 ans du fait du vieillissement de la population et de
l’allongement de l’espérance de vie.
L’infarctus du myocarde est la nécrose ischémique sys -
tématisée d’un territoire du myocarde. C’est la manifes -
tation, dans la très grande majorité des cas, de l’athéro -
sclérose coronarienne et en particulier de la fissuration
d’une plaque d’athérome. C ette fissuration entraîne
une agrégation plaquettaire plus ou m oins sténosante
au niveau de la plaque et aboutit à la for m ation d ’ un
thrombus occlusif. Un consensus récent a précisé les
principaux éléments du diagnostic et de la prise en
charge de l’infarctus du myocarde. Nous passerons en
revue ici les problèmes spécifiques de l ’ infarctus du
myocarde de la personne âgée (PA).
PRÉSENT A TION CLINIQUE ____________________
Classiquement l’IDM se manifeste par une vio -
lente douleur constrictive en étau ou à type d’écra -
se m ent, m édio-thoracique, rétrosternale en barre ou
épigastrique, irradiant aux bras, aux mâchoires ou aux
poignets, angoissante, survenant au repos ou à l’effort,
prolongée, durant au moins 20 minutes, rebelle à la tri -
nitrine et parfois accompagnée de dyspnée, pâleur,
sueurs, nausées ou vomissements et d’une baisse ten -
sionnelle.
Chez la p er s o nn e âg é e le s f o rm e s aty p iqu e s
sont fréquentes et deviennent la règle après 85 ans
et il faut savoir évoquer le diagnostic chez la plupart des
malades ayant une pathologie aiguë.
La douleur de l’IDM chez la personne âgée peut - être
a t y p i q u e . La description précise est parfois difficile à
obtenir. Il peut s’agir de douleurs thoraciques atypiques
par leur type (douleurs non constrictives, douleurs tho -
raciques vagues), leur siège ou leurs irradiations (abdo -
m inales et nota m ment l’hypochondre droit, cervicales
basses... ).
Les formes atypiques de l’IDM de la PA sont domi -
née s par les f or m es indolores. Les formes doulou-
reuses typiques sont majoritaires, mais près de la moitié
des IDM de la P A sont réelle m ent indolores e t l’inci-
dence de ces for m es indolores aug m ente a vec l’âge
( 4 2 % dans la tranche d’âge 7 5-8 4 an s dan s la
Framingham Heart Study et 75% après 85 ans dans
certaines séries). L’absence de douleur peut s’expliquer
par une élévation du seuil de la douleur, des troubles
neurologiques centraux (altér a tion des fonctions supé-
rieures rendant impossible la verbalisation de la sensa -
tion douloureuse ou séquelles de m aladies vasculaires
cérébrales ) ou une atteinte du systè m e nerveux auto-
nome (qui explique également la rareté des sueurs, des
nausées et des vomissements).
La douleur est très fréquemment remplacée par une
dyspnée. La dyspnée est présente dans 20 à 40% des
cas. Dans certaines études, la dyspnée est même plus

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fréquente que la douleur thoracique. C’est un symp-
tôme fréquent d’ischémi e coronaire chez la P A ; elle
peut être en rapport avec une élévation de la pression
télédiastolique du ven tricule gauche secondaire à
l’ischémie myocardique.
Les symptomatologies neurologiques sont fréquentes
(20 à 30% des cas) et se traduisent par un syndrome
confusionnel ou un accident vasculaire cérébral (la réali -
sation d’un ECG est une bonne règle devant tout AVC),
voire p ar des troubles plus tro mp eurs co m me des
troubles du comporte m ent inexpliqués, des syncopes
ou des vertiges.
L es autre s sy m ptô m es que l ’ on peut rencontrer au
cours de l’IDM aigü de la PA sont variés : signes diges -
tifs (notamment nausées ou vomissements qui risquent
d’égarer le diagnostic, volonti e rs retrouvés dans les
infarctus postérieurs ) , insuffisance cardiaque ( IC )
( œ dème pul m onaire ou œ dè m es des me m bres infé-
rieurs), gangrène périphérique, asthénie. Une embolie
pulmonaire ou une m ort subite peuvent égale m ent
révéler un IDM passé inaperçu.
Le délai entre le début de l’infarctus et l’admission est
généralement plus long chez le sujet âgé. Ceci est dû à
la fréquen ce des formes atypiques et au mo in dre
i m pact des campagnes de prévention chez les per-
sonnes âgées.
LE TERRAIN ET LES F ACTEURS DE RISQUE __
En France, l’âge moyen de survenue de l’IDM est de 61
± 13 ans chez l’ho m me et de 75 ± 12 ans chez la
femme. L’incidence maximale de l’IDM se situe dans la
décennie des 60 - 69 ans chez l’homme et des 70 - 79
ans chez la femme.
Les facteurs de risque d’infarctus du myocarde sont
nombreux mais leur répartition diffère selon l’âge.
La prédo m inance masculine de l’ I DM disparait après
l’âge de 80 ans : le sex ratio est de 3 femmes pour 2
ho m mes après 80 ans (vs 1 fe m me pour 9 hom m es
avant 65 ans). L’hypertension artérielle est le premier
facteur de risque d’ I DM après 80 ans, alors que les
antécédents familiaux de coronaropathie, l’hypercho-
lestérolémie et le tabagisme sont les principaux facteurs
de risque chez l’adulte jeune. P ar co m paraison aux
adultes d’âge moyen, les PA qui ont un IDM ont plus
fréquemment des antécédents d’insuffisance cardiaque,
de diabète, d’angor et d’IDM.
Le profil type du sujet de plus de 7 5 ans qui fait un
infarctus du m yocarde est représenté par une fem m e
hypertendue, aux antécédents d’angor ou d’infarctus du
myocarde.
EXAMEN CLINIQUE DE L’IDM DE LA P A ______
L ’ exa m en clinique recherche des signes de mauvaise
tolérance hémodynamique qui pourraient imposer des
gestes d’urgence et des éléments permettant d’éliminer
d’autres diagnostics, principalement une dissection aor -
tique, une péricardite aiguë, un pneu m othorax, une
e m bolie pul m onaire, voire une pathologie ulcéreus e
digestive.
L’ÉLECTROCARDIOGRAMME (ECG) ___________
L’ECG peut montrer des signes d’ischémie myocar-
dique (modifications du segment ST et de l’onde T) et
des signes de nécrose myocardique ( m odifications du
complexe QRS).
Cla ss iqu e me n t l’ECG de l’I D M e s t cara c t é ri s é
par une succession de troubles de la repolarisa -
tion et l’apparition d’une onde Q de nécrose .
L’évolution des troubles de la repolarisation au cours de
l’infarctus avec onde Q est la suivante : dans les pre -
mières heures apparition de grandes ondes T positives
et sy m étriques d’ischémie sous-endocardique, suivies
d’un sus-décalage du segment ST ( lésion sous- é p i c a r -
dique ) de plus d’1 mm dans les dérivations périphé-
riques et de 2 m m dans les dérivations précordiales,
convexes vers le haut, englobant l’onde T et for m ant
l’onde de Pardee.
Au cours des premiers jours, le sus-décalage du seg-
ment ST disparaît et l’onde T devient négative (isché -
mie sous-épicardique ) , donnant parfois un aspect
d ’ i s c h é m i e -lésion sous épicardique, pend a nt qu ’ appa-
raît l’onde Q de nécrose définitive qui est définie par sa
largeur (≥ 0,045 seconde avec une amplitude ≥ 25% de
l’onde R).
Ces m odifications électriques doivent être observées
dans au moins 2 dérivations contiguës et se manifestent
dans les dérivations en regard de la zone de nécrose
(signes directs). Elles peuvent s’accompagner de signes
en miroir dans les dérivations opposées (sous - décalage
initial). La persistance d’un sus - décalage du segment ST
a u-delà du 10 ejour doit faire suspecter l’existence
d’une ectasie ventriculaire confirmée par l’échographie.
Infar c tus du myo c ard e du suj e t â g é

La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002
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Un sous - décalage du segment ST maximal de V1 à V3
sans élévation du segment ST dans les autres dériva-
tions doit faire évoquer une ischémie ou un IDM infé -
rieur.
L e s crit è r e s é lectriqu e s ret e nu s a c t u ell e m e nt
po u r l e d iag n o s tic d ’IDM e n l’a b s en c e de blo c
de branche ou d’hypertrophie ventriculaire sont
les suivants :
• En cas de sus - décalage du segment ST :
Sus décalage récent ( ou présu m é récent ) du segment
ST au point J dans au moins 2 dérivations contiguës, ≥
2 mm en V1, V2 ou V3 ou ≥ 1 mm dans les autres
dérivations
• En cas de sous - décalage du segment ST
- Dépression du segment ST
- Ou anomalie de l’onde T seulement.
• Ces cri t ères n e s u ff i s ent pas pour por t er le dia -
gnos t ic d’IDM car ce diagnos t ic suppo s e une éléva -
tion des marqueurs biochimiques de nécrose myocar -
dique.
Le critère électrique d’IDM établi est la présence d’une
onde Q : aspect QR dans les dérivations V1 à V3, ≥
0,03 s ou onde Q anormale dans les dérivations DI,
DII, DI I I, aVL, aVF ou V4 à V6 dans 2 dérivations
contiguës et d’au moins 1 mm de profondeur.
L e s s ou s - d écalag e s p ermane n t s d e S Tsupérieurs à
2 m m dans les dérivations précordiales associés aux élé-
vations enzymatiques signent l’infarctus sans onde Q.
L’appariti o n d’un e o n de Qn’est pas constante et
son absence définit les infarctus sans onde Q (autrefois
appelés infarctus rudimentaires).
L e s m odification s i n itial e s p e u v e nt ê tr e brève s
et il faut savoir répéter les enregistrements de
l’ECG.
En fait , l e s mo d ificatio n s é lectriqu e s s o n t s ou-
vent moins typiques chez le sujet âgé car l’ECG
« basal » est souvent pathologique : troubles non spéci-
fiques de la repolarisation, entraînement électrosysto-
lique, troubles de conduction nota m ment bloc de
branche gauche (il faut alors savoir accorder de la
valeur à un crochetage de la branche descendante de
l’onde Q en V1, V2 ) . La comparaison avec un ECG
antérieur lorsqu’il est disponible est intéressante.
U n ECG no r m a l n’ é limin e p a s l e diag n o s ti c
d’IDM.
La localisation des signes directs permet de faire
le diagnostic topographique de l’IDM (tableau 1)
L’IDM atteint le ventricule gauche dans 80% des cas,
plus rarement le ventricule droi t ou les oreillettes.
Contrairement à ce qui est observé chez l’adulte plus
jeune, chez qui la localisation inféro-postérieure de
l’infarctus est plus fréquente, l’IDM du sujet âgé est le
plus souvent antérieur, l’atteinte s’étendant volontiers à
la moitié ou aux deux tiers du ventricule gauche, ainsi
qu’à la pointe (infarctus antéro -apical).
Il est parfois i m possible de préciser le siège exact de
l’infarctus, notam m ent en cas de bloc de branch e
gauche ou d’entraînement électrosystolique.
La proportion de nécroses transmurales (infarctus avec
onde Q) ou non transmurales ( infarctus sans onde Q)
chez le sujet âgé est discutée. Même si certains auteurs
ont trouvé une proportion équivalente chez le sujet âgé,
il semble cep endant que les infarctus avec onde Q
soient plus fréquents : dans la plupart des études les
infarctus sans onde Q représentent entre 5 et 80% des
IDM après 80 ans.
L’atteinte du ventricule droit doit être connue car elle
est un facteur très important de mortalité chez le sujet
âgé. Elle survient dans un peu moins de 10% des cas.
L’infarctus du ventricule droit se traduit à l’ECG par un
sus- décalage du segment ST ≥ 1 mm dans les dériva -
tions V3 R ou V4R sur l ’ ECG initial et / ou par des
troubles de la contractilité de la paroi libre du ventricule
droit ou une dilatation du ventricule droit à l’échocar -
diogramme.
L’ECG p eut égal e m e nt m e ttr e e n é vid e nc e d e s
tro ubl e s d e cond u ctio n : allongement de l’espace
PR traduisant un bloc auriculo-ventriculair e , allonge-
ment de la durée du complexe QRS traduisant un bloc
de branche incomplet (QRS < 0,12 seconde) ou com -
plet (QRS > 0,12 seconde) et des troubles de l’exci -
tabilité (extrasystoles auriculaires ou ventriculaires). La
comparaison avec un ECG antérieur permet d’affirmer
le caractère récent des troubles de conduction.
Infar c tus du myo c ard e du suj e t â g é
Tableau 1 : Diagnostic topographique de l’IDM en fonction
des données de l’ECG.
Table 1 : Topographical d i agnosis of myocardia l infarction using
ECG data.
Localisation de l’IDM Sign e s ECG direc t s d a n s les d é r i va ti o ns suiv a nt e s
Antéroseptal VI, V2, V3
Apical V4
Latéral bas V5, V6
Latéral haut D1, aVL
Postéro - diaphragmatique D2, D3, aVF
Basal V7, V8, V9
Ventricule droit V1,V3R,V4R,VE
Septal profond V1 à V3, D2, D3, aVF

La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002
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LES MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE L’IDM _
La n é crose m yocardique entraîne la libération de
diverses protéines dans le sang. L’augmentation des
taux sériques de ces marqueurs témoigne d’une lésion
du myocarde, sans préjuger du mécanisme (nécrose
d’origine ischémique, myocardite ... ). L’élévation des
taux des marqueurs de la nécrose myocardique
est indispensable au diagnostic d’IDM.
La libération de ces marqueurs suit une cinétique parti -
culière à chacun. Ces cinétiques doivent être connues
car l’intérêt diagnostique de ces marqueurs varie selon
le moment où le dosage est fait par rapport à la dou -
leur ou la symptomatologie évocatrice d’IDM.
Les dosages des transa m inases glutamique- o x a l o a c é -
tiques (SGOT ou ASAT), des LDH et des isoenzymes
des LDH ne doivent plus être utilisés pour le diagnostic
de lésion myocardique.
Les principaux marqueurs biologiques de nécrose myo -
cardique utilisés actuelle m ent sont les suivan ts :
C P K -MB, isofor m es des CPK-MB, myoglobine et tro-
ponines (T ou I).
CPK - MB : Les taux de CPK - MB s’élèvent rapidement
après l’IDM (entre la première et la 6
e
heure) et revien -
nent à la normale en 36 à 48 heures. Ils peuvent s’éle -
ver en cas de traumatisme musculaire (1% environ des
CPK - MB sont situées dans les muscles). Le dosage des
CPK- MB est intéressant pour le diagnostic précoce de
l’ I DM (notam m ent si on effectue des dosages répétés
toutes les 3 heures) et surtout pour le diagnostic de
récidive d’infarctus.
Le dosage des isoformes CPK - MB1 et CPK - MB2 dont
l’élévation des taux est précoce (1 à 6 heures) et brève,
est moins intéressant car il est délicat et sa spécificité
médiocre (risques de faux positifs en cas d’infection uri -
naire, de cholécystite, d ’ œ dème pul m onaire, d’insuffi-
sance cardiaque congestive et de crises comitiales). Le
dosage des CPK seules a moins d’intérêt chez les sujets
âgés, l’élévation des CPK pouvant se rencontrer en cas
de traumatisme et de chute.
Myoglobin e : la myoglobine est contenue dans le
muscle cardiaque et dans le muscle squelettique. Son
élévation est précoce après le début de l’infarctus (1 à 6
heures) et brève, mais elle est peu spécifique, condui -
sant à des faux positifs notamment en cas de trauma -
tisme musculaire.
Les t roponin es sont les m eilleurs marqueurs : elles
sont sp é cifiques des myocytes et absentes du séru m
en l’absence de nécrose des cellules cardiaques. Leur
é lévation apparaît vers la 3
e
heure et persiste 1 5
jours à 3 semaines. Leur dosage est donc intéressant
dans les IDM vus tardive m ent, m ais sans intérêt en
cas de suspicion de récidive précoce de nécrose. La
troponine T est moins sensible que la troponine I au
stade p r éco ce de l’IDM. L e do sage qu alitatif
( p o s i t i f -négatif) des troponines est rapide et peut être
obtenu en une vingtaine de minutes. Le dosage de la
tr oponine, ou mieux 2 dosages effectués l’un en
urgence et l’autre à la quatrième heure , a en outre un
in t érêt pronostique, les taux élevés étant corrélés à un
risque élevé de mortalité. Les dosages des troponines
sont donc actuelle m ent essentiels pour le diagnostic
de l ’ IDM.
L e s val e ur s d e s m arqu e ur s r e te n ue s pour porter le
diagnostic de nécrose m yocardique dépendent des taux
de référence des différents laboratoires : on considère
comme significatives les valeurs supérieures au 99
e
p e r -
centile des taux de référence de s groupes témoins.
Ainsi, en urgence les dosages couplés des CPK - MB et
de la troponine T peuvent être proposés à l’admission,
entre la 6e e t la 9 eheure et entre la 12
e
et la 24
e
heure si les pre m iers do s ages sont négatifs et qu’il
existe une forte suspicion d’IDM.
L e bila n biol o giqu e d o it être co m p lét é par une
créatininémie et une glycémie, une numération leuco -
cytaire et globulaire et un bilan lipidique.
L’IMAGERIE ____________________________________
La radiographie thoracique a peu d’intérêt pour le
diagnostic d’IDM. Elle peut cependant préciser la taille
du c œ ur et l’aspect des gros vaisseaux et du paren-
chyme pulmonaire (œdème pulmonaire latent).
L’échocardiographie a plusieurs intérêts :
Au stade aigu :
• Éliminer ou confirmer le diagnostic d’IDM en mettant
en évidence des zones d’hypokinésie ou d’akinésie.
Aider au diagnostic différentiel d’autres pathologies à
l ’ origine de douleurs thoraciques ( dissection aortiqu e ,
péricardite, valvulopathie notam m ent rétrécissement
aortique, embolie pulmonaire ) . La valeur prédictive
positive de l’échocardiographie pour le diagnostic
d’IDM aigü est proche de 50%.
Dans l’IDM constitué :
• Analyser les zon e s hypo ou akinétiques en sachant
que ces troubles peuvent avoir différentes étiologies :
infarctus ancien, ischémie myocardique aiguë, hiberna -
Infar c tus du myo c ard e du suj e t â g é

La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002
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tion myocardique ou sidération du myocarde ou associa-
tion de divers mécanismes. Dans l ’ hibernation, le myo-
carde reste vivant, la revascularisation de ce territoire
permettant de récupérer une contractilité. Le diagnostic
exact peut être approché à distance de l’ I DM par l’écho-
graphie de stress, la scintigraphie m yocardique au thal-
liu m ou surtout par la tomographie à é m ission de po s i-
trons mais elle n’est pas de pratique courante. La sidéra-
tion du m yocarde est liée à une inefficacité te m poraire
des mécanismes cellulaires de la contractilité.
• Participer à l’élaboration du pronostic : étendue de la
zone hypokinétique, étude des volumes ventriculaires et
de la fraction d’éjection.
• I dentifier les complications m é caniques de l’ I DM :
insuffisance mitrale, anévrysrne ventriculaire, thrombus
mural, perforation septale...
Dans l’IDM ancien l’échocardiogramme est utile pour
apprécier le remodelage ventriculaire.
Les techniques isotopiques ne sont pas de pratique
courante au stade de l’IDM aigu.
La c o ronarogra p hie peut être utilisée dans certains
centres avec l’arrière pensée d’un geste de revasculari -
sation (par angioplastie ou chirurgie).
COMPLICA TIONS DE L’INF ARCTUS DU
MYOCARDE ____________________________________
Les complications de l’IDM sont énumérées sur le
t ableau 2. Les complications de l’IDM sont plus fré-
quentes chez le sujet âgé que chez l ’ adulte d’âge
moyen.
Le décès à la phase initiale complique près de 20%
des infarctus du myocarde chez le sujet âgé alors qu’il
ne survient que chez 3% environ des patients de moins
de 75 ans. Pr è s de la moitié des décès en post-I D M
chez le sujet âgé de plus de 70 ans sont dus à un choc
cardiogénique, parfois secondaire à une rupture car-
diaque qui est également plus fréquente chez le sujet
âgé. Les ruptur e s sont plus fréquentes chez les f e mmes :
rupture de la paroi libre ou communication interventri -
culaire acquise, observées surtout dans les premiers
jours qui suivent un IDM transmural antérieur.
L’incidence des complications hémodynamiques
(insuffisance ventriculaire gauche et choc cardiogénique)
aug m ente progressive m ent avec l’âge et atteint plus de
50% chez les s ujets âgés de plus de 75 ans.
L ’ in s uffisance cardiaque gauche acco m pagne 40 à 6 0%
des nécrose s selon les études, alors qu ’ elle est voisine de
15% dans la population plus jeune. L’insuffisance car-
diaque de l’IDM peut être aggravée par plusieurs facteurs :
arythmie par fibrillation auriculaire (moins bien tolérée
chez le sujet âgé en raison de l’altération de la co m -
Infar c tus du myo c ard e du suj e t â g é
Tableau 2 : Complications de l’infarctus du myocarde.
Table 2 :Complications of myocardial infarction.
Complications précoces de l’IDM
Complications précoces :
Mort subite
Troubles du rythme :
Troubles du rythme supraventriculaire :
- Bradycardie sinusale : surtout dans l’IDM inférieur,
- Extrasystolle auriculaire,
- Fibrillation auriculaire
- Autres : flutter auriculaire, tachysystolie auriculaire, rythme
jonctionnel, tachycardie sinusale.
Troubles du rythme ventriculaire :
- Extrasystolie ventriculaire,
- Rythme idioventriculaire accéléré,
- Tachycardie ventriculaire
- Fibrillation ventriculaire.
Troubles de conduction :
- Bloc sino -auriculaire,
- Bloc auriculo - ventriculaire du 2e ou 3e degré
- Bloc de branche.
Insuffisance cardiaque
Choc cardiogénique
Complications mécaniques
- Rupture de la paroi libre,
- Rupture septale,
- Insuffisance mitrale par
• Rupture du pilier postérieur dans l’IDM inférieur,
• Rupture de cordage.
- Tamponnade.
Péricardite
Complications thromboemboliques
- Artériolaire : thrombus intraventriculaire gauche,
- Veineuse : phlébothrombose, embolie pulmonaire,
- Thrombus intra - auriculaire gauche.
Extension de la nécrose
Complications tardives
Syndrome de Dressler,
Syndrome épaule - main,
Anévrysme pariétal,
Insuffisance cardiaque,
Angor séquellaire
Complications à distance
Récidive,
Insuffisance cardiaque progressive
Mort subite
Autre accident de l’athérome.