Insuffisance Cardiaque

URGENCES CARDIOLOGIQUES
Insuffisance Cardiaque
Dr DOMEREGO
AMIFORM
Samedi 11 Mai 2013
LES QUESTIONS
Comment reconnaître une IC avec les examens
disponibles au cabinet du MG ?
Quels sont les critères de gravité permettant
de diagnostiquer une décompensation
pouvant conduire à une décision
d’hospitalisation ?
CAS CLINIQUE : UN APPEL À DOMICILE
•
•
Monsieur X est âgé de 70 ans.
Il s’agit d’un patient aux nombreux facteurs de risque cardio-vasculaire.
•
Il est diabétique traité par HEMIDAONIL ; présente une hypertension
artérielle traitée par TENORMINE 100 mg/jour et TRIATEC 10 mg/jour ;
fume 20 cigarettes par jour ; et est traité pour une hypercholestérolémie
par du TAHOR 10 mg. Il pèse 90Kg pour 1m78.
•
Mr X se plaint d’une dyspnée brutale de survenue nocturne.
•
A l’arrivée du Médecin traitant, le patient est assis dans son lit ; il est
polypnéique ; les lèvres et les ongles sont bleus-violacés, il est en sueur;
les bruits du coeur sont assourdis, difficilement audibles.
•
L’auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants diffus bilatéraux.
Le patient est tachycarde (105 bats/min). La PA est à 200/120 mmHg.
DIAGNOSTIC ?
• Quel est le diagnostic le plus probable ?
Argumentez
IVG Aigue : Tableau clinique
Œdème pulmonaire (OAP)
• Dyspnée, majorée en position couchée
• toux
• expectoration mousseuse et rosée
• Cyanose, baisse de la saturation artérielle en O2
• tachycardie
• sueurs froides , angoisse
• râles crépitants à l’auscultation
• PA normale ou élevée
5
ŒDÈME AIGU PULMONAIRE
• Terrain :
Homme de plus de 50 ans, 5 facteurs de risques
cardiovasculaires, (tabac hypercholestérolémie, diabète, HTA)
et donc haut risque de coronaropathie, cardiopathie
ischémique, première étiologie de dysfonction ventriculaire
gauche.
• Clinique :
Caractère brutal de la dyspnée, position assise (orthopnée),
polypnée, cyanose, surcharge vasculaire pulmonaire (
crépitants) , tachycardie et hypertension réactionnelle.
Insuffisance cardiaque aigue : choc cardiogénique
= combinaison de congestion pulmonaire (OAP) et de
baisse du débit cardiaque (hypotension)
• chute de la PA systolique < 90 mm Hg
• chute du débit urinaire < 30 ml/heure
• baisse de la saturation artérielle (OAP)
• signes de baisse du débit cardiaque :
- aspect « gris » du malade
- extrémités cyanosées
- sueurs (froides) profuses
- confusion mentale
- douleurs abdominales
• progressivement : défaillance multiviscérale (hépatique et rénale)
Mortalité du choc cardiogénique : 50 – 90 %
7
QUE FAIRE ?
• Schématisez la prise en charge à domicile
puis la prise en charge initiale en milieu
hospitalier
PRISE EN CHARGE
•
A domicile par le médecin traitant :
– Appel du centre 15
– Laisser le patient en position assise ou semi assis +/- jambes pendantes
– Dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si
possible si TA > 120 MMHg
– Diurétiques, per os ou en intraveineux si possible.
•
SAMU et USIC
– Mise en condition , monitorage tensionnel (Dynamap) , fréquence cardiaque , saturation
et scope ECG.
– TTT symptomatique
• Oxygénothérapie au masque haute concentration ou sonde nasale, lunettes en fonction de la
saturation et gaz du sang VNI si besoin avec pep
• Traitement antalgique si besoin
– TTT médical 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
• Perfusion glucosé 5% 500 cc/24h Diurétique de l’anse furosémide bolus 60-80 mg puis IVSE
Dérivés nitrés intraveineux PSE
• Traitement étiologique (SCA, trouble rythmique contrôle de la FC , HTA..)
Etiologies cardiopathies pouvant occasionner un OAP
• Cardiopathie ischémique :
–
–
–
–
•
Syndrome coronaire aigu
Complication mécanique du SCA
Infarctus VD
Evolution d’une cardiopathie ischémique ancienne
Valvulopathie :
– Sténoses valvulaires thrombose de prothèse
– Régurgitation valvulaire, endocardite, dissection aortique
•
•
•
•
Myocardite aigue
Troubles du rythme cardiopathie rythmique (FA)
HTA
Insuffisance circulatoire
–
–
–
–
–
–
Sepsis sévère
Thyrotoxicose
Anémie
Shunts
Tamponnade
Embolie pulmonaire
Cas Clinique en Consultation
• Une femme de 72 ans vous voit en consultation parce qu’elle
est essoufflée à l’effort avec une aggravation ces derniers
jours.
• Elle n’arrive plus à accomplir les tâches quotidiennes de la
vie courante sans s’arrêter pour reprendre son souffle.
• Elle a une hypercholestérolémie non traitée, pas d’autres
antécédents personnels connus.
• L’examen clinique retrouve des crépitants des bases , des
oedèmes des membres inférieurs bilatéraux. Elle n’a jamais
présenté de douleur thoracique mais présente des
palpitations pouvant durer plusieurs jours, depuis quelques
jours.
• Son traitement actuel comporte alprazolam 1 cp le soir.
• 1) Quel est votre diagnostic clinique ?
Argumenter
Signes et symptômes a rechercher
IC globale
• Insuffisance cardiaque globale stade III NYHA
• Les arguments :
– Symptômes,signes fonctionnels d’ IVG:
• dyspnée II aggravée stade III :
– Limitation marquée de l’activité physique, dyspnée au moindre
effort pour une activité quotidienne ordinaire
– Signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche :
• Crépitants aux bases,bilatéraux
• Tachycardie (palpitation)
– Insuffisance cardiaque droite :
• Œdèmes des membres inférieurs
– Terrain femme, hypercholestérolémie
IC Tableau clinique : Insuffisance cardiaque chronique (globale)
Signes fonctionnels :
• dyspnée (effort/décubitus)
• vertiges
• douleurs thoraciques
• palpitations
• perte d’appétit
Examen :
• oedèmes des MI
• jugulaires distendues
• gros foie
• ascite
• aspect fatigué
• souffle court/tachypnée
• aspect de malnutrition
• PA basse
• pâleur/cyanose des extrémités
• tachycardie / ACFA
• épanchement pleuraux
• râles crépitants aux bases
• bruit de galop (B3)
• souffle d’IM
• arythmies
15
Diagnostic
Bilan
Quel bilan prescrivez-vous en première
intention ?
Quel bilan?
Bilan biologique de débrouillage :
• Gaz du sang ? Voir selon saturométrie ?
• NFS, ionogramme , urée, créatinine, CRP (facteurs déclenchants, anémie,
VGM, infection, inflammation, insuffisance rénale, ionogramme pour
natrémie, kaliémie….)
• Bilan hépatique complet (foie cardiaque)
• Bilan enzymatique cardiaque (facteur déclenchant, cardiopathie
ischémique sous jacente))
• BNP (stade, évolution)
• TSH (palpitation FA hyperthiroïdie)
• Glycémie à jeun
Evaluer la présence d’une cardiopathie, débrouillage :
• ECG
• Radiographie pulmonaire de face et profil debout
Examens complémentaires
La radiographie pulmonaire met en évidence
une cardiomégalie, quel examen
morphologique demandez vous , que
recherchez vous, qu’en attendez vous ?
Echodoppler cardiaque
Examen complémentaire essentiel pour
le diagnostic, le mécanisme et l’étiologie
•
•
•
•
•
Appréciation de la fonction systolique.
Appréciation de la fonction diastolique.
Renseignements étiologiques.
Appréciation des pressions pulmonaires.
Examen opérateur dépendant
19
Echodoppler cardiaque
Une échographie cardiaque trans thoracique avec doppler
couleur pulsé et continu :
• Analyse des paramètres ventriculaires suivants :
– de la fonction systolique, calcul de la FEVG. (recherche dysfonction systolique)
– de la cinétique segmentaire et globale (cardiopathie ischémique)
– Analyse de la taille des cavités et de l’épaisseur des parois (recherche
dilatation VG, HVG)
– Analyse de la fonction diastolique par analyse des pressions de remplissage
(flux d’IM, dilatation de la VCI)
• Recherche d’une valvulopathie (but étiologique de l’ICC)
• Analyse du péricarde (péricardite constrictive, épanchement
péricardique )
• Pressions pulmonaires, recherche d’HTAP et remplissage au
niveau de la VCI (retentissement droit)
Evaluation échocardiographique de la
fonction systolique VG
• Mesure des diamètres diastolique et
systolique du VG.
• Pourcentage de raccourcissement du petit
axe insuffisant en cas de trouble
segmentaire de la contractilité.
• La fraction d’éjection VG est le paramètre
le plus important (méthode de Simpson).
21
Estimation des diamètres VG
22
Mesure de la fraction d’éjection
23
Résultat pour la patiente
Cet examen montre une dilatation des cavités
cardiaques plus marquée au niveau du VG et
une dysfonction systolo-diastolique VG avec
fraction d’éjection à 30%.
Prise en charge
Quel sera votre stratégie thérapeutique à court
et moyen terme ?
CAT et prise en charge
A court terme
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hospitalisation en cardiologie service traditionnel traitement de la
décompensation cardiaque
Surveillance tensionnnelle , ECG, saturation, scope
Repos au lit
Oxygénothérapie pour saturation >94%
Régime hyposodé
Diurétique de l’anse per os ou intraveineux si besoin avec apport
potassique en fonction du ionogramme
Introduction d’un traitement IEC ou ARAII
Héparinothérapie à dose préventive
Surveillance des constantes cliniques, surveillance biologique.
Suivi
A moyen terme
• Sur le plan médicamenteux :
– Adaptation thérapeutique juste après la phase de décompensation :
– Poursuite du traitement diurétique de l’anse en fonction des symptômes, et
des IEC (ou ARAII)
– Augmenter la posologie jusqu’à stabilisation clinique en surveillant la fonction
rénale.
– Puis introduction de bêta bloquants (traitement de l’insuffisance cardiaque
avec dysfonction systolique).
– Si les symptômes persistent associer un anti aldostérone ou ARA II.
– Si RS et FC > 70 c par mn adjonction de Procoralan
• Traitement non pharmacologique :
– Régime désodé et sans alcool
– Soutient psychologique
– Réhabilitation activité physique
Signes et symptômes a rechercher
Identifier les causes de
décompensation
• Quelles sont les étiologies possibles d’un tel
accident ? Quels facteurs déclenchant allez
vous rechercher ?
Décompensation :
recherche des causes
Décompensation d’une insuffisance cardiaque prééxistante,
facteurs déclenchants :
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Défaut d’observance
Surcharge volumique
Infections, pneumonie
AVC
Intervention chirurgicale
Insuffisance rénale
Asthme, BPCO
Intoxication alcoolique
Troubles rythmiques aigüs
Hyperthyroïdie
Anémie
ESC 2010
Cas Clinique hospitalisé
•
•
•
•
•
•
•
•
Madame X est âgée de 82 ans.
Elle présente une hypertension artérielle ancienne traitée par
ALDACTAZINE ainsi qu’un diabète traité par un simple régime.
Depuis quelques semaines, elle se plaint d’une dyspnée d’effort isolée,
sans notion de douleur thoracique.
Elle est adressée par son Médecin traitant pour hospitalisation en raison
d’une aggravation de ses symptômes. La dyspnée survient maintenant
pour des efforts minimes et également en position allongée.
A l’examen clinique, on note une tachycardie à 110 bats/min. Le rythme
est régulier, sans souffle cardiaque.
On note des râles crépitants aux deux bases pulmonaires .
Les pouls sont perçus de manière bilatérale, il existe une insuffisance
veineuse avec une dermite ocre.
Diagnostic
Quel est votre diagnostic initial ?
Argumentez.
Diagnostic
Décompensation cardiaque globale dans un contexte d’insuffisance
cardiaque chronique à prédominance gauche probable , chez une
patiente de 82 ans.
Arguments :
• Terrain:
– femme, âgée, HTA et diabète ,facteurs de risques de coronaropathie
cardiopathie ischémique première cause d’insuffisance cardiaque
systolique chez les plus de 75 ans.
• Clinique :
– dyspnée d’effort : stade II depuis longtemps , stade III puis stade IV
(orthopnée). Les signes d’IVG : dyspnée, râles crépitants bilatéraux
(sibilants fréquents chez la personne âgée),tachycardie 110/min,
IVG chronique : Tableau clinique
35
Bilan
• L’ECG montre une tachycardie sinusale et un aspect de
surcharge systolique du ventricule gauche, indice de sokolow
à 40 mm.
• L’échocardiographie montre un ventricule gauche non dilaté ;
la fraction d'éjection ventriculaire gauche est à 55% ; on note
un profil de remplissage mitral pseudo normal et une
dilatation de l’oreillette gauche ; il n’y a pas de valvulopathie
mitrale ou aortique notable. La pression artérielle pulmonaire
systolique est estimée à 40 mmHg.
Mais penser aussi à l’IC à
Fraction d'éjection systolique
PRÉSERVÉE
• Concept récent.
= IC diastolique
•Correspond a un défaut de remplissage du VG
=> Défaut de relaxation.
=> Défaut de compliance.
•Apport de l’echocardiographie dans le diagnostic
•Pas encore de traitement validé
•De plus en plus fréquente+++ (40% hospitalisations, sujet âgé +++)
37
Evaluation échocardiographique
de la fonction diastolique VG
• Analyse du flux mitral
• Analyse du flux veineux pulmonaire
• Vitesse de propagation du flux de
remplissage en TM couleur
• Vitesse de déplacement de l’anneau mitral
en doppler tissulaire
• Indices combinés
38
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Examens complémentaires
ECG
Modifications fréquentes dans l’IC
Dysfonction systolique du VG exclue dans 90 % des cas si ECG normal.
Radiographie thoracique
Hématologie et biochimie
Bilan sanguin large: électrolytes plasmatiques, urée-créatininémie, glycémie, NFS,
plaquettes, hémostase, enzymes hépatiques et myocardiques, analyse d’urine,
dosage de la TSH, uricémie
Dosage du BNP (peptide natriurétique de type B )
Echocardiographie : un examen clef
Diagnostic du mécanisme de la dysfonction VG :
1. IC systolique (fraction d’éjection altérée)
pronostics et traitements différents
2. IC diastolique (FE conservée + HVG)
Diagnostic étiologique éventuel :
visualisation d’une zone d’infarctus, d’une atteinte valvulaire, hypocontractilité globale des
CMD
1. Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique. Rapport de l’ESC. Arch Mal Cœur Vais. 2002 ; 95 (spécial II) février : 5-53
2. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult. Association task force on practice guidelines. 2001
Le BNP en pratique
•Le BNP est une neuro-hormone synthétisée par les cardiomyocytes
ventriculaires en réponse à une distension myocytaire
•Le niveau de BNP est élevé en cas de dyspnée d’origine cardiaque (> 400
pg/ml) et permet de différencier celle-ci d’une cause non cardiaque (<
100 pg/ml)
•Le BNP est très intéressant par sa valeur prédictive négative même s’ il y
a des zones d’ombre entre 100 et 400 pg/ml
•Le BNP prend une place grandissante dans la confirmation du diagnostic
de l’IC même si la clinique conserve une place essentielle
La place du dosage du BNP ou du pro-BNP parmi les
examens complémentaires
Suspicion IC
ECG, Rx thorax, Bilan biologique
+/- BNP
Tests anormaux
Échocardiographie
(Angiographie isotopique ou IRM si
disponible)
Tests anormaux
Évaluer l’étiologie, la sévérité, les
facteurs d’aggravation et le type de
dysfonction cardiaque
Choisir le traitement
Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique. Rapport de l’ESC. Arch Mal Cœur Vais. 2002 ; 95 (spécial II)
février : 5-53.
Le peptide natriurétique B: BNP
• Initialement mis en évidence dans le
cerveau , d’où son nom: Brain
Natriuretic Peptide.
• Secrété quasi exclusivement par les
myocytes ventriculaires sous forme
d’un précurseur: le pro-BNP clivé
secondairement en BNP et séquence
N-terminale.
• Le principal stimulus de synthèse puis
de sécrétion est l’étirement des
myocytes.
• Bonne corrélation entre le taux de
BNP et la sévérité clinique de
l’insuffisance cardiaque.
42
Algorithme d’utilisation du BNP
Dyspnée aiguë
Evaluation clinique, ECG, Rx
BNP < 80pg/ml
IVG éliminée
(sauf OAP flash)
+ BNP
(si diagnostic incertain)
BNP 80- 400pg/ml
Doute persiste
BNP > 400pg/ml
IVG très probable
(ou EP sévère!)
EchoDoppler
(pressions remplissage, VD...)
JACC 2002; 40:1794
Le BNP : un marqueur pronostique
 Mort subite
Le BNP > 130 pg /ml est un marqueur indépendant
de la mort subite (Berger R et al, Circulation 2002)
 Réadmission à l’hôpital
Le BNP > 350 pg/ml à la sortie de l’hôpital malgré le
traitement
jugé optimal par le clinicien est un
marqueur prédictif de
réadmission pour aggravation
de l’insuffisance cardiaque
(Logeart D et al, JACC 2004)
BNP
Evolution
Suivi
Pronostic
46
Evolution
48
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Une FE préservée n’exclut pas la gravité de l’IC
Pronostic :
1. mortalité à 5 ans : 15 % avant 50 ans, 50 % au delà de 70 ans (1)
2. morbidité élevée (taux d’hospitalisation) : 25 % avant 50 ans,
50 % au delà de 70 ans (1)
40 % des patients atteints d’IC ont une fonction systolique
préservée (1)
Augmentation de la prévalence avec l’âge
15 % avant 50 ans, 50 % au-delà de 70 ans
(1) :
Forme dominante secondaire à l’hypertension artérielle chez la
femme âgée (1)
1. Cohen A. Recommandations de la Société Française de Cardiologie concernant les indications de l’échocardiographie doppler. Deuxième partie.
Arch Mal Coeur Vais. 2003 ; 96 : 223-263.
Embêtant !!
Récidivant !
Les principes
du traitement
53
Buts du traitement de l'Insuffisance Cardiaque
(Recommandations ESC, 2001)
Prévention de l’IC
Prévention et/ou surveillance des maladies
conduisant à une dysfonction cardiaque et à l'IC.
Prévention de l'évolution vers l'IC lorsque la
dysfonction cardiaque est démontrée.
Réduction de la Morbidité
Maintenir ou améliorer la qualité de vie.
Réduction de la Mortalité
Accroître la durée de vie
Les grandes lignes du traitement
1.
2.
3.
4.
5.
Traitement de la cause (si possible)
Règles hygiéno-diététiques +++
Traitement médicamenteux.
Réseaux de soins.
Traitements électriques (DAI,
Resynchro)
6. Dispositifs d’assistances VG
7. Recherche clinique (Stimulation
vagale)
8. Greffe cardiaque (<65 ans)
55
1er objectif thérapeutique :
contrôle des signes congestifs
Diurétiques
2ème objectif thérapeutique :
réduction de la mortalité et des hospitalisations
IEC
ARA II
IVABRADINE
Bêtabloquants
Antagonistes
de l'aldostérone
Insuffisance cardiaque :
principes du traitement
57
Diuretiques, IEC (ARA2)
Réduire le nombre de sacs sur le chariot
58
ß-Bloquants = chronotrope Limiter la vitesse du cheval et économiser l'énergie
59
Les digitaliques = inotrope +
Soutenir le travail cardiaque
60
Pour l’insuffisance
cardiaque nous
sommes passés de la
cardiologie de papa
à une cardiologie
Hi-Tech
61
62
La resynchronisation cardiaque
63
Assistance VG
64