Angor instable / Infarctus du myocarde Syndrome coronarien aiguë : SCA = Angor instable : AI Les artères coronaires AC naissent de l’Aorte ACD : Partie inf ACG : Avant du cœur AI : douleur intermittente (même au repos) (AS : Rétrécissement du calibre sans caillot, douleur à l’effort) IM : Douleur permanente SCA : Complication de la maladie athéromateuse = plaque Lorsque la plaque se « casse » (maladie mortelle) : Mis en contact du contenu de la plaque et formation d’un caillot avec les hématies. Les plaquettes se collent à la paroi ; agrégation plaquettaire + facteur de coagulation = thrombine = Fibrine qui fixe les hématies d’où la formation d’un THROMBUS La maladie évolue en fonction de l’évolution de la plaque Plaque = cœur lipidique + capuchon fibreux (collagène, tissu élastique = rigidité de la plaque) La fragilisation du capuchon fibreux = Réaction inflammatoire (les cellules inflammatoire (macrophages) activent la coagulation = cicatrisation, pour combler la zone de rupture Le caillot prend des proportions anormales (+/- ensemble de la lumière du vx) D’où un SCA ; bouche ; mort cellulaire définitive ; infarctus COURSE CONTRE LA MONTRE * ttt : Eviter la croissance du caillot voir l’enlever Page 1 sur 6 MMC Cardiologie Dr Collet Angor instable, IDM V 29/11/2002am ANGOR INSTABLE : IDM non-Q AI ou SCA avec sous-décalage S-T Augmentation de Troponine AI AI ou SCA sans décalage S-T Augmentation CK-MB IDM Q Avec sus-décalage S-T Augmentation CK-MB Le cœur et la vascularisation : Les artères coronaires forment une « couronne autour du cœur » Page 2 sur 6 MMC Cardiologie Dr Collet Angor instable, IDM V 29/11/2002am Détail de la paroi du Myocarde : 1) si caillot : Endocarde souffre le + : nécrose des petites cellules de l’endocarde principalement : d’où un décalage du segment S-T 2) Ensemble du muscle cardiaque qui est nécrosé : Présence d’une onde Q S’il y a mort cellulaire : libération de Troponine (détectable par prise de sang), d’où détection d’un IDM AI : * Signes : - Douleur thoracique, rétrosternale « en barre », avec sensation d’oppression, parfois irradiante bers la mâchoire inférieure (+/- cou), bras G, et parfois dans le dos (PA) = Il faut du repos - Douleur intermittente (caillot laisse passer un peu de sang) - Sensible aux dérivés nitrés (mdcmt qui vont dilater les Art Cor) = Forte suspicion de troubles coronaires * CAT : USIC (Unité de Soins Intensifs Coronaire) IHospitalisation : 1) repos complet 2) Surveillance des tracés ECG (scope) : dépister le trouble du rythme, et mort subite IIEvaluer la probabilité Dg = Rechercher les arguments en faveur de la maladie coronaire 1) listing des facteurs de risque (HTA, obésité, tabac, diabèt, hérédité) 2) rechercher des ATCD de SCA 3) Rechercher l’atteinte d’un autre lit vasculaire * palper les Ps fémoraux, iliaque (artérite des MI) * écouter (stéto) les carotides (+/- sténose) * interroger le patient sur son ttt : aspirine, beta-, corvasal® III- Evaluation de la gravité Page 3 sur 6 MMC Cardiologie Dr Collet Angor instable, IDM V 29/11/2002am * ECG * Si Troponine > 0,1 μg/L : ½ mg de tissu myocardique mort (IDM non-Q) * Le dosage de la troponine = 10min et fait toutes les 6 H pendant au moins 24H en USIC (sauf si aug) = rassuré * Stade Killip : stéto dans le dos I- Auscultation « normale » II- Crépitant à mi-champs ou galop III- Crépitants dans tout le champ pulmonaire IV- Choc cardio-génique II, III, IV = Œdème pulmonaire aiguë OAP = AI Aiguë * Clairance de la créatinine : fonction rénale >60mL / minute ; sinon : Insuffisance rénale d’où AI grave - Arythmie ventriculaire = très grave Examens Complémentaires : * Echographie cardiaque (sonde à ultra sons en milieu ext) * voir FEUG (Volume de sang éjecté vers l’Aorte à chaque contractions) (normale : > 60%) : Se mesure à l’échographie au lit du malade Cas difficile : * Les plus graves : patient à haut risque (âgé, diabétique, sortant du bloc op = stress, puis AI), car ne ressentant moins la douleur de poitrine Résumé : SCA : 2 catégories différenciés par l’ECG + tx de Troponine 1) SCA avec élévation de S-T : IDM aiguë en voie de constitution ; AC obstrué et à déboucher en urgence (totalité du myocarde souffre) 2) SCA sans élévation de S-T (pas de mort cellulaire), Troponine normale : Plaque rompu, caillot de sang pas complètement occlusif = Douleur intermittente (seul endocarde souffre) Page 4 sur 6 MMC Cardiologie Dr Collet Angor instable, IDM V 29/11/2002am L’AI se traite par du repos et des médicaments : Médicaments : Anti-thrombotiques : - Anti-aggrégants plaquettaires = bloque les plaquettes (Aspirine 500mg IVD) - Héparine à bas poids moléculaire (HBPM) = Anti-coagulants (Lovenox® S/C 1mg / Kg / 12h) Anti ischémiques : - Béta-bloquants : molécule qui vont : * ralentir la fréquence cardiaque * diminuer la TA D’où, on diminue les besoins en O2 du cœur = repos - Dérivés nitrés = Vasodilatateurs : augmente l’apport de sang au niveau du flux cardiaque Décès : 7-8% des AI dans le 1er mois Les médicaments réduisent les décès de 30-40% - Réduisent l’évolution vers des IDM (avec sus-décalage de S-T) ème 3 ttt : Revascularisation : Traiter directement la cause de l’AI 1) Soigner le vaisseau = ballonnet-coronographie-Angioplastie coronaire (écrasement de la plaque) 2) Pontage : dérivation IDM avec sus-décalage de S-T 50% décèdent avant d’arriver en USIC « mort subite » 12-20% décèdent à 1 mois Tel : 15 si + 15 minutes de douleurs thoraciques Le Dg d’IDM en voie de constitution = définition clinique Douleur rétrosternale en « barre » à type d’oppression, irradiante vers la mâchoire inférieure et/ou le bras G qui dure + 15min, qui résiste à l’action des dérivés nitrés, associé à un sus-décalage du segment S-T de + de 2mm dans 2 dérivations consécutives Page 5 sur 6 MMC Cardiologie Dr Collet Angor instable, IDM V 29/11/2002am 1er ttt : Fibrinolyse : débouche l’artère par dissolution de la fibrine = perfusion IV de RTPA (molécule présente dans le sang en très petite quantité) Intérêt = immédiat, au lit du malade Inconvénients : efficacité = 50%, risque d’hémorragie intra-cérébrale= 1% ème 2 ttt : Angioplastie coronaire primaire : SAMU, puis USIC = déboucher mécaniquement ; Efficacité = 95% ; Inconvénients : peu accessible Ces ttt sont efficaces jusqu’à 6H après les 1ères douleurs thoraciques Ttt adjuvant : qui vont « aider » (aspirine, héparine, béta-bloquants) En pratique : Ce qu’il faut retenir : le ttt le + efficace doit être le + rapide lorsqu’il y a choc cardio-génique : table d’angioplastie d’office (Si + 40% du myocarde ischémié : OAP = œdème pulmonaire) Page 6 sur 6 MMC Cardiologie Dr Collet Angor instable, IDM V 29/11/2002am