LE SYSTEME DE REPRODUCTION

MMC Cardiologie
Dr Collet
Angor instable, IDM
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Angor instable / Infarctus du myocarde
Syndrome coronarien aiguë : SCA = Angor instable : AI
Les artères coronaires AC naissent de l’Aorte
ACD : Partie inf
ACG : Avant du cœur
AI : douleur intermittente (même au repos)
(AS : Rétrécissement du calibre sans caillot, douleur à l’effort)
IM : Douleur permanente
SCA : Complication de la maladie athéromateuse = plaque
Lorsque la plaque se « casse » (maladie mortelle) : Mis en contact du contenu de
la plaque et formation d’un caillot avec les hématies.
Les plaquettes se collent à la paroi ; agrégation plaquettaire + facteur de
coagulation = thrombine = Fibrine qui fixe les hématies d’où la formation d’un
THROMBUS
La maladie évolue en fonction de l’évolution de la plaque
Plaque = cœur lipidique + capuchon fibreux (collagène, tissu élastique = rigidité
de la plaque)
La fragilisation du capuchon fibreux = Réaction inflammatoire (les cellules
inflammatoire (macrophages) activent la coagulation = cicatrisation, pour
combler la zone de rupture
Le caillot prend des proportions anormales (+/- ensemble de la lumière du vx)
D’où un SCA ; bouche ; mort cellulaire définitive ; infarctus
COURSE CONTRE LA MONTRE
* ttt : Eviter la croissance du caillot voir l’enlever

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ANGOR INSTABLE :
IDM non-Q AI IDM Q
AI ou SCA avec sous-décalage S-T AI ou SCA sans décalage S-T Avec sus-décalage S-T
Augmentation de Troponine Augmentation CK-MB Augmentation CK-MB
Le cœur et la vascularisation :
Les artères coronaires forment une « couronne autour du cœur »

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Détail de la paroi du Myocarde :
1) si caillot : Endocarde souffre le + : nécrose des petites cellules de
l’endocarde principalement : d’où un décalage du segment S-T
2) Ensemble du muscle cardiaque qui est nécrosé : Présence d’une onde Q
S’il y a mort cellulaire : libération de Troponine (détectable par prise de sang),
d’où détection d’un IDM
AI :
* Signes : - Douleur thoracique, rétrosternale « en barre », avec sensation
d’oppression, parfois irradiante bers la mâchoire inférieure (+/- cou), bras G, et
parfois dans le dos (PA) = Il faut du repos
- Douleur intermittente (caillot laisse passer un peu de sang)
- Sensible aux dérivés nitrés (mdcmt qui vont dilater les Art Cor)
= Forte suspicion de troubles coronaires
* CAT : USIC (Unité de Soins Intensifs Coronaire)
I- Hospitalisation :
1) repos complet
2) Surveillance des tracés ECG (scope) : dépister le trouble du rythme,
et mort subite
II- Evaluer la probabilité Dg = Rechercher les arguments en faveur de la
maladie coronaire
1) listing des facteurs de risque (HTA, obésité, tabac, diabèt, hérédité)
2) rechercher des ATCD de SCA
3) Rechercher l’atteinte d’un autre lit vasculaire
* palper les Ps fémoraux, iliaque (artérite des MI)
* écouter (stéto) les carotides (+/- sténose)
* interroger le patient sur son ttt : aspirine, beta-, corvasal®
III- Evaluation de la gravité

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* ECG
* Si Troponine > 0,1 μg/L : ½ mg de tissu myocardique mort
(IDM non-Q)
* Le dosage de la troponine = 10min et fait toutes les 6 H
pendant au moins 24H en USIC (sauf si aug) = rassuré
* Stade Killip : stéto dans le dos
I- Auscultation « normale »
II- Crépitant à mi-champs ou galop
III- Crépitants dans tout le champ pulmonaire
IV- Choc cardio-génique
II, III, IV = Œdème pulmonaire aiguë OAP = AI Aiguë
* Clairance de la créatinine : fonction rénale
>60mL / minute ; sinon : Insuffisance rénale d’où AI grave
- Arythmie ventriculaire = très grave
Examens Complémentaires :
* Echographie cardiaque (sonde à ultra sons en milieu ext)
* voir FEUG (Volume de sang éjecté vers l’Aorte à chaque contractions)
(normale : > 60%) : Se mesure à l’échographie au lit du malade
Cas difficile :
* Les plus graves : patient à haut risque (âgé, diabétique, sortant du bloc op =
stress, puis AI), car ne ressentant moins la douleur de poitrine
Résumé :
SCA : 2 catégories différenciés par l’ECG + tx de Troponine
1) SCA avec élévation de S-T : IDM aiguë en voie de constitution ; AC obstrué
et à déboucher en urgence (totalité du myocarde souffre)
2) SCA sans élévation de S-T (pas de mort cellulaire), Troponine normale :
Plaque rompu, caillot de sang pas complètement occlusif = Douleur
intermittente (seul endocarde souffre)

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L’AI se traite par du repos et des médicaments :
Médicaments :
 Anti-thrombotiques :
- Anti-aggrégants plaquettaires = bloque les plaquettes
(Aspirine 500mg IVD)
- Héparine à bas poids moléculaire (HBPM) = Anti-coagulants
(Lovenox® S/C 1mg / Kg / 12h)
 Anti ischémiques :
- Béta-bloquants : molécule qui vont :
* ralentir la fréquence cardiaque
* diminuer la TA
D’où, on diminue les besoins en O2 du cœur = repos
- Dérivés nitrés = Vasodilatateurs : augmente l’apport de sang au
niveau du flux cardiaque
Décès : 7-8% des AI dans le 1er mois
Les médicaments réduisent les décès de 30-40%
- Réduisent l’évolution vers des IDM (avec sus-décalage de S-T)
3ème ttt : Revascularisation : Traiter directement la cause de l’AI
1) Soigner le vaisseau
= ballonnet-coronographie-Angioplastie coronaire (écrasement de la plaque)
2) Pontage : dérivation
IDM avec sus-décalage de S-T
50% décèdent avant d’arriver en USIC « mort subite »
12-20% décèdent à 1 mois
Tel : 15 si + 15 minutes de douleurs thoraciques
Le Dg d’IDM en voie de constitution = définition clinique
Douleur rétrosternale en « barre » à type d’oppression, irradiante vers la
mâchoire inférieure et/ou le bras G qui dure + 15min, qui résiste à l’action des
dérivés nitrés, associé à un sus-décalage du segment S-T de + de 2mm dans 2
dérivations consécutives