27 janvier 2009

27 janvier 2009
8h30-10h30
Médecine d’urgence
Cours 4
Mr PEASE
Ronéotypeuse : Céline Borderelle
COMAS
PLAN
I.
Rappels de Physiologie
1.
2.
3.
4.
Définition de la conscience
Définitions du coma
Neurophysiologie des troubles de la conscience
Neuro-anatomie du coma
a. Des exemples d’atteinte cérébrale diffuse
b. Des exemples d’atteinte cérébrale focale
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Ne sont pas des comas…
Conséquences cliniques du coma
Evaluation clinique du coma
Evaluation de la profondeur du coma
Rappel de neuro-anatomie : les anomalies pupillaires
Coma + hémiplégie : examen de l’attitude de la tête au corps
Les 8 Réflexes du Tronc Cérébral (par ordre de disparition)
Etiologies en pratique
a. Comas traumatiques
b. Comas non-traumatiques
- Comas infectieux
- Comas toxiques
- Comas métaboliques
- Comas vasculaires
II.
Cas Cliniques
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Anamnèse
Examen clinique
Traitement en urgence
Examens complémentaires
Traitement étiologique
Cas Cliniques
J’ai remis les diapos du profs dans les encadrés (celles qu’il a commentées), en
ajoutant toutes ses précisions se rapportant à chaque diapo. J’espère que ça vous
conviendra !
Coordonées du Dr Sebastian PEASE si besoin :
[email protected]
Aux partiels, il y aura 6 ou 7 petits cas cliniques, avec des questions du type : quel
est l’évaluation de la profondeur du coma (score de Glasgow), quels sont les
diagnostics évoqués, les examens complémentaires à réaliser pour confirmer ces
diagnostics, traitement(s) spécifique(s) à mettre en œuvre, citer la mise en condition
standard des patients qui sont dans le coma : PLS en attente des secours, scope,
ECG, oxygène, etc…)
I. Rappels de physiologie
1. Définition de la conscience
.
•
•
Conscience : état de connaissance de soi-même et de l’environnement
niveau de la conscience = réactivité
qualité de la conscience = perceptivité
Tout d’abord, définissons le coma : Altération de la conscience, et de soi-même, et
de l’environnement que l’on a autour de soi.
Il est important de distinguer les deux car on peut avoir deux types d’atteinte :
- de la réactivité (conscience en elle-même). C’est l’atteinte de son niveau
de conscience, c’est donc un paramètre quantitatif.
Dans ce type d’atteinte, la personne n’a aucune réactivité au bruit, à la douleur. Il y a
une altération du niveau de la conscience, une altération de la vigilance (capacité à
se tenir éveillé).
- de la perceptivité, cad la qualité de la conscience.
Ces patients sont vigilants, respirent bien, réagissent de manière adaptée.
Cependant, quand on leur pose une question, leur discours spontané est incohérent
(ils sont dans le brouillard).
Ici, leur réactivité est correcte, mais leur niveau de perceptivité de l’environnement
est atteint, il y a altération de la qualité de la conscience.
2. Définitions du coma
•
Le coma en neurophysiologie : perte prolongée de la perceptivité et de la
vigilance
• Le coma en clinique:
 personne inconsciente
 état associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée,
d’émission verbale et de réponse aux ordres
En neurophysiologie, le coma peut être soit une atteinte de la perceptivité, soit une
atteinte de la vigilance, et le plus souvent finalement une atteinte des deux.
Remarque : quand on pense coma, on pense inconscience, donc spontanément
altération de la vigilance, mais quand on regarde l’échelle de Glasgow, qui liste la
profondeur des comas, on perd déjà des points sur l’échelle de Glasgow dès lors
qu’on commence à avoir une altération de la perceptivité.
(Exemple d’une intoxication au CO) La manifestation clinique est l’état
d’inconscience, qui est marqué par l’absence de réaction oculaire spontanée ou
provoquée (la réaction oculaire est un signe important car en pratique on date le jour
de sortie de coma quand un patient ouvre les yeux).
Il y a une partie du cerveau située dans le Tronc Cérébral (TC) qui s’appelle la
substance réticulée ascendante (partie postérieure du TC), ascendante car son
faisceau monte vers la partie cérébrale, sort du tronc, pour diffuser dans trois
faisceaux.
 réseau de traits noirs : Une première voie rejoint l’hypothalamus, près des
ganglions de la base. Dès lors que l’on a une atteinte soit de la SRA, soit une
atteinte hypothalamique majeure, ou une atteinte isolée des ganglions de la base,
on a une altération de notre niveau de perceptivité.
 réseau pointillés noirs : Des lésions hémorragiques, tumorales, sur l’aire de
projection de l’hypothalamus (= au dessus de l’hypothalamus), entraîne une
altération de la vigilance et de la perceptivité.
 réseau pointillés gris : il y a également des faisceaux de projection directement
sur la région corticale. Donc même si des gens ont un TC qui fonctionne
correctement, ceci explique que des lésions corticales majeures provoquent des
altérations prolongées de la vigilance.
Un arrêt cardiaque prolongé au-delà de trois minutes, entraîne une altération des
cellules corticales, celles-ci étant extrêmement sensibles à la privation d’oxygène.
C’est ce qu’on appelle l’état de coma post anoxique, il y a nécrose de la couche
quatre au niveau du cortex, alors que tout le reste semble être intègre (même si
l’ensemble des structures fonctionne encore dans la partie profonde, le simple fait
d’avoir la corticale altérée maintient les patients dans ces états de coma).
3. Neuro-physiologie des troubles de la conscience
• Atteinte hémisphérique bilatérale (connaissance)
et/ou
• Atteinte de la Substance Réticulée Activatrice Ascendante (SRAA) du
tronc cérébral (vigilance)  COMA
et/ou
• Atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique
4. Neuro-anatomie du coma
1. Atteinte cérébrale diffuse
2. Lésion sus-tentorielle avec engagement central et compression du tronc
cérébral
3. Lésion sous-tentorielle avec compression du tronc cérébral
(L’étage sus-tentoriel correspond au cerveau, séparé de l'étage sous-tentoriel par la
tente du cervelet, l’étage sous-tentoriel correspond au TC)
a. Des exemples d’atteinte cérébrale diffuse
Atteinte lésionnelle :
• oedème cérébral
• hydrocéphalie,
• hypertension intra-crânienne
• méningite
• méningo-encéphalite
• hémorragie méningée
Atteinte fonctionnelle :
• arrêt circulatoire cérébral
• intoxication (alcoolique aigüe par
exemple)
• trouble métabolique cytopathie
mitochondriale
Les lésions diffuses peuvent être à type de traumatisme crânien, méningite, rupture
d’anévrysme entraînant une hémorragie méningée…
Ces lésions touchent l’ensemble de l’hémisphère (phénomène anatomique).
Les atteintes fonctionnelles peuvent être dûes à une carence en oxygène
prolongée au niveau du cerveau, ceci est caractéristique du coma post anoxique dû
à des arrêts circulatoires
Une cytopathie mitochondriale est un problème d’oxygénation tissulaire du corps
entier, touchant également le tissu cérébral.
(phénomène fonctionnel).
b. Des exemples d’atteinte cérébrale focale (pas par cœur)
. Lésions sus-tentorielles
•
•
•
•
•
•
•
•
hématome extra-dural
hématome sous-dural
Hématome intra-parenchymateux
hémorragie cérébro-méningée
infarctus cérébral malin
tumeur cérébrale
abcès cérébral
empyème cérébral
Un gros hématome extra-dural qui comprime l’ensemble du cerveau peut entraîner
un état de coma, le traitement s’effectue par évacuation chirurgicale de l’hématome.
Un abcès cérébral peut classiquement se former après un passage chez le dentiste !
. Lésions sous-tentorielles
•
•
•
hémorragie du tronc cérébral
infarctus du tronc cérébral
tumeur du tronc cérébral
Les causes focales à l’étage sous-tentoriel sont plus rare mais extrêmement graves.
5. Ne sont pas des comas … (+++)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
hypersomnie (narcolepsie)
« locked-in » syndrome
mutisme akinétique
conversion hystérique
état végétatif chronique (EVC) - l’état pauci-relationnel (EPR)
mort cérébrale
1. Un narcoleptique aura à l’EEG une activité corticale normale, s’il est stimulé par
la douleur il se réveille. (le prof n’a pas commenté la diapo sur l’hypersomnie)
2. Attention au piège du « locked-in » syndrome ! Ces gens sont enfermés dans
leur corps du fait d’une atteinte, le plus souvent par un accident vasculaire du TC,
ces gens n’ont aucun problème en terme de récepteur de l’environnement, de
conscience, mais sont enfermés dans leur corps du fait de l’abolition complète de
tous les trajets moteurs dans leur corps, hormis la conservation d’un clignement des
yeux ! (diapo passée aussi concernant le locked-in syndrome)
3. Mutisme akinétique : altération, atteinte grave des régions frontales (les tumeurs
frontales sont des causes très fréquentes de mutisme akinétique). Le patient n’a
aucune initiative motrice spontanée, et ne parle pas.
L’atteinte frontale est importante, il y a donc altération de la perception de
l’environnement (cf schéma du cerveau, réseau de traits noirs), mais pas
d’altération de la vigilance. (idem le prof a juste fait des commentaires sans se baser
sur la diapo)
4. Conversion hystérique : c’est une cause réversible de « pseudo-coma ». C’est
une maladie psychiatrique, dans laquelle le corps va exprimer certaines situations
d’anxiété majeure, une souffrance d’origine psychiatrique. On les appelle les
simulateurs.
Test pour déceler le simulateur : pincer le nez & fermer la bouche en même temps
les simulateurs ne désaturent pas, ils ont des réponses physiologiques adaptées. (cf
diapo du prof qu’il a passé sans s’attarder dessus)
5. EVC (état végétatif chronique) : c’est un état « après » le coma, état particulier
où l’on a aucune perception de son environnement, et aucune initiative psychomotrice donnant l’impression d’être intentionnel et coordonné (ces gens la peuvent
tousser, avoir des activités réflexes, mais à l’EEG, le cerveau alterne entre des
cycles de veille et des cycles de sommeil tout à fait habituels).
Avant de qualifier les patients en EVC, on se donne du temps, généralement jusqu’à
un an après la sortie du coma.
Pour ces patients, le corps a récupéré un fonctionnement cyclique veille/sommeil
habituel, une fonction respiratoire leur permettant d’être extubés, ils n’ont plus
d’instabilité hémodynamique… toute la vie végétative est repartie, mais il n’ont
toujours pas de conscience de l’environnement et de réactions appropriées.
EVC
• Ouverture des yeux
• Cycles veille-sommeil conservés
• Absence de conscience
• Fonction respiratoire et circulatoire stabilisées
• Causes :
• coma post-traumatique +++ (après délai 1 an)
• coma non-traumatique (après délai 6 mois)
5’. Un peu mieux que l’état végétatif chronique : l’EPR (état pauci-relationnel). Ces
gens là ont eu un important traumatisme (crânien), ont réussi à sortir de leur état de
coma, mais en n’obtenant d’eux qu’une ou deux réponses à la demande de serrages
de mains dans une journée. Ces patients ne sont pas dans des états végétatifs à
proprement parlé, car on a des petits interludes où on a l’impression d’avoir une
fenêtre pour communiquer avec eux, mais une communication qui reste frustre = état
de conscience minimale.
6. Mort cérébrale, état de coma particulier :
•
•
•
•
Coma flasque aréactif
Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
– absence de réflexe photomoteur (mydriase bilatérale non réactive)
– absence du réflexe cornéen
– absence du réflexe de toux
– absence de réflexe oculo-cardiaque)
Absence de toute ventilation spontanée, confirmé par l’épreuve d’hypercapnie
(GDS)
! Il persiste une activité circulatoire systémique efficace
Cliniquement, la personne est en état de coma, totalement aréactif (le plus grave qui
puisse exister, cf score de Glasgow 3/15), inconsciente. Il y a une ablation totale
des capacités à percevoir la qualité de l’environnement, une abolition de tous les
réflexes du TC (ce qu’il n’y a pas dans les autres comas) & une absence de
ventilation spontanée (quand on débranche le patient du respirateur, il ne respire
pas).
Il y a un arrêt de toute activité circulatoire cérébrale, mais il persiste une activité
circulatoire systémique ! Le cœur fonctionne toujours, mais il n’y a plus du tout de
circulation sanguine cérébrale.
En l’absence de :
1. hypothermie (T° > 32 °C)
2. intoxication (barbituriques)
Attention aux pièges, deux situations peuvent mimer ces états de comas approchant
la mort cérébrale :
- Syncope brutale suite à une chute dans une rivière glacée (pas de
noyade) : la température du corps < 32°C mime parfaitement l’état de
mort cérébrale (tableau de coma complètement flasque, aréactif,
disparition du réflexe photomoteur, mydriase bilatérale). Un décès n’est
déclaré que si la température corporelle est > 32°C, un mort n’est pas mort
tant qu’il n’est pas mort chaud (…)
- Présence d’un toxique qui va mettre dans un état de coma : l’intoxication
aux barbituriques (antidépresseur, antiépiléptique). On a aussi ici un
tableau de coma avec mydriase bilatérale, & un EEG pouvant devenir
complètement plat et aréactif. Systématiquement donc  dosage de
barbituriques ! Si le dosage est positif, le diagnostic de mort cérébrale ne
doit pas se baser sur l’EEG mais doit passer par un autre examen (comme
l’artériographie cérébrale).
EEG
•
•
•
•
•
en amplification maximale ( 4 fois l’amplification normale)
pendant 30 minutes
répété à 4 heures d’intervalle
silence électrique cortical (tracé « plat »)
sans réactivité aux stimulations auditives ou nociceptives
Artériographie cérébrale des 4 axes
• arrêt circulatoire cérébral
Dans le cadre d’un don d’organe, on demande deux EEG à 4h d’intervalle, sinon
c’est inutile d’en faire un deuxième.
Le diagnostic de mort cérébrale est fait communément par l’EEG. Dans certains cas
d’imprégnation toxique, on utilise un autre moyen : l’artériographie cérébrale (dans ce
cas un seul examen est nécessaire).
6. Conséquences cliniques du coma
1.
2.
3.
4.
Perte des réflexes de protection des voies aériennes supérieures
Troubles de la ventilation
Troubles du rythme cardiaque, défaillance hémodynamique
Conséquence du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolyse,
thrombose veineuse profonde.
Le coma a un retentissement sur les fonctions vitales. Il retentit d’abord sur la
fonction respiratoire, par la perte des reflexes de protection des VAS (d’où le
reflexe de mettre en PLS une personne dans le coma ayant une fonction circulatoire
préservée, en attendant une intubation trachéale pour le ventiler & le protéger contre
ses inhalations).
Une atteinte du TC entraîne une atteinte du SRAA & des centres cardio-respiratoires,
d’où les problèmes ventilatoires.
7. Evaluation clinique du coma
1.
2.
3.
4.
Évaluation de la profondeur du coma
Recherche de signes de focalisation
Évaluation la défaillance respiratoire induite par coma
Recherche d’une défaillance circulatoire
(un peu plus détaillé par le prof…)
1. Evaluation de la profondeur du coma
2. Examen clinique donnant une idée de son étiologie
3. Recherche de signes de focalisation
4. Recherche des retentissements  défaillances respiratoire, cardiaque…
5. Définition ensuite de la stratégie d’examen complémentaire et la thérapeutique à
entreprendre
8. Evaluation de la profondeur du coma (+++)
•
•
•
•
•
Échelle et Score de Coma de Glasgow (Écosse)
Teasdale G, Jenett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A
practicle scale. Lancet 1974 ; 2 : 81-4
Teasdale G, Jenett B. Assessment and prognosis of coma after head injury.
Acta Neurochir 1976 ; 34 : 45-55
Il faut utiliser les stimulations nocieceptives validées :
1. pression sus-orbitaire
2. appui du lit de l'ongle avec un stylo
On retient, en cas d’asymétrie à l’examen, la meilleure réponse obtenue
L’échelle de Glasgow quantifie les réponses au niveau des yeux, au niveau moteur
& verbal, par rapport à une stimulation, soit auditive, soit douloureuse (si la
stimulation auditive ne fonctionne pas)  pression sus-orbitaire, ou écrasement du lit
de l’ongle.
(Remarque : ne pas pincer le mamelon, c’est très douloureux ! Il n’y a pas besoin de
faire aussi mal pour obtenir une réactivité…)
Ouverture des Yeux Y / 4 Réponse Verbale V / 5
4-Spontanée
5-Réponse Orientée
Le malade est orienté dans le
temps et dans l'espace ; il a
conscience de soi et de son
environnement.
3-A la demande
4-Conversation Confuse
À la parole : "Ouvrez les
La conversation est possible,
yeux !"
mais le patient présente des
signes de confusion et de
désorientation.
Réponse Motrice M / 6
6-Sur commande
Obéit à l'ordre oral
5-Localisant le stimulus
douloureux
À au moins deux endroits, le
patient réalise un mouvement
de flexion qui tend à faire
disparaître la cause de la
douleur exactement là où elle
se trouve : la main du patient
vient chercher la main du
médecin. C'est une réponse
orientée et adaptée.
2-A la douleur
1-Absente
3-Conversation Incohérente
4-Evitement
La conversation est impossible Le patient réalise un
bien que les mots soient
mouvement d’évitement rapide
compréhensibles.
du lieu de la stimulation
douloureux sans chercher à la
faire disparaître. La réponse
reste orientée en direction du
stimulus, mais n'est plus
adaptée.
2-Conversation
3-Inadaptée avec une flexion
Incompréhensible
stéréotypée
Il n'y a aucun mot
Quelle que soit l'intensité ou la
compréhensible : il ne s'agit que localisation de la stimulation
de gémissements et de
douloureuse, le patient réalise
grognements.
une flexion lente et adduction
des membres supérieurs.
1-Absente
2-Inadaptée avec une
extension stéréotypée
Quelle que soit la localisation
de la stimulation douloureuse,
le patient réalise une
extension-adduction-rotation
interne lente des membres
supérieurs et une extension
adduction des membres
inférieurs avec flexion
plantaire.
1-Absente
L’échelle va de 3 à 15, et entre les deux on a des altérations de la vigilance, allant de
la simple confusion à des réactions beaucoup plus inquiétantes comme la
décérébration (réponse motrice inadaptée à la stimulation douloureuse, mouvement
d’extension réflexe des membres supérieurs et inférieurs après pincement signe
un tableau de coma assez profond).
Classification aux Etats-Unis de la profondeur des comas selon l’échelle de
Glasgow, en trois catégories :
• Trauma Crâne Grave : Glasgow Coma Score ≤ 8 ( intubation)
• Trauma Crâne Moyen : Glasgow Coma Score 9 à 12
• Trauma Crâne Léger : Glasgow Coma Score 13 à 15
Classification de la Trauma Data Bank (USA)
9. Rappel de Neuro-anatomie : les anomalies pupillaires
mydriase
unilatérale
• Engagement
temporal
unilatéral
Bilatérale non
réactive
•
•
•
Bilatérale
réactive
•
•
myosis
Unilatéral
• Signe de ClaudeBernard Horner
• Signe d’ArgyllRoberston
Engagement Intermédiaire
• Engagement
temporal
Bilatéral peu
diencéphalique
bilatéral
réactive
Botulisme
• Engagement
Diphtérie
Punctiforme non
protubérentiel
réactif
Toxique
Bilatéral réactif
• Toxique (morphine,
(barbiturique,
pesticides
tricyclique,
organophosphorés,
éthanol,
sarin)
amphétamine)
Hypothermie
grave
- On voit bien dans le tableau que l’intoxication aux barbituriques, aux
antidépresseurs tricycliques & les cas d’hypothermie grave entraînent une mydriase
bilatérale réactive, ce qui ne qualifie donc pas le patient en état de mort cérébrale.
- Les intoxications aux barbituriques donnent des tableaux de mydriase, de
diminution du reflexe photomoteur.
Précision du prof :
A dose ingérée à peu près habituelle de barbituriques, le patient est supposé dans le
coma, mais garde une ventilation, une réaction à la douleur, & aussi une certaine
réaction pupillaire, d’où une mydriase bilatérale réactive.
On souligne donc la différence avec l’état de mort cérébrale par ingestion vraiment
massive de toxiques, donnant un coma totalement aréactif tellement on est
imprégné de barbituriques. Le reflexe photomoteur n’est plus réactif  mydriase
aréactive.
La disparition du reflexe photomoteur dans l’intoxication aux tricyclines ou aux
barbituriques est proportionnelle à l’importance de l’ingestion de toxique.
- A l’inverse, une overdose en sémiologie donne  pupille en myosis, en tête
d’épingle.
Le gaz Sarin est un apparenté aux organophosphorés, donnant des tableaux de
coma avec myosis bilatéraux (surdosage en Ach).
10. Coma + hémiplégie : examen de l’attitude de la tête au
corps
• Le patient « se détourne » de son hémiplégie
 déviation des yeux du côté d’une lésion sus-protubérentielle (hémisphérique)
• Le patient « regarde » son hémiplégie
 déviation des yeux à l’opposé d’une lésion protubérentielle
Lorsque le patient se détourne de son hémiplégie:
Attitude particulière des patients présentant une lésion focale hémisphérique située
au-dessus de la protubérance annulaire.
Lorsque le patient regarde son hémiplégie:
Lésion probablement située au niveau de la protubérance annulaire.
(Def : La protubérance annulaire est la partie centrale et renflée du tronc cérébral
située entre le mésencéphale et le myélencéphale)
11. Les 8 Réflexes du Tronc Cérébral (par ordre de disparition)
•
•
•
Réflexe cilio-spinal
Réflexe fronto-orbiculaire
Réflexe oculo-céphalique vertical
•
•
•
•
Réflexe photo-moteur
Réfexe cornéen
Réflexe masséterien
Réflexe oculo-céphalique
horizontal
•
•
Réflexe oculo-cardiaque
MORT CEREBRALE
Diencéphale
Mésencéphale
Protubérance
Bulbe
Le dernier réflexe à disparaître avant l’état de mort cérébrale est le réflexe oculocardiaque (un appui important sur les globes oculaires entraîne une stimulation
vagale majeure, le cœur se ralentit, voire s’arrête).
C’est le dernier à disparaître car il se situe à l’étage du TC.
Ce réflexe permet de surveiller la progression vers un tableau de mort cérébrale.
12. ETIOLOGIES en pratique
Etiologies : pour faire simple …
coma
traumatique
non traumatique
a. Comas traumatiques
1.
2.
3.
4.
Gonflement cérébral (« brain-swelling »)
Lésions axonales diffuses
Hématome extra-dural
Hématome sous-dural
TDM normale
Gonflement cérébral
(œdème cérébral), il n’y a plus
du tout de sillons corticaux
Hématome extra-dural
(« lentille bi-convexe »)
le sang est situé entre la table
Interne et la dure-mère.
Hématome sous-dural
(« croissant de lune »)
Le sang fuse sous la dure-mère, s’étend
tout le long de la paroi de l’hémisphère
cérébral (image en croissant de lune)
Lésions axonales diffuses
(IRM) (et non TDM)
Les petites taches blanches signent
un saignement récent au niveau des
pédicules nouriciers contigüs des axones
Un coma suite à un traumatisme crânien peut être dû à des œdèmes, hématomes
extra ou sous duraux, augmentation de la pression intra-crânienne…
Des déchirures éparses de l’ensemble des neurones au niveau hémisphérique, sont
plus embêtantes car même si la SRAA est intègre, toutes ses projections sont
cisaillées (cf schéma cerveau avec les réseaux) troubles de la perceptivité. C’est
la cause la plus fréquente d’EVC (traumatisé crânien qui ne se réveille pas, patient
végétatif).
b. Comas non-traumatiques
Coma sans signe de localisation et sans
syndrome méningé
Coma sans signe de localisation avec
syndrome méningé
Coma avec signe de localisation
•
•
•
•
•
•
Toxique
Métabolique
Post-comitial
Anoxique
Vasculaire
Dégénératif
•
•
•
Hémorragie méningée
Méningite
Méningo-encéphalite
•
•
•
•
•
Hémorragie intra-cérébrale
Infarctus cérébral
Thrombophlébite cérébrale
Tumeur cérébrale
Abcès cérébral
- Comas infectieux
1. Méningite : méningocoque (purpura fulminans), pneumocoque, virale
2. Méningo-encéphalite : herpès, listériose, tuberculose, neuropaludisme
3. Abcès cérébral : toxoplasmose, cryptococcose, post-otitique (pneumocoque),
post-chirurgicale (staphylocoque)
Purpura fulminans
signe une infection foudroyante
à pneumocoque ou méningocoque
présence de points noirs nécrotiques.
Toute personne ayant un purpura
nécrotique fébrile doit se faire rapidement
traiter par une injection d’antibiotiques
(claforan)
Abcès cérébral
Coque prenant le contraste à l’injection,
refoulant toutes les structures médianes de
la droite vers la gauche
- Comas toxiques
•
•
•
•
•
•
•
•
Éthanol
Benzodiazépines
Anti-dépresseurs
Morphiniques
Barbiturique
Monoxyde de carbone
Cyanure
Autres : éthylène-glycol, paraldéhyde
- Le toxique le plus fréquent : l’alcool !
- BZD (benzodiazépines) également très fréquent ( coma flasque)
- AD (anti-dépresseurs), notamment tricycliques, comme les barbituriques, donnent
des tableaux de mydriase.
- le CO est un gaz incolore, inodore (le + typiquement malaise en période hivernale
dans la cuisine ou la salle de bain).
- Intoxication au cyanure : rare
- Ethylène-glycol = antigel, ingéré donne des tableaux de coma.
- Comas métaboliques
A CONNAITRE :
• hypoglycémie
• hyponatrémie
• coma diabétique hyperosmolaire
• encéphalopathie hypercapnique
• encéphalopathie hépatique
• coma urémique
• coma myxoedémateux
• insuffisance surrénale aiguë
PLUS RARES :
• hypercalcémie
• embols graisseux cérébraux
• crise de porphyrie hépatique
• encéphalopathie d’une cytopathie
mitochondriale
• …
Le premier toujours recherché est l’hypoglycémie +++, très simple à chercher (avec
un dextro) & simple à guérir (injection de sucre).
- Comas vasculaires
Hémorragie sous-arachnoïdienne
méningée, sur rupture anévrysmale,
déjà diffuse avec traits et points blancs
signant la présence de sang (hyperdensité
spontanée) tout autour du TC.
(coupe à l’étage des pédoncules, en forme
d’oreilles de Mickey ^^)
Hémorragie intra-cérébrale
grosse hyperdensité spontanée qui
signe la présence d’un gros hématome
(forme classique d’AVC)
On remarque une éruption de sang au
bas de l’hématome, au niveau du
ventricule latéral droit (inondation
ventriculaire associée).
Infarctus cérébral
AVC ischémique sur occlusion complète
d’une artère, ce qui provoque un œdème
et un gonflement cérébral  pratique d’une
lobotomie pour lever la pression, on enlève
la moitié de la boite crânienne (on est
ammené à faire des plasties cérébrales par
la suite)
II. CAS CLINIQUES
1. Anamnèse +++
 Antécédents du patient : diabète sucré, épilepsie, maladie psychiatrique,
voyages récents
 Traitement en cours : insuline, ADO, psychotropes, morphiniques …
 Circonstance de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle
de bain ou chauffage (CO), incendie en milieu confiné (CN)
 Histoire de la maladie : fièvre, signes d’HTIC récente, céphalée ictale
préalable, douleurs abdominales
Pour les patients retrouvés comateux dans les incendies de maison (les maisons
maintenant regorgent de plastique dans lequel il y a des dérivés de cyanure), il faut
penser au cyanure qui se libère en cas de combustion.
Céphalée ictale = brutale, très caractéristique des ruptures d’anévrysme, pression
artérielle sanguine systémique qui fait irruption dans la boîte crânienne.
2. Examen clinique









Température
Examen cutané corps entier (recherche de purpura)
Examen pupillaire
Réflexes du tronc cérébral
Raideur méningée
Réactivité à la pression sus-orbitaire ou du lit inguéale
Manoeuvre de Pierre-Marie et Foy
ROT
RCP
N’a rien de spécifique, examen du patient corps entier.
3. Traitement en urgence
Prise en charge en urgence en milieu de réanimation pour intubation trachéale et
ventilation mécanique
En attendant :
1. Surveillance scope ECG, pouls, TA, SpO2
2. Liberté des Voies Aériennes Supérieures
3. Mise en Position Latérale de Sécurité
4. Oxygénothérapie au masque facial
5. Eliminer une hypoglycémie +++
6. Antibiothérapie immédiate en cas de suspicion de purpura fulminans
7. Traitement de crises convulsives répétées (BZD = médicament anticonvulsivant)
8. Test des antidotes des intoxications aux benzodiazépines (flumazenil) ou aux
morphiniques (naloxone = Narcan)
7. Les agonistes de BZD ont une activité intrinsèque nulle, mais une demi-vie plus
courte que toutes les BZD avec lesquelles on s’intoxique.
8. Soit l’antidote sert de test, & d’entretien (de soin) si l’intoxication n’est pas trop
massive. Soit l’intoxication est trop massive, et l’antidote sert juste de test.
4. Examens complémentaires
1.
2.
3.
4.
Tomodensitométrie Cérébrale
Etude LCR par Ponction Lombaire
Électroencéphalogramme
Imagerie Cérébrale par Résonance Magnétique
5. Gazométrie artérielle
6. Ionogramme sanguin, urée, créatinine
7. Recherche toxique : éthanol, benzodiazépines, barbituriques,
antidépresseurs tricycliques
8. Autres :
- Morphiniques
- monoxyde de carbone
- ammoniaque
- corps cétonique
- précurseurs des porphyrines
- Scanner cérébral : le plus simple et le plus fréquemment fait, avec ou sans
injection si besoin.
- EEG : fait pour le diagnostic de mort cérébrale, mais aussi pour d’autres types de
coma tel que le coma sur cirrhose hépatique qui a un tracé très spécifique de
l’encéphalopathie hépatique.
- IRM : beaucoup plus difficile en pratique à faire (patients intubés & ventilés…), fait
donc en intention plus tardive. Permet de voir ce qu’on ne peut pas voir à l’examen
du scanner, tel que les lésions axonales diffuses…
- Examens vérifiant la fonction respiratoire : GDS (PO2, PCO2)
Ionogramme sanguin peut permettre de déceler une cause (hyponatrémie aigüe 
hyperhydratation intracellulaire globale, donc aussi dans le cerveau)
Recherche de toxiques : éthanol, BZD, barbituriques, AD tricycliques, morphiniques
(les produits dégradés se retrouvent dans les urines), CO (dépistage par GDS. On
détecte précisément l’ HbCO, qui est non fonctionnelle, le CO a 250 fois plus
d’affinités pour l’Hb qu’a l’oxygène), ammoniaque, corps cétoniques (lors
d’acidocétose diabétique avec carence en insuline, ces patients se mettent à utiliser
la voie de la B-oxydation  fabrication de dérivés de corps cétoniques retrouvés
dans le sang, les urines).
5. Traitement étiologique
1. Évacuation d’une lésion neurochirurgicale (hématome extra-dural, hématome
sous-dural, hydrocéphalie aiguë)
2. Traitement d’un oedéme cérébral : mannitol (si tumoral = corticothérapie en
+)
3. Correction d’un trouble métabolique
4. Traitement d’un état de mal épileptique
5. Antibiothérapie probabiliste d’une méningite ou méningo-encéphalite
6. Traitement antidote d’une intoxication :
 CO = O2 (hyperbare)
 CN = hydroxycobalamine
 Morphine = naloxone (narcan)
 BZD = flumazenil
Lors de problèmes de gonflement cérébral, on utilise des traitements qui vont
essayer de dégonfler le cerveau, à base de sucre à forte dose dans les veines
(mannitol) pour aspirer tout au long du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire
(principe de l’osmothérapie par mannitol).
Oxygènothérapie : donner beaucoup d’oxygène aux gens pour pouvoir faire
déplacer la liaison CO-Hb, soit en pression normobare (air ambiant), soit en caisson
hyperbare (en faisant augmenter Patm autour de nous, à même FIO2, on augmente
la pression d’oxygène résultante).
6. Cas cliniques
. Cas Clinique n° 1
 Accident de la circulation : piéton renversé par VL (véhicule léger)
 Chute au sol d’après témoins. Impact crâne isolé. Appel SMUR.
 Inconscient à votre arrivée, pouls 56/min, SpO2 94 % en air ambiant.
Dermabrasion à la tempe gauche.
A l’examen neurologique
 Ne parle pas, n’ouvre pas les yeux à la douleur, extension réflexe à gauche et
aucune réponse motrice à droite
 Pupilles : légère mydriase gauche, réactive
Questions
 Existe-t’il un signe de localisation ?
 Oui : mydriase gauche (engagement temporal gauche)
 Quel est le score de ce patient sur l’échelle de Glasgow ?
 E 1 + V 1 + M 2 = 4 /15
(on retient la meilleure réponse à l’examen clinique)
La mydriase gauche évoque dans ce contexte quelque chose qui comprime la face
interne du lobe temporal.
E 1 = aucune réponse oculaire
V 1 = aucune réponse verbale
M 2 = réaction motrice, extension réflexe (que d’un côté, certes, mais on prend la
meilleure réponse motrice).
Mise en condition ?
 Oxygénothérapie
 Traitement anti-oedémateux cérébral (mannitol)
 Intubation trachéale et ventilation mécanique
 Oxygénothérapie, car SpO2 94%, il est en situation de souffrance cérébrale et a
donc besoin d’assistance, il ne doit surtout pas faire d’hypoxie surrajoutée au niveau
cérébral.
 En situation de coma traumatique avec un signe de localisation, possibilité +++
d’avoir un gonflement cérébral, un hématome intra-crânien  administration précoce
de mannitol.
Examens complémentaires ?
 TDM cérébrale sans injection
 TDM du rachis cervical en même temps
(tout traumatisé crânien grave est susceptible d’avoir également un traumatise
médullaire grave : 5 à 10 % des cas)
On commence par un scanner sans injection pour voir l’hématome.
En plus du scanner de la tête, on demande un scanner du cou (malheureusement il y
a fréquemment des lésions associées du rachis cervical, dû aux énergies cinétiques
très importantes qui retentissent au niveau du crâne).
Résultats
 Hématome extra-dural temporo-pariétal gauche avec engagement temporal
 Quel est le traitement spécifique à proposer ?
Evacuation neurochirurgicale
. Cas Clinique n° 2






Homme 27 ans, toxicomane connu
Amené aux urgences pour coma par SP (sapeurs pompiers)
Somnolent, n’ouvre pas les yeux à la douleur, grogne, localise la douleur
SpO2 90 % en air ambiant
Pupilles en myosis (en tête d’épingle)
VS (ventilation spontanée), bradypnéique
Questions
 Existe-t’il un signe localisation ?
 NON
 Quel orientation diagnostique vous permet l’examen des pupilles et la
bradypnée ?
 Intoxication aux morphiniques (overdose à l’héroïne)
Quel test diagnostic ?
 Test d’antagonisation à la naloxone (Narcan®)
Suite des questions
 Votre hypothèse diagnostique était bonne : le patient se réveille très agité et
furieux que vous l’ayez interrompu dans son « trip » …
 Avez-vous une idée du niveau d’antagonisation suffisant que vous
souhaiteriez obtenir ?
Réponse
 Juste ce qu’il faut pour obtenir une VS efficace (SpO2 > 96 %) : c’est de la
cuisine …
. Cas Clinique n°3





Femme de 51 ans
DID (diabète insulino-dépendant) connu
Malaise au centre commercial à 11 h
Agitée, tachycarde, en sueurs, monoplégie du membre inférieur gauche
Amené aux urgences par SP
A l’admission aux urgences
 Patiente très somnolente, ouvre les yeux au bruit, conversation confuse,
localise la douleur
Questions
 Score de Glasgow ?
 E 3 + V 4 + M 5 = 12 /15
E 3 = Yeux non pas ouverts spontanément, mais au bruit
V 4 = Réponse verbale confuse (perd un point)
M 5 = Ne sert pas la main à la demande, mais localise la douleur
Selon la classification officielle, 12 au score de Glasgow n’est pas officiellement un
coma. Mais on a quand même un certain degré d’atteinte de la perceptivité de
l’environnement…
Quel test diagnostic ?
 Glucose IV 30 %
 Réveil rapide et complet
Cette femme est diabétique, sous insuline, en fin de matinée : hypoglycémie ++
 dextro, puis test diagnostic & thérapeutique = l’administration de glucose IV à
dose concentrée.
Remarque : Attention, les hypoglycémies peuvent tout mimer ! Le coma, la personne
agitée, confuse, en examen déficitaire (monoplégie)…
Tant qu’on n’a pas éliminé l’hypoglycémie, qui peut mimer toutes les formes
neurologiques, on ne peut pas porter un autre diagnostic.
. Cas Clinique n° 4
 Homme de 45 ans
 Découvert par SP suite ouverture de porte pour personne ne répondant pas
aux appels
 Renfort SMUR pour personne inconsciente
Examen neurologique
 Inconscient, calme
 Pupilles intermédiaires, réactive, pas d’ouverture des yeux à la douleur, pas
de réponse verbale à la douleur, extension stéréotypée
 Raideur de nuque
Questions
 Score de Glasgow ?
 E 1 + V 1 + M 2 = 4 /15
 Quelle orientation diagnostique procure la raideur méningée ?
 Méningite ou hémorragie méningée
E 1 = pas de réponse oculaire
V 2 = pas de réponse verbale
M 2 = réponse motrice en décérébration (extension réflexe)
Deux éléments de l’examen clinique à rechercher
 Température : fièvre ?
 Examen cutané : purpura
Réponse
 T° 37,6 °C
 Pas de purpura
 Quelle est votre hypothèse diagnostique ?
 Hémorragie méningée
 Quel est l’examen complémentaire qui confirmera cette hypothèse ?
 TDM cérébrale
Que faites-vous en attendant ? (vous êtes toujours au domicile …)
 Intubation trachéale et mise sous ventilation mécanique
 Transport médicalisé pour TDM
. Cas Clinique n° 5
 Vous êtes toujours de garde aux urgences …
 Une maman paniquée, vous amène son fils Romain, 4 ans, parce qu’elle
n’arrive pas à le réveiller …
 Romain aime beaucoup les bonbons…
Examen neurologique
 Garçon de 4 ans
 Coma calme, pupilles intermédiaires,ventilation bradypnéique, sans signe de
localisation, sans fièvre ni purpura (+++ important à rechercher chez l’enfant,
méningite  première cause de coma)
 …
 A y penser, Romain a, peut-être, goûté aux bonbons posés sur la table de
nuit …
 Valium® pour ses insomnies
Quel test diagnostic ?
 Test d’antagonisation au flumazenil (Anexate®)
 Gagné !
. Cas Clinique n° 6
 Appel C15 pour malaise cardiaque à domicile. Sortie SMUR.
 A votre arrivée : Homme de 67 ans, ATCD de cardiopathie ischémique, 3
PAC. Malaise dans sa cave.
 Inconscient, coma hypertonique, syndrome pyramidal …
Les intoxications peuvent se différencier par l’examen des pupilles, mais également
par d’autres éléments. Par exemple l’intoxication au CO est caractérisée par un
coma non pas flasque (comme le coma aux BZD) mais hypertonique (réflexes
augmentés.
Quand tout à coup…
 Le détecteur à CO porté à votre ceinture se met à sonner …
 Intoxication au CO
A. Vous restez dans la cave ?
B. Vous quittez tout de suite la cave ?
C. Vous quittez tout de suite la cave en évacuant également le patient ?
(évidemment !!!)
 Evacuation immédiate
 Oxygénothérapie normobare
 Transport médicalisé en caisson hyperbare
. Cas Clinique n° 7




Appel SMUR pour coma à domicile
Fille de 17 ans, sans ATCD
Sortie en boîte de nuit la veille
Sa mère n’arrive pas à la réveiller le lendemain matin
Examen clinique
Coma calme, fébrile t° 39, 7 °C, Glasgow 8
Deux éléments à rechercher à l’examen clinique
 Raideur méningée
 OUI
 Purpura
 OUI
Quel est le diagnostic ?
 Méningite infectieuse bactérienne dans sa forme de purpura fulminans
 Quel traitement réalisez-vous immédiatement ?
 Antibiothérapie IV Céphalosporine 3G (car spectre large)
(Claforan® ou Rocéphine®)
Important
 Protection du personnel : masque et lunettes pour l’intubation trachéale
 Antibioprophylaxie de l’entourage immédiat
 Déclaration obligatoire DDASS
En réanimation
 On souhaite faire la PL pour obtenir une culture de LCR
 Quelles sont les contre-indications à la soustraction de LCR par Ponction
Lombaire ?
1. Signe de localisation
2. HTIC avérée (TDM, mesure de PIC)
3. Coagulopathie
Contre- indications à la PL : s’il y a une hypertension intra-crânienne, le cerveau est
gonflé, sous pression. Si on ponctionne un peu de LCR, le cerveau va pousser à
travers le foramen magnum, avec engagement des amygdales cérébelleuses 
mort.