27 janvier 2009

27 janvier 2009
8h30-10h30
Médecine d’urgence
Cours 4
Mr PEASE
Ronéotypeuse : Céline Borderelle
COMAS

PLAN
I. Rappels de Physiologie
1. Définition de la conscience
2. Définitions du coma
3. Neurophysiologie des troubles de la conscience
4. Neuro-anatomie du coma
a. Des exemples d’atteinte cérébrale diffuse
b. Des exemples d’atteinte cérébrale focale
5. Ne sont pas des comas…
6. Conséquences cliniques du coma
7. Evaluation clinique du coma
8. Evaluation de la profondeur du coma
9. Rappel de neuro-anatomie : les anomalies pupillaires
10. Coma + hémiplégie : examen de l’attitude de la tête au corps
11. Les 8 Réflexes du Tronc Cérébral (par ordre de disparition)
12. Etiologies en pratique
a. Comas traumatiques
b. Comas non-traumatiques
- Comas infectieux
- Comas toxiques
- Comas métaboliques
- Comas vasculaires
II. Cas Cliniques
1. Anamnèse
2. Examen clinique
3. Traitement en urgence
4. Examens complémentaires
5. Traitement étiologique
6. Cas Cliniques

J’ai remis les diapos du profs dans les encadrés (celles qu’il a commentées), en
ajoutant toutes ses précisions se rapportant à chaque diapo. J’espère que ça vous
conviendra !
Coordonées du Dr Sebastian PEASE si besoin :
[email protected]
Aux partiels, il y aura 6 ou 7 petits cas cliniques, avec des questions du type : quel
est l’évaluation de la profondeur du coma (score de Glasgow), quels sont les
diagnostics évoqués, les examens complémentaires à réaliser pour confirmer ces
diagnostics, traitement(s) spécifique(s) à mettre en œuvre, citer la mise en condition
standard des patients qui sont dans le coma : PLS en attente des secours, scope,
ECG, oxygène, etc…)

I. Rappels de physiologie
1. Définition de la conscience
. Conscience : état de connaissance de soi-même et de l’environnement
• niveau de la conscience = réactivité
• qualité de la conscience = perceptivité
Tout d’abord, définissons le coma : Altération de la conscience, et de soi-même, et
de l’environnement que l’on a autour de soi.
Il est important de distinguer les deux car on peut avoir deux types d’atteinte :
- de la réactivité (conscience en elle-même). C’est l’atteinte de son niveau
de conscience, c’est donc un paramètre quantitatif.
Dans ce type d’atteinte, la personne n’a aucune réactivité au bruit, à la douleur. Il y a
une altération du niveau de la conscience, une altération de la vigilance (capacité à
se tenir éveillé).
- de la perceptivité, cad la qualité de la conscience.
Ces patients sont vigilants, respirent bien, réagissent de manière adaptée.
Cependant, quand on leur pose une question, leur discours spontané est incohérent
(ils sont dans le brouillard).
Ici, leur réactivité est correcte, mais leur niveau de perceptivité de l’environnement
est atteint, il y a altération de la qualité de la conscience.
2. Définitions du coma
• Le coma en neurophysiologie : perte prolongée de la perceptivité et de la
vigilance
• Le coma en clinique:
 personne inconsciente
 état associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée,
d’émission verbale et de réponse aux ordres
En neurophysiologie, le coma peut être soit une atteinte de la perceptivité, soit une
atteinte de la vigilance, et le plus souvent finalement une atteinte des deux.
Remarque : quand on pense coma, on pense inconscience, donc spontanément
altération de la vigilance, mais quand on regarde l’échelle de Glasgow, qui liste la

profondeur des comas, on perd déjà des points sur l’échelle de Glasgow dès lors
qu’on commence à avoir une altération de la perceptivité.
(Exemple d’une intoxication au CO) La manifestation clinique est l’état
d’inconscience, qui est marqué par l’absence de réaction oculaire spontanée ou
provoquée (la réaction oculaire est un signe important car en pratique on date le jour
de sortie de coma quand un patient ouvre les yeux).
Il y a une partie du cerveau située dans le Tronc Cérébral (TC) qui s’appelle la
substance réticulée ascendante (partie postérieure du TC), ascendante car son
faisceau monte vers la partie cérébrale, sort du tronc, pour diffuser dans trois
faisceaux.
 réseau de traits noirs : Une première voie rejoint l’hypothalamus, près des
ganglions de la base. Dès lors que l’on a une atteinte soit de la SRA, soit une
atteinte hypothalamique majeure, ou une atteinte isolée des ganglions de la base,
on a une altération de notre niveau de perceptivité.
 réseau pointillés noirs : Des lésions hémorragiques, tumorales, sur l’aire de
projection de l’hypothalamus (= au dessus de l’hypothalamus), entraîne une
altération de la vigilance et de la perceptivité.
 réseau pointillés gris : il y a également des faisceaux de projection directement
sur la région corticale. Donc même si des gens ont un TC qui fonctionne
correctement, ceci explique que des lésions corticales majeures provoquent des
altérations prolongées de la vigilance.
Un arrêt cardiaque prolongé au-delà de trois minutes, entraîne une altération des
cellules corticales, celles-ci étant extrêmement sensibles à la privation d’oxygène.
C’est ce qu’on appelle l’état de coma post anoxique, il y a nécrose de la couche
quatre au niveau du cortex, alors que tout le reste semble être intègre (même si
l’ensemble des structures fonctionne encore dans la partie profonde, le simple fait
d’avoir la corticale altérée maintient les patients dans ces états de coma).