U5 M.Hasselmann Matthieu Fessler Cours du 2/04/13 de 17h à 19h

U5 M.Hasselmann
Cours du 2/04/13 de 17h à 19h
DCEM2
Matthieu Fessler
Claire Gollentz
Etats confusionnels et troubles de la conscience
Comas non-traumatiques
Ce cours s'applique aux comas non-traumatiques uniquement.
I. DÉFINITIONS
A. Syndrome Confusionnel
Il associe :
 Troubles de la vigilance
obnubilation légère jusqu'au coma
toujours des troubles de l'attention
variables dans le temps, avec parfois survenue de bouffées délirantes
un delirium tremens ne fixe jamais l'attention
 Déficit global des fonctions supérieures
incapacité à maintenir une activité définie
incapacité à compter à l'envers
activité gestuelle sans but précis (compter des sous avec ses doigts, émietter sans objet)
 Troubles de la mémoire
les troubles de la mémoire causent la désorientation temporo-spatiale
parfois amnésie des faits récents puis plus anciens
parfois affabulations et idées délirantes qui sont la conséquence des troubles de la
mémoire
Personne âgée confuse qui affirme avoir mangé un petit déjeuner et en décrit le contenu
alors qu'il n'a pas été servi ce matin
 Troubles de la pensée abstraite
 Anomalies de la perception
illusions ou hallucinations
au cours d'un delirium tremens le délire est souvent animalier (sanglier, rats,...)
voir la scène de delirium dans le film Le cercle rouge de Jean-Pierre Melville
 Modifications émotionnelles
indifférence, instabilité de l'humeur, rire et pleurer la minute suivante
 Modifications psychomotrices
alternance agitation psychomotrice-diminution de l'activité psychomotrice
parfois mouvements anormaux (myoclonies, astérixis ou tremblement)
il existe fréquemment une inversion nychtémérale
B. Conscience
 Faculté à analyser de façons plus ou moins précise son rapport au monde extérieur et à luimême (monde intérieur)
 Permet l'intégration dans les processus décisionnels et comportementaux des stimuli
endogènes et exogènes actuels et/ou mémorisés
 Les troubles de la conscience empêchent de focaliser, de soutenir et de déplacer
normalement son attention et entravent l'adaptation à l'environnement
Prendre des décisions nécessite la conscience, mais elle n'est pas suffisante.
Livre intéressant : Diagnostic de la stupeur et des comas, critique de la séméiologie neurologique
des désordres de la consience, Fred Plum et Jérôme B. Posner
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C. Vigilance
Aptitude à recevoir une stimulation extérieure ou endogène pour pouvoir y répondre.
Elle met en jeu la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral qui, lorsqu'elle est
activée, active le thalamus.
L'organisme vigilant est en attente. La vigilance et la conscience sont deux notions différentes.
Au cours d'un état végétatif les régions sous-corticales sont intactes, le sujet est vigilant, peut avoir
les yeux ouverts, mâchonner... Mais il n'existe pas de de projection sur le cortex, le sujet est donc
totalement inconscient. Un état végétatif persistant peut être causé par un accident de la route, un
arrêt cardiaque récupéré (2 % seulement des arrêts cardiaques extra-hospitaliers sont récupérés).
Ce qui est différent d'un coma dépassé où il y a mort encéphalique, c'est-à-dire que tout le cerveau
est nécrosé suite à la compression des vaisseaux par l'oedème cérébral. À 48h d'un coma
dépassé le cerveau est presque liquide.
Actuellement ces concepts évoluent un peu grâce à l'IRM fonctionnelle, les zones de la
conscience sont plus nombreuses et plus diffuses.
D. Coma
 Altération plus ou moins marquée de la vigilance, puis de la conscience, sans vigilance pas
de conscience possible
 Selon la profondeur du trouble de la vigilance, on distingue
 Obnubilation
il persiste une réaction aux ordres complexes
réactivité moins rapide et moins précise
l'orientation temporo-spatiale reste normale
 Stupeur
il persiste la réponse aux ordres simples et aux stimulations nociceptives sous
forme d'une
geste ou d'une parole
 Coma constitué
seule une réponse aux stimulations nociceptives est obtenue dans les stades
initiaux de coma,
abolie dans les stades plus sévères.
 Le score de Glasgow a été conçu au départ dans l'évaluation du pronostic des comas par
traumatisme crânien. Il est de 3/15, le minimum, pour certains comas liés aux barbiturique
et lors d'une anesthésie générale, il mesure alors la profondeur du coma mais n'a pas de
valeur pronostique puisque dans ces deux cas le réveil a lieu.
II. PRISE EN CHARGE INITIALE D'UN MALADE CONFUS OU COMATEUX
Elle impose tout d'abord des gestes urgents pour préserver les fonctions vitales. Il faut mettre le
sujet en sécurité et appliquer les mesures de secourisme.
Les recherches étiologiques seront entreprises une fois le malade placé dans des conditions de
sécurité.
Trouver la cause d'un coma alors que le sujet s'étouffe en avalant sa langue n'a pas de sens.
Il faut d'emblée :
 Contrôler les paramètres vitaux
pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire, auscultation cardio-pulmonaire, saturation
pulpaire
d'oxygène, température
 Assurer la fonction ventilatoire
 liberté des voies aériennes supérieures
 éventuellement intubation trachéale et ventilation mécanique
 Mettre en place une voie veineuse avec sérum physiologique ou glucosé 5 % si une
hypoglycémie est suspectée
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Il faut toujours réaliser une glycémie pour éliminer rapidement le coma hypoglycémique
 Maintenir la pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 80 mmHg
Respecter une hypertension artérielle sauf si elle est responsable d'une défaillance
cardiaque, d'une
dissection de l'aorte ou s'il s'agit d'une HTA maligne
Il faut :
 Réaliser des examens complémentaires urgents :
glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du sang, NFS, bilan d'hémostase
Faire un ECG et une radio du thorax au lit
 Selon le contexte, d'autres paramètres seront déterminés (liste non exhaustive) :
ammoniémie, toxiques dans le sang et les urines, monoxyde de carbone au moindre doute,
hémocultures, ...
 Traiter l'agitation
dès que la fonction ventilatoire est assurée, il faut traiter l'agitation ce qui permet une prise
en charge
sécurisée et la réalisation des examens d'imagerie
 Faire un bilan lésionnel précis et immobiliser le rachis cervical en cas de contexte
traumatique
Il faut entreprendre sans retard :
 Le traitement spécifique des affections suivantes :
 méningite bactérienne : troubles de la conscience, état grippal antérieur, hyper ou
hypoglycémie, sujets souvent jeunes
 encéphalite herpétique
 coma hypoglycémique qui doit être traité immédiatement, contrairement au coma
hyperglycémique, dans tous les cas il faut réaliser un dextro
 neuropaludisme rare en Alsace
 purpura fulminans traité immédiatement par injection de ceftriaxone, on se fiche de
fausser la ponction lombaire ultérieure
un purpura doit toujours être recherché et le traitement entrepris immédiatement, la
mort
survient quelques heures après sinon
 état de mal épileptique : terrain épileptique, morsure de la langue, perte d'urines
traitement par anti-épileptiques
 intoxication morphinique antagonisée par une injection de naloxone
S'il on injecte une trop grande dose de naloxone la dépression respiratoire est
levée, le sujet
se réveille et généralement part contre l'avis des soignants, hors 10 min
après l'effet de la
naloxone disparaît. Il faut donc titrer la naloxone pour rétablir la
ventilation sans réveiller
le patient avant 24h alors qu'il est entouré d'une équipe de
soignants
Il y a 19 morts par an en Alsace par intoxication morphinique, c'est la deuxième
région de
France connaissant la plus grande consommation après l'Ile-deFrance. Il existe à Strasbourg
des échangeurs/distributeurs de seringues accessibles
avec une carte donnée notamment pas
l'association Ithaque permettant d'échanger des
seringues usagées contre des neuves. 200 000
seringues sont distribuées par an en
Alsace.
 hyperthermie maligne : il faut essayer de refroidir bien que ce soit difficile
 coma oxycarboné traité par oxygénothérapie hyperbare (OHB)
si la personne s'est réveillée d'elle-même on réoxygène en conditions normales, il
n'y a plus
d'indication à l'OHB sauf chez la femme enceinte et l'enfant de moins de 10
ans car
l'hémoglobine des fœtus et enfants est plus affine encore pour le CO
que celle des adultes
Il y a un caisson hyperbare à Hautepierre.
 embolie gazeuse
 Instaurer surveillance neurologique régulière et monitoring :
 La présence du moindre signe d'engagement cérébral (asymétrie de l'examen
neurologique droite-gauche ou haut-bas) impose la réalisation d'une TDM cérébrale et
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des mesures symptomatiques immédiates et, en cas d'affection opérable (hématome
extradural, ischémie ou hématome cérébelleux) le transfert rapide en neurochirurgie
III. EXAMEN CLINIQUE
Une fois le malade placé dans de bonnes conditions de sécurité et les urgences thérapeutiques
instaurées il faut réaliser un examen clinique détaillé, étape indispensable à la compréhension des
troubles confusionnels et des comas. Il permet :
 d'authentifier l'état confusionnel
 de quantifier la profondeur du trouble de la conscience
 d'orienter l'enquête étiologique
A. Anamnèse = Interrogatoire de l'entourage
Interroger l'entourage et les médecins qui ont assuré la prise en charge sur le terrain pour préciser
les :
 conditions d'apparition de la confusion ou du coma (progressive ou brutale)
 signes d'accompagnement :
céphalées chroniques ou brutales, convulsions, fièvre, vomissements, notion de
traumatisme, notion de perte de connaissance collective (oxyde de carbone)
 signes neurologiques initiaux et variabilité :
coma, pupilles, mouvements anormaux, signes pyramidaux, signes méningés
 antécédents :
HTA, hépatopathie, diabète, maladie respiratoire, épilepsie, éthylisme, toxicomanie,
voyages,
profession, maladie psychiatrique, ...
 traitements en cours :
psychotropes, hypoglycémiants, anticoagulants, anticonvulsivants, hypotenseurs
Il est très important d'interroger l'entourage, le patient ne parle pas.
B. Examen physique
1) Examen clinique généralités
 Déshabiller le malade et rechercher :
 traumatisme ancien ou récent avec examen du scalp
 écoulement de sang ou de LCR par le nez ou les oreilles
 purpura +++, ictère, traces d'injection
 signes d'atteinte hépatique, rénale, cardiovasculaire, ganglionnaire







Évaluation de la profondeur du trouble de la conscience
Méthode la plus souvent utilisée : le score de Glasgow
Décrite pour apprécier le niveau de conscience de patients traumatisés crâniens
Doit être complétée par l'analyse des réflexes du tronc cérébral (Glasgow-Liège)
L'interprétation tiendra compte de l'éventuelle sédation entreprise lors de la prise en
charge du malade
Tenir compte d'une éventuelle aphasie, d'une paralysie des membres et du regard pour
interpréter les troubles de la vigilance
Parfois les malades ne peuvent exprimer aucun signal pour signifier que leur
conscience est conservée (locked-in syndrome)
Ouverture des yeux
Nulle
A la douleur
A la demande verbale
U5
Spontanée
1
2
3
4
Meilleure réponse verbale
Nulle
Incompréhensible (émet des sons)
Inappropriée (prononce des mots)
Confuse
Normale
1
2
3
4
5
Meilleure réponse motrice
Nulle
Extension stéréotypée
Flexion stéréotypée
Évitement
Orientée
Aux ordres
1
2
3
4/8
4
5
6
Score de Glasgow : il s'échelonne de 3 (très profond) à 15/15 (pas de trouble de la conscience)
À partir de 7/15 il faut intuber le patient.
Il faut consigner la valeur du Glasgow trouvée par le SAMU, l'évolution est importante.
2) Examen neurologique
 Étape essentielle pour apprécier l'importance de la souffrance cérébrale.
 La recherche d'asymétrie d'un hémicorps par rapport à l'autre est l'un des éléments
maîtres de cet examen

Permet une orientation étiologique vers :
 une atteinte d'origine métabolique, post-anoxique, endocrinienne
 une étiologie toxique ou toxi-médicamenteuse
 un coma infectieux (méningite ou méningo-encéphalite)
 une lésion organique focale des structures cérébrales (hémorrage, ramollissement,
tumeur, thrombophlébite, abcès, embolie gazeuse)
 un état de mal épileptique ou un état post critique
 une affection psychiatrique
 une affection générale ou dégénérative

Évaluation pronostique rapide en recherchant des signes de dysfonctionnement
encéphalique

Motricité : des deux hémicorps, spontanée et provoquée, recherche d'asymétrie
 Mouvements spontanés
 présents ou absents
 évaluation de leur finalité et leur adaptation
 mouvements anormaux, tremblements
 bâillements, déglutition
 Mouvements provoqués par une stimulation douloureuse
 réponse orientée vers la stimulation douloureuse → peu ou pas de dysfonction
encéphalique
 absence de réponse d'un côté → hémiplégie probable
 absence de réponse des deux côtés → coma profond aréactif sans que l'on
puisse écarter une atteinte motrice
 réponse inappropriée → souffrance hémisphérique ou du tronc cérébral haut
 Décortication :
adduction du bras, flexion lente de l'avant-bras, extension des membres
inférieurs →
souffrance hémisphérique sévère et étendue = mauvais pronostic
 Décérébration :
adduction, rotation interne, extension des membres supérieurs avec
projection en
avant des épaules, extension des membres inférieurs → atteinte
sévère du tronc
cérébral haut = mauvais pronostic

patient

du côté
origine

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La réactivité de la face à la manœuvre de Pierre Marie et Foix permet de vérifier la
symétrie des deux hémifaces
On appuie à l'arrière de la branche ascendante maxillaire inférieure, normalement le
grimace des deux côtés.
L'analyse comparative des réflexes ostéotendineux et la recherche d'un signe de
Babinski font partie de l'analyse de la motricité.
Avec l'expérience quand on soulève les deux bras et qu'on les lâche on voit le bras
de l'hémiplégie tomber plus lourdement (plégie = origine centrale, lysie =
périphérique)
Une asymétrie évoque une atteinte cérébrale focale
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
pas
Signes méningés : raideur de nuque, signe de Brudzinski, signe de Kernick, …
Ils traduisent un processus infectieux méningé (méningite, méningo-encéphalite) ou
la présence de sang sous-arachnoïdien. Dans les comas profonds ils peuvent ne
apparaître.

Réflexes du tronc cérébral (et des paires crâniennes qui en sortent)
 Les réflexes physiologiques du tronc cérébral sont conservés dans les atteintes
hémisphériques (par exemple au cours de l'état végétatif chronique)
 Ils disparaissent de façon étagée dans les atteintes du tronc cérébral selon la
séquence suivante :
cilio-spinal →fronto-orbiculaire homolatéral → oculo-céphalique vertical
→photomoteur
→ cornéen → massétéren → oculo-céphalique horizontal → oculocardiaque
 La cotation de cette suppression progressive des réflexes du tronc cérébral,
combinée au score de Glasgow, est à la base du calcul du score de Glasgow-Liège
Fronto-orbiculaire
Oculo-céphalique vertical
Photomoteur
Oculo-céphalique horizontal
Oculo-cardiaque
Rien
lorsqu'on
5
4
3
2
1
0
Plus les réflexes du tronc cérébral s'altèrent plus le pronostic est péjoratif.
Le réflexe oculo-céphalique horizontal est réalisé en tournant la tête du sujet
horizontalement, normalement les yeux suivent le mouvement de la tête.
Quand le dernier, c'est-à-dire l'oculo-cardiaque,
disparaît le cœur ne ralentit plus
appuie sur les globes oculaires, le réveil n'est alors plus possible.
3) Fréquence et rythme respiratoire
Ils peuvent renseigner sur la nature du coma :
 Respiration de Cheyne-Stokes : souffrance diencéphalique ou mésencéphalique supérieure
Augmentation puis baisse de l'amplitude et de la fréquence respiratoires suivies d'une
pause
 Hyperventilation d'origine centrale (pas de cause pulmonaire ou gazométrique) : atteinte
diencéphalique ou mésencéphalique
très dure à enrayer quelques soient les réglages du ventilateur
 Respiration apneusique (pauses en inspiration ou en expiration) : souffrance de la partie
basse de la protubérance (mauvais pronostic)
 Respiration anarchique : souffrance bulbaire
 Dyspnée de Kussmaul : acidose métabolique
inspiration ample, pause, expiration ample, pause
IV. INDICATION DES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES À VISÉE DIAGNOSTIQUE
Les examens complémentaires à visée diagnostique seront à réaliser en fonction du contexte
clinique.
A. Examens biologiques
 alcoolémie
 dosage de psychotropes sanguins et urinaires
 recherche de toxiques
un tube de sang est prélevé rapidement lors de la prise en charge et n'est envoyé pour
recherche de toxiques que si l'on n'a pas trouvé d'étiologie et si rien n'indiquait une
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intoxication premièrement
 ammoniémie
 dosage du monoxyde de carbone
Les pompiers ont un détecteur de CO dès qu'ils rentrent dans une pièce
 étude des fonctions rénale et hépatique
 hémoculture
 examen cytobactériologique des urines
B. TDM cérébrale
 Elle sert à préciser l'origine lésionnelle éventuelle du coma
 Elle est à réaliser d'emblée devant :
 Tout signe de localisation neurologique
 Des céphalées brutales
 Une aggravation de l'état de conscience non expliquée
 Un traumatisme crânien
 Une crise d'épilepsie inaugurale
 Un coma ou une confusion pour lesquels aucune des causes habituelles n'a pu être
retrouvée
En fait les examens d'imagerie seront pratiquement toujours réalisés si l'étiologie toxique ou
métabolique n'est pas évidente.
La TDM ne remplace pas l'examen clinique. Le plus souvent elle confirme le diagnostic déjà posé
par l'examen clinique.
Et pourtant actuellement tous les comateux sont envoyés au scanner, ce qui représente une
gabegie et le rend inaccessible à d'autres patients.
C. Ponction lombaire
 Elle doit être pratiquée en urgence devant toute suspicion d'infection méningée.
 Elle sera précédée d'un scanner cérébral en cas de suspicion d'hypertension
intracrânienne et de signes focaux.
 En cas de suspicion clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne, si le scanner est normal,
la PL doit être réalisée.
V. ÉTIOLOGIE DES CONFUSIONS ET DES TROUBLES DE LA VIGILANCE
Les causes des troubles de la vigilance et des états confusionnels sont extrêmement diverses et
parfois intriquées.
En dehors des traumatismes, 6 grandes familles de causes que l'examen clinique et les examens
complémentaires permettent en général d'identifier :
 Métaboliques et endocriniennes
 Infectieuses
 Toxiques et médicamenteuses
 Organiques et focales par lésion de structures cérébrales
 Épileptique
 Dégénératives
A. Causes métaboliques et endocriniennes
Troubles de la conscience et confusions :
Principales causes métaboliques et endocriniennes
Hypoglycémie ; Hyperglycémie ; acido-cétose
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Hyponatrémie ; hypernatrémie,
Encéphalopathie respiratoire (hypoxie
et/ou hypercapnie)
Insuffisance rénale grave
Hypo-osmolarité ; hyperosmolarité
Encéphalopathie hépatique
Hypercalcémie ; Hypocalcémie
Anémie aiguë sévère
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B. Causes infectieuse
 Méningite et méningo-encéphalite :
 confirmée par la PL
 sera précédée d'un scanner cérébral en cas de suspicion d'hypertension intracrânienne
et/ou de signes focaux à l'examen neurologique
 thrombopénie inférieure à 30 000 doit être corrigée avant le geste
 Infection extra méningée fébrile
 Autres causes de confusion fébrile
C. Causes organiques et focales par lésion de structures cérébrales
 Vasculaires :
 Infarctus cérébraux
 Hémorragie sous-arachnoïdienne
 Hémorragie cérébrale
 Thrombophlébite cérébralesVascularite
 Embolie gazeuse
 Encéphalopathie hypertensive
 Tumorales :
 Primitives
 Secondaires
D. Epilepsie
 tonico-clonique
 crise d'épilepsie partielle complexe
 état de mal infra-clinique
E. Confusions de cause psychiatrique
F. Affections Générales Ou Dégénératives
 lupus érythémateux, Behçet, …
 chorée de Huntington, Creutzfeld-Jakob, …
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