Physiologie du 10 octobre 2003

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Physiologie du 10 octobre 2003.
Notion sur la fibre cardiaque isolée.
Effet de la précharge, de la post charge et de la contractilité sur la fibre myocardique isolé. Il
y a pour déterminants du débit cardiaque plusieurs paramètres intéressants :
-2 mécaniques :
o la précharge qui est la force qui tend à distendre le ventricule au moment du
remplissage.
o La postcharge est la force qui s’oppose à l’éjection ventriculaire dans sa phase
isovolumétrique ou au moment de l’éjection.
o La fréquence cardiaque : fréquence des contractions ventriculaires.
o La contractilité myocardique : propriété du muscle ventriculaire à éjecter le
sang c’est à dire la force que développe le ventricule pour éjecter le sang.
Il y a toujours une difficulté à mesurer la contractilité myocardique indépendamment des
facteurs mécaniques (post charge et précharge) et cette difficulté est bien douloureuse parce
qu’elle gène l’essai des substances pharmacologiques qui permettent d’augmenter ou
diminuer la contractilité myocardique.
1-Voilà par exemple le premier type de banc d’essai qu’on a utilisé : Voici ici une fibre
myocardique au repos et juste à coté il y en a une en contraction isométrique c’est à dire à
longueur égale donc on l’a met sous charge : avec la précharge (petit poids) et on l’empêche
de se raccourcir. On voit ce que donne la tension développée, que l’on mesure avec un capteur
de force, tension développée par une cellule myocardique lorsque l’on administre différentes
substances pharmacologiques qui augmentent ou diminuent la contractilité myocardique.
Quand on administre une substance augmentant la contractilité, la tension isométrique
augmente donc le pic de tension augmente et d’autres part il survient plus tôt après la
stimulation électrique. Lorsque l’on a une substance qui déprime la contractilité, le pic de
tension est moindre et il apparaît de manière plus retardée. Ce banc d’essai n’est pas suffisant
car cette fibre myocardique au moment de l’éjection ventriculaire se raccourcie pour
contracter le sang. Donc en plus de la tension qu’il génère on étudie son raccourcissement :
2- La vrai configuration c’est celle où l’on a la même fibre myocardique que précédemment,
la même précharge que précédemment mais cette fois ci on laisse la possibilité de la fibre de
se raccourcir et en plus on ajoute une charge supplémentaire dont on verra qu’elle constitue la
post charge. On voit ici ce que donne la stimulation sur une fibre myocardique isolée mais
dans la contraction isotonique c’est à dire où on lui permet de se raccourcir. Le premier stade
est le repos puis il y a stimulation électrique de la fibre. Pendant un certain temps elle
augmente sa tension mais ça ne joue pas sur le raccourcissement donc c’est une face
isométrique avec augmentation de la tension mais pas de diminution de la longueur de la
fibre. Puis dans un deuxième temps il y a une phase dite isotonique c’est à dire que la tension
plafonne (plateau de la tension) en revanche il y a un raccourcissement qui augmente jusqu’à
un certain point où il va lui aussi se stabiliser puis descendre.
Et on va étudier la longueur de ce raccourcissement qui est l, et on va étudié la vitesse initial
du raccourcissement : dl/dt. Nous avons donc un ensemble qui sera plus intéressant à
considérer parce que lui reproduira bien mieux la contraction d’une fibre myocardique.
On a donc le banc d’essai suivant qui simule au mieux la contraction du cœur au cours du
cycle cardiaque :
-Il y a d’abord une phase de repos (avec toujours un capteur de force en continuité avec la
fibre myocardique). Dans un premier temps on considère l’addition d’une précharge (dans le
cycle cardiaque ça correspond au moment où le ventricule se remplie).
-Temps supplémentaire : on ajoute une post charge à la précharge précédente mais à cette
phase il n’y a pas encore de raccourcissement : c’est encore la phase isométrique et cela

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correspond à la contraction du ventricule à une phase isovolumétrique c’est à dire où il y a eu
fermeture de la mitrale, la pression montre dans la cavité ventriculaire mais n’est pas
suffisante pour ouvrir les valvules sigmoïdes aortiques.
-Enfin vient la phase d’éjection qui est le soulèvement de la post charge qui simule l’éjection.
On a essayé de distinguer contractilité de post charge et précharge mais pour cela il fallait
commencer à étudier la précharge donc on a fixé la post charge et on a par addition de poids
successives on a augmenté la précharge. Ici la précharge + est la petite précharge, ++ le
double et +++ pour le triple et on voit ici les effets sur la tension et le raccourcissement. Si on
ajoute une précharge unique on est à la phase isométrique et on voit qu’il y a une petite
augmentation de la tension et que cette augmentation de la tension se majore à chaque fois
que l’on augmente la précharge. l, c’est à dire la distance qui sépare le raccourcissement
maximum de la phase de bas, quand on est en phase non plus isométrique mais isotonique
(raccourcissement), ce l augmente avec chaque addition supplémentaire d’une précharge.
A chaque fois qu’on augmente la précharge on augmente également la vitesse initial de
raccourcissement.
En résumé en bas on voit le diagramme tension en fonction de précharge et raccourcissement
en fonction de précharge, on voit qu’on a deux courbes ascendantes (qui bien sur plafonne à
un moment). Ceci était l’étude de la précharge isolée et on s’est bien gardé de faire varier la
contractilité entre temps.
Que donne une variation de postcharge ? On retrouve le même banc d’essai mais avec
cette fois ci une précharge fixe et on va augmenter progressivement la postcharge. On va
retrouvé tout d’abord une ligne de base qui correspond à la phase isométrique et puis ensuite
on va attaqué la phase isotonique (raccourcissement). Pour une petite postcharge on voit
s’élever la tension et si on augmente la post charge à chaque fois on a une augmentation de la
tension jusqu’au moment où on attend le maximum de tension possible à obtenir (et là
plafond).
-Au niveau du raccourcissement de la vitesse de raccourcissement : Quand la post charge est
faible il y a un raccourcissement important avec également une vitesse de raccourcissement
élevée. En revanche à mesure qu’on augmente la postcharge la tension continue à augmenter
mais en revanche le raccourcissement diminue de même que la vitesse de raccourcissement.
Enfin on arrive au maximum de postcharge et à ce moment la tension plafonne et il n’y a plus
de raccourcissement du tout (on reste en phase isométrique) et ceci est résumé dans les 2
relations en bas de la figure où on a la tension en fonction de la postcharge : relation
ascendante et vient un moment où attends le plateau (postcharge maximale) et en revanche
contrairement à la précharge cette fois ci la relation raccourcissement en fonction de
postcharge est descendante et comme on l’a dit le raccourcissement est nul pour la postcharge
maximum.
 La contractilité.
Ici on a tout étudié à la fois et on a commencé par étudier les effets à la fois de la précharge et
de la postcharge sur la même phase isotonique. On ne fait toujours pas varier pour le moment
la contractilité : contractilité constante. On étudie sur ce diagramme la vitesse de
raccourcissement (initial) dl/dt en fonction de la précharge et également en fonction de la
postcharge (le 2eme axe inversé) : la postcharge 0 est au sommet et la postcharge maximale
est en bas. Etudions la courbe la plus externe et voyons à une précharge donnée qui est
importante les effets d’une diminution de la postcharge : on part d’une postcharge maximale
où il n’y a pas de raccourcissement et peu à peu on diminue la postcharge et on voit une
relation qui est ascendante. Diminuons la précharge et étudions les effets d’une diminution de
la postcharge sur cette reprise de raccourcissement : là encore on a une courbe ascendante au
fur et à mesure que la postcharge diminue.

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Il est intéressant de noter que finalement quelque soit la précharge, à postcharge 0 la vitesse
maximale atteinte est pratiquement la même : toutes les courbes se resserrent au sommet et on
a une Vitesse maximale similaire, c’est un point important c’est à dire qu’à postcharge 0 on
sait qu’on va pouvoir administrer des substances et voir leur effet sur la Vmax sans que ni la
postcharge qui est à 0 ni la précharge qui n’a pas d’importance n’influent sur Vmax.
Deuxième information importante : La Vmax va varié avec les substances qui modifient la
contractilité : une augmentation de contractilité va augmenter la Vmax alors qu’une
diminution de contractilité diminue la Vmax. C’est important parce que ça permet d’étudié
sur une fibre myocardique isolée la pharmacologie des différentes substances à étudier.
On peut étudié une situation où la postcharge est pratiquement nul, ne perturbe pas l’éjection
et où la précharge peut entre variable et où on peut étudier la vitesse de raccourcissement
d’une fibre myocardique ou l’ensemble du muscle cardiaque et à défaut de pouvoir mesurer la
longueur du muscle cardiaque dans cette situation on mesure la pression.
Ici on a reproduit la pression ventriculaire gauche de la phase de remplissage et on a la
contraction du ventricule gauche et la montée de la pression qui montent jusqu’à ce que la
valvule aortique s’ouvre puis éjection. Et bien pendant cette phase de montée où les deux
valvules mitrales à l’entrée et sigmoïdes aortiques à la sortie qui sont fermés, on voit monter
cette pression et on peut mesurer (avasif) la vitesse de montée de la pression : dP/dt.
Si on regarde la courbe A : courbe normale, la dP/dt max qui est similaire à la Vmax dont on
parlait tout à l’heure va augmenté lorsqu’en B on administre une substance qui augmente la
contractilité. Voilà comment on peut imiter in Vitro ce qu’il se passe in Vivo.
B/ La pompe cardiaque.
1- les événements mécaniques du cycle cardiaque.
a- Rappel sur les rapports entre morphologie et fonction des ventricules.
Les parois ventriculaires sont composées de fibres musculaires circulaires et de fibres
musculaires en spirales. Autre chose commun aux 2 ventricules : l’Apex (pointe du cœur) se
contracte pour éjecter le sang avant la base du cœur c’est à dire l’endroit où sont disposées les
valvules.
Différences entre les 2 ventricules :
- le Ventricule droit : il y a 3 mouvements successifs. Dans un premier temps la paroi
externe du ventricule droit se raccourcie c’est à dire que la base se rapproche de la pointe.
Dans un deuxième temps la paroi externe se déplace latéralement vers la paroi
interventriculaire c’est à dire vers le septum. Troisième temps : ne dépends pas du VD lui
même mais de la déformation du Ventricule gauche. Le VG a ses fibres circulaires qui vont
diminuer son diamètre et rigidifier un peu la paroi de telle sorte que l’on voit le septum qui va
bomber vers le ventricule droit et qui donc va participer lui aussi à l’éjection du sang par le
VD.
Globalement le VD se comporte comme un soufflet de forge. Imagination une articulation
vers la pointe et les parois qui se rapprochent l’une de l’autre de tel sorte que le sang est éjecté
vers le haut. C’est donc intéressant parce que ça permet du sang en grande quantité donc on
éjecte le même volume que le VG avec des parois ventriculaires, c’est à dire une force
motrice développée qui est relativement faible ce qui permet d’avoir des parois ventriculaires
peu épaisses et en conséquence qui ne dépensent pas trop d’énergie : économique. C’est bien
adapté pour le VD parce qu’il va éjecté du sang vers une circulation pulmonaire qui a des
pressions 7 fois moins importante que les pressions dans la circulation systémique.
-le ventricule gauche : Il y a 2 mouvements successifs : Dans un premier temps il y a
contraction des fibres circulaires donc réduction du diamètre du VG puis dans un deuxième
temps il y a raccourcissement. Globalement c’est une disposition favorable à 2 choses :
générer de fortes pressions et d’autre part le faire avec un rapport surface des parois / volume

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éjecté qui est relativement faible. L’éjection du VG a été assimilé à un tube dentifrice que l’on
presse.
 Examens du cycle cardiaque.
Sur la gauche on a les coupes du ventricules et également ce qui est généré au point de vue
pression, volume, bruits du cœur, signaux électrocardiographiques et les fermetures et
ouvertures des valvules qui dans le VG séparé l’OG du VG et enfin les valvules sigmoïdes
aortiques qui séparent VG et aorte. En abscisse c’est le temps et le cycle cardiaque complet
est de 0,8 seconde c’est à dire une FC légèrement supérieur à 60/min au repos.
A 0,1 s : On est en situation où le ventricule est plein de sang et prêt à se vider de son sang
vers la périphérie.
La systole se décompose en phase de contraction isovolumique et une phase d’éjection.
La phase de contraction isovolumique est précédé d’une dépolarisation ventriculaire qui vue
dans son ensemble est traduit par un complexe QRS. L’activité électrique précède bien sur la
contraction mécanique. A partir de là la pression monte quand le ventricule se contracte car
entre temps la valvule mitrale s’est fermée et en même temps la pression n’est pas suffisante
pour ouvrir les valvules aortiques. Le fait d’avoir fermé la mitrale va provoquer le 1er bruit
cardiaque et au stéthoscope on entendra un bruit sourd régulier prolongé. Ici on est en phase
isovolumétrique mais à un moment la pression augmentant dans le ventricule va dépassé la
pression aortique, à ce moment là la valvule aortique s’ouvre et l’éjection du sang du
ventricule vers l’aorte commence c’est à dire qu’il y a une diminution du volume ventriculaire
et on était partit d’un volume de 120mL et on s’abaisse à 40mL donc le ventricule ne se vide
jamais complètement, il subsiste toujours un volume résiduel. Au point de vue électrique, à la
fin de cette phase il y a une activité électrique : la repolarisation ventriculaire qui est normale
et sans incidence sur la contraction : l’onde T. Au point de vue pression pendant la première
moitié de la phase d’éjection la pression ventriculaire dépasse la pression aortique mais en fin
de cette phase la pression aortique commence à dépasser la pression ventriculaire donc la
valvule sigmoïde aortique se ferme. En bas, la pression dans l’oreillette gauche augmente
légèrement car il y a un remplissage de l’OG à partir des veines pulmonaires. A un moment il
y a donc fermeture des valves aortiques donc il y a le 2ème bruit du cœur (tonalité plus courte
en durée et son est plus aigu donc on parle de POUM/TA) qui marque l’entrée dans la phase
diastolique divisé en différentes phases :
-la relation isovolumique qui veut dire que la pression ventriculaire gauche est devenu
inférieur à la pression aortique mais la pression n’est pas encore assez basse pour ouvrir la
valvule mitrale.
-la phase de remplissage est longue et subdivisé en plusieurs petites périodes : il y a d’abord
la période de remplissage rapide puis il devient plus lent, pendant ce temps il y a silence
électrique, la pression dans l’oreillette gauche dépasse légèrement la pression ventriculaire
gauche donc il y a vidage de l’OG. A la fin de la phase de remplissage il y a une onde P qui
est une onde de dépolarisation auriculaire qui laisse présager la contraction auriculaire gauche
qui est un petit plus de volume : le gain en volume sanguin est faible mais c’est en situation de
repos. C’est différent pour l’effort car la fréquence cardiaque augmente ce qui veut dire que
chacune de ces phases du cycle cardiaque diminue en durée et quand on triple la FC la
ventricule a à peine le temps de se remplir et à ce moment là le contraction auriculaire est la
bienvenue pour assurer un débit cardiaque maximal.
Le 3ème et 4ème bruits sont surajoutés par rapport aux bruits normaux. Ces bruits sont du à des
circonstances pathologies : soit parce que la pression de remplissage est élevée (ventricule
dilaté et ce laisse dilaté) et la compliance de la paroi ventriculaire se réduit et au lieu que le
sang soit propulsé d’une oreillette gauche qui est mole vers un ventricule qui se laisse dilatée,
et bien là le ventricule oppose une résistance à ce flux de sang qui parvient de l’oreillette

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gauche et cela fait du bruit et à ce moment là il y a un 3ème bruit. C’est pareil au moment de la
contraction auriculaire où le sang se précipite sur une paroi rigide et là c’est un 4ème bruit. Ces
bruits anormaux génèrent un bruit de galop et c’est un signe d’insuffisance cardiaque, bruit
surajoutés aux bruits normaux.
Les souffles cardiaques sont des bruits anormaux surajoutés aux bruits cardiaques normaux
et qui correspondent à un flux turbulent au lieu d’être laminaire c’est à dire qu’au lieu que les
couches de sang soient plates, là elles forment des remous. Il est clair qu’à chaque fois qu’on
a un rétrécissement ou au contraire une fuite ventriculaire on va observé un écoulement
turbulent et donc un souffle. On va essayé de voir ce qui provoque un écoulement turbulent et
parmi ces facteurs il y a la vitesse du sang. On voit là un schéma divisé en deux parties avec
un vaisseaux normal et en dessous un vaisseaux rétrécis. En dessous on a les chiffres
correspondant aux surfaces de section des vaisseaux, aux variations de la pression, et
également aux variations de vitesse et l’énergie totale. En effet on a coutume de dire que le
sang s’écoule de l’endroit où la pression est plus forte vers l’endroit où la pression est la
moins forte et effectivement si on regarde le vaisseaux normale la pression diminue en sortie.
Mais si on interpose un rétrécissement on voit que la pression au lieu de suivre cette descente
va baisser brutalement et remonter en sortie. On ferait donc mieux de dire que le sang est
poussée de l’entrée où l’énergie totale dans le fluide est la plus forte vers la sortie où l’énergie
totale est la moins forte.
En quoi ce décompose cette énergie ? Lorsque la section du vaisseaux est divisé par 4 la
vitesse est multiplié par 4. L’énergie totale se décompose en une énergie cinétique
normalement faible et une énergie potentielle forte (100). A l’endroit où c’est rétrécit, la
vitesse est multiplié par 4 et l’énergie totale se répartie différents : l’énergie cinétique qui est
proportionnelle au carré de la vitesse va augmenter de manière importante : passe de 2 à 32 et
puisque l’énergie totale n’a pas varié la pression a diminué. En sortie on rétablit la section et
la répartition entre énergie cinétique et énergie pression est revenu à la normale. Voilà qui
explique qu’il y a turbulence parce que la vitesse est élevée parce qu’il y a soit un
rétrécissement soit une fluide (valvule pas étanche).
Deuxième cause à considérer : on a un nombre de Reynolds qui est proportionnel à la vitesse
mais inversement proportionnel à la viscosité et ceci permet d’expliquer la présence non
seulement des souffles dit organiques valvulaires qui sont dus à une valvule qui soit rétrécit,
qui marche mal. Mais il y a aussi des souffles qui apparaissent quand il y a une anémie :
diminution du nombre de globules rouges et de l’hémoglobine transporté par le sang. Chez les
sujets anémiques apparaît souvent un petit souffle au moment de la systole alors qu’il n’y a
pas d’anomalie valvulaire : c’est un souffle anorganique. Lorsque la quantité d’hémoglobine
est diminué, le transport d’oxygène doit néanmoins continuer et ce qui compense la
diminution de la capacité de transport de l’hémoglobine c’est l’augmentation du débit
cardiaque et la vitesse bien sur de ce sang augmente (ceci est le premier facteur). Mais le
deuxième facteur c’est que le nombre de globules rouges dans le sang diminue donc il y a une
diminution de la viscosité sanguine et en conséquence ça joue sur le nombre de Reynolds et
ça explique qu’il y a un passage en flux turbulent plus facile que d’ordinaire d’où l’apparition
d’un souffle systolique qui va disparaître lorsque l’anémie aura été réparé.
 C3-2. Différents foyers d’auscultations.
Le bruits des valvules qui se ferment se projette sur la paroi thoracique aux endroits le plus
proches de ces valvules. En conséquence la valvule aortique se trouve du coté droit dans le
2ème espace intercostal droit près du sternum. La valvule pulmonaire est le mieux entendu
dans le 2ème EIG. Le bruit généré par la tricuspide (valvule qui séparé l’Oreillette droite du
ventricule droit) est entendu le mieux dans le 4ème EIC droit très proche du sternum. Enfin la