Facteurs de risque et stratification du risque cardio

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Facteurs de risque et stratification du risque cardiovasculaire.
I- introduction :
 le mot risque : dérivé de latin «rescare», rocher escarpé : ce qui coupe,
designe un danger, un inconvénient plus ou moins prévisible.
 En médecine, le risque cardio-vasculaire regroupe une catégorie
d'accidents qui reposent sur une base commune : l'atteinte du coeur et
des vaisseaux par l'athérosclérose.
 Les atteintes cardiaques :
 insuffisance cardiaque.
 Insuffisance coronarienne : cardiopathie ischémique ; avec
l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde (IDM).
 Les atteintes vasculaires : touchant la plupart des organes
préférentiellement le cerveau et, les reins , le coeur et les
membres inférieurs.
II- définitions :
facteurs de risque ou marqueurs de risque cardio-vasculaire :
A-facteur de risque cardio-vasculaire :
4 critères sont nécessaires :
 être fortement associé au risque de la maladie.
 Être universellement associé au risque.
 Être associé au risque indépendamment des autres facteurs déjà
reconnus.

Avoir indienne direct de cause à effet : exemple hypertension artériel. (~
La disparition du facteur de risque conduit à la diminution de la maladie).
2- les marqueurs de risque :
 doit satisfaire aux trois premiers critères. La relation avec le risque est
indirecte mais l'appréciation est plus facile.
 Le marqueur de risque est une condition associée à la maladie sans
nécessairement un lien.
On entendant par facteur ou marqueur de risque cardio-vasculaire tout état
physiologique, pathologie ou habitude de vie susceptible de s'associer à une
incidence accrue de la maladie cardio-vasculaire.
Exemple la survenue de la coronaropathie chez un tabagique chronique.
3- notions de risque absolu ou global :
probabilité pour un individu donné de faire un accident vasculaire cérébral, Ou un
avènement cardio-vasculaire dans un temps donné : c'est une mesure de la
menace exercée sur l'individu du fait de la présence d'un niveau tensionnel élevé
et/ou d'autres facteurs de risque associés.
C'est un risque global : les facteurs de risque agissant de façon multiplicative.
Peut être utilisé pour toutes les populations.
4- notions de risque relatif :
 c'est un rapport entre le risque d'un sujet avec le facteur de risque (une
pression artérielle élevée) est celui d'un individu similaire mais sans
facteur de risque (exemple : normotendu).
 Le risque relatif met en évidence le poids d'une hypertension artérielle
dans la survenue de l'événements coronaires ou cérébraux vasculaires. Ne
peut être utilisé pour un risque faible (incidence faible).
 Un risque relatif de 1 signifie que le facteur n'a aucun effet.
 Un risque relatif compris entre 0 et 1 signifie que le risque diminue en
présence du facteur.
 Un risque compris entre un élève finit signifie que le risque augmente.
 Le rapporte des côtes au ODDS Ratio, exprime le même concept que le
risque relatif P (1-P) où P : probabilité d'un événement.
 Le concept de risque absolu et de risque relatif s'utilisent en médecine
dans deux circonstances : estimé le risque artériel d'un individu donné,
mesurer le bénéfice d'une thérapeutique.
 Exemple :
incidence : événement clinique à 10 ans.
100 sujets avec le facteur de risque→ 10 (10 %)
100 sujets sans facteur de risque→ 5 (5 %)
risque relatif→ 2 (10 %/5 %)
risque absolu
→10 %
II- identifications des différents facteurs de risque cardiovasculaire :


de nombreux facteurs ont été identifié, ils n'ont cependant pas le
même poids et ont leur propre organes cibles, d'autres sont en cours
d'évaluation.
Les facteurs de risque sont placés en deux groupes constitutionnels et
environnementaux.
A- les facteurs de risque cardio-vasculaire constitutionnel : non modifiables.
1-âge :
les lésions d'athérosclérose apparaissent précocement et s'aggravent avec l'âge,
ce qui reflète la durée d'exposition d'un individu aux autres facteurs de risque
cardio-vasculaire.
2-sexe :
l'homme a risque d'athérosclérose plus élevée que la femme ; cette protection
est liée à l'influence bénéfique au projet naturel sur le profil lipidique, la
sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle , et disparaît 10 à 15 ans après
la ménopause .
Il est actuellement prouvé que le traitement hormonal substitué n'est pas
protecteur ; il augmente le risque de la maladie cardio-vasculaire.
3-l'hérédité :
 les antécédents familiaux de maladie cardio-vasculaire augmentent le
risque cardio-vasculaire
père 55 ans et mère 65 ans : décès ou AVC.
 Notions facilement accessibles interrogatoire.
B- facteurs de risque environnementaux ou modifiables :
1-diabète :
associé à l'augmentation de risque cardio-vasculaire.
 Pour le diabète du type 1 : le risque apparaît dès l'âge de 30 ans, il est
d'autant plus importante que le contrôle glycémie est mauvais et qu'il y a
néphropathies.
 Le diabète type 2 l’intolérance au glucose : sont associés à un risque
cardio-vasculaire majeur,, en raison de l'association à d'autres facteurs
de risque comme hypertension artérielle, l'obésité surtout androïde
(obésité autour de l’ abdomen de façon centrale).
2-hypertension artériel :
PAS140 mm Hg et/ou PAD 90 mm Hg.
 Pour le risque d’ AVC : relation continue sans effet seuil.
 Pour le risque coronarien : relation continue avec effet seuil : 115 /75 mm
Hg.
Exemple : HTA PAS = 160 mm Hg risque d'AVC +
HTA/PAS = 200 mm Hg
risque d'AVC augmenté + + +
3-tabac :
en plus de son effet carcinogène, le tabagisme est un facteur de risque majeur
d'athérosclérose qu'il soit actif ou passif effet délétères liés à la quantité
quotidienne consommée ; l'âge de début et la durée de l'exposition : chiffré en
paquets/année (nombre de paquets /jour x le nombre d'années d'exposition).
Mécanisme : stress oxydatif vasoconstriction, hémoconcentration,
hyperfibrinémie : agression de l'endothélium vasculaire.
4-dyslipidémie :
facteurs de risque important pour les coronaropathies, l'élévation du cholestérol
total et de sa fraction LDL ; diminution du HDL .
5- obésité :
Evaluer par l'indice de masse corporelle (IMC)
indice de masse corporelle = poids /taille2
> 27
> 30
surpoids : indice de masse corporelle
obésité : indice de masse corporelle
obésité morbide : indice de masse corporelle > 40
ces l'obésités androïdes avec une élévation de la masse grasse intra abdominal
qui augmente le le plus risque cardio-vasculaire, et elle est mesurée par la
circonférence abdominale (<102 cm chez l'homme et <88 cm chez la femme).
6-syndrome métabolique :
C’est une entité clinico- biologique, définie par l'association d’au moins trois des
facteurs de risque suivants :

glycémie1,10g/l

tension artérielle 130/85 mm Hg (tension normale haute)

triglycérides1,5g/l
 HDL cholestérol 0,4g/l
 obésité androïde.
7-autres facteurs de risque : de plus en plus nombreux.
 Hypertrophie ventriculaire gauche
 la sédentarité
 la micro albuminurie de 24 h
 les facteurs psychosociaux
 traitement hormonal de la ménopause
 traitement substitutive de la ménopause : augmente le risque de survenue
d'événements cardio-vasculaires, d'événements thrombo-emboliques et
d'AVC chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardiovasculaire.
 ...
8-nouveaux marqueurs de l'inflammation :
a-hyperhomocysteinémie :
associés à un risque d'événements cardio-vasculaires accrus quelques soit le
territoire, l'acide folique permet de diminuer l’homocysteinémie plasmatique,
mais en cours évaluation.
b- fibrinogène : son élévation est un marqueur de risque indépendant.
c-CRP : son élévation est un marqueur de risque d'événements cardio-vasculaires
indépendant.
IV- évaluations de risque cardio-vasculaire :
tout les facteurs de risque cardio-vasculaire non pas le même poids, l'association
de deux ou plusieurs facteurs de risque ont un effet exponentielle et non
additif. Les calculs de risque absolu sont issus de grandes études
épidémiologiques.
Les facteurs de risque majeur reconnu pour le calcul de risque cardio-vasculaire
global sont:
 âge
 sexe
 tabac
 le diabète
 hypertension artériel
 hyper cholestérolemie
 notions de maladie cardio-vasculaire dans la famille.
Et bourrelet équation de framinghan : en ajoute l'hypertrophie ventriculaire
gauche.
Ces différents facteurs de risque cardio-vasculaire sont affectes chacun
d’unscores logiciel de calculs de risque : équation établie à partir des études de
population : la plus utilisée : l'équation de framinghan.
tables de risques :, ces tableau permet approcher le risque avec une
précision moindre, exemple :OMS99 coronary risk charts de l’ESC.
(Voir tableau)
V- stratifications du risque cardio-vasculaire :
exemple de stratification du risque chez l'hypertendu recommandation
europeennes (voir tableau).
VI- la préventions cardio-vasculaires :
A-prévention primaire :
1-population cible :
patient indemne de toute pathologie cardiaque ou vasculaire décelable.
2-objectifs :
prévenir la survenue ultérieure d'accidents cardio-vasculaires arrêt mortels ont
nombre des (angor, infarctus du myocarde AVC, artériopathie oblitérante des
membres inférieurs, mort subite d'origine cardio-vasculaire ).
3-moyens :
prise en charge thérapeutique des facteurs de risque cardio-vasculaire dont
l'intensité détendue niveau de risque cardio-vasculaire de chaque individu.
En amont, la prévention cardio-vasculaire a pour objectif du dépistage en
particulier familial les sujets à risque (descendance, fraterie) dans les familles à
au risque et la prévention de l'installation des facteurs de risque.
Elle s'appuie sur les compagnies est destiné aux enfants, aux adolescents et aux
adulte jeune (compagnies anti tabac, le programme d'éducation nutritionnelle,
lutte contre la sédentarité…)
B-prévention primo secondaire :
1- population cible :
patient indemne de pathologie cardiaque ou vasculaire cliniquement décelable
mais ayant des lésions athérosclérose infracliniques (plaque d’athérome sur les
axes carotidiens) dépister en échographie vasculaire par exemple (échodoppler).
2-objectif :
prévenir l’expression clinique ultérieure les lésions infracliniques, dépister
d’autres localisations de la maladie athérosclérose, et dans certain cas favoriser
leur régression.
Prise en charge vigoureuse des facteurs de risque cardio-vasculaire
C-prévention secondaire :
1-population cible :
patients ayant déjà un accident cardio-vasculaire.
2-objectif :
éviter la récidive ultérieure d’accident cardio-vasculaire.
Réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire.
Dépister toutes les localisations de la maladie athéroscléreuse.
3- moyens :
prise en charge médicamenteuse vigoureuse les facteurs de risque mais aussi la
maladie cardio-vasculaire constituée qui peut nécessité une approche spécifique.
Conclusion :
Le risque cardio-vasculaire absolu est une approche objective, multifactorielle.
Cette notion de risque est intégrée dans les recommandations de pratique
clinique.
Elle permet d’adapter les thérapeutiques en fonction du risque individuel
personnalisé.
Hypertension artérielle
I- introduction :
Maladie chronique la plus fréquente dans le monde.
En Europe et au Canada : 35 a 65 ans : 42 %.
Au Maroc population > 20 ans : 33,6 %.
Facteurs de risque majeur vis-à-vis de deux affections graves :
 AVC
Responsables d'un tiers
de la mortalité
 mdies cardio-vasculaires
mondiale.
Distribution continue dans la population, diagnostique important !
Traitement efficace.
II- définitions : + + +
A- JNC VI - OMS 99
Catégorie
Hg)
TA systolique (mm Hg)
TA diastolique (mm
TA optimale
< 120
< 80
TA normale
< 130
< 85
TA normale haute
130-139
85-89
Hypertension :
Grade I :
140-159
et/ou
90-99
Grade II :
160-179
et/ou
100-109.
Grade III :
 180
et/ou
 110
Classification JNC VII de la pression artérielle (PA)
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
Normale
< 120
< 50
pré hypertension
120-139
80-89.
Stade 1 :
140-160
90-99
Stade 2 :
 160
 100
Hypertension :
HTA diabétiques si :
HTA insuffisance rénale si :
PAS (mm Hg)
PAD (mm Hg)
PAS (mm Hg)
 130
 80
 125
III- techniques et recommandations de mesures :
Méthodes de référence : technique invasive.
PAD (mm Hg)
 75




En pratique clinique : sphyngomanometrie avec colonnes à mercure
(bientôt appareils électriques validés)
position assise au couchée après 5 minutes de repos.
Aux deux bras la TA retenue est celle du côté la plus élevée.
o Noter la fréquence cardiaque (FC).
o La TA en position debout à la recherche d'une hypotension
orthostatique.
Brassard adapté à la circonférence du bras.
Rigueur
} de la mesure.
Répétition
→ Décision : traitement à vie.
Autres techniques de mesures :
 auto mesure : nécessite un minimum d'apprentissage, validité des
appareils.
 MAPA : mesure ambulatoire de la TA : Halter
o identifier l'effet « blouse blanche ».
o Apprécier le cycle nycthéméral.
o Valeurs normales < 135/85 mm Hg.
o Eliminer « effet blanche ».
IV- l’interrogatoire et l'examen clinique d'un hypertendu :





HTA longtemps asymptomatique → Stade de complications.
Signes neurosensoriel : rare et non spécifique.
Rechercher tous les facteurs de risque associés.
L'examen clinique complet doit comprendre :
o recherche de tous les pouls périphériques.
o Recherche d'un souffle cardiaque abdominal ou lombaire.
o Palpation de la thyroïde.
Rechercher : le retentissement viscéral sur les organes cibles (coeur, rein,
cerveau).
V- le bilan initial de l'HTA :
Bilan OMS minimum a effectué chez tous hypertendus avant le traitement :
 le sang :
 glycémie.
 Kaliémie.
 uricémie.
 Créatininémie.
 Cholestérol HDL.
 urines : (bandelette) : PU
 ECG
 les autres explorations seront orientées en fonction des données de l'examen
clinique et du bilan initial.
V- Etiologies de l'HTA :
A- les principales Etiologies de l'HTA : dans 80 à 85 % HTA essentielle
1- HTA neuro-vasculaire : c'est Etiologies la plus fréquente, curable par la
revascularisation.
2- la coarctation de l'aorte : HTA, souffle systolique éjectionnel, absence du
pouls fémoral
3- les causes surrénaliennes :
 hyper aldostérone primaire : adénome le plus souvent, plusieurs
hyperplasies bilatérales les surrénales.
 phéochromocytome.
 Tumeurs : cortico surrénaliennes.
4- les autres causes endocriniennes :
 hyperthyroïdie.
 acromégalie.
 Hyperparathyroïdie.
5- HTA iatrogène :
Œstrogènes (de synthèse), sympathomimétique, AINS, corticoïde, cocaïne,
réglisse...
B- quand faire un bilan Etiologies :
1- orientation Etiologies :
 orientation clinique :
 Absence de pouls.
 Souffle lombaire ont abdominal.
 orientation biologique :
 Hypokaliémie.
 Créatininémie ↑
 Protéinurie (+)
2- contexte particulier :
HTA résistante à trois traitements anti hypertenseur synergiques
HTA compliquée.
Retentissement viscéral important.
VII- traitements de l'HTA :
A- le début traitement anti HTA :
réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire ce but peut être atteint
pour une PAS inférieur à 140 mm Hg et est une PAD inférieur à 90 mm Hg au
moins, avec contrôle des autres facteurs de risque modifiables.
Il peut être bénéfique d'obtenir des niveaux de PA encore plus bas pour prévenir
les AVC, préserver la fonction rénale et prévenir ou ralentir révolution d'une
insuffisance cardiaque.
Le but ainsi défini peut être atteint grâce aux mesure hygiéno-diététique seule
ou associés au traitement pharmacologique.
B- traitement non pharmacologique :
 toujours indispensable, parfois suffisant.
 Réduire apportant sodé ( < 100 mmol, 8 g Na Cl/jour).
 Apport suffisant en : potassium K+ (90 mmol/jour), calcium Ca2+, Mg2+.
 Réduire apport : graisses saturé et cholestérol.
 Arrêt du tabac.
 Obésité :
Perte de 10 kg :↓ PAS : 30 mm Hg.
↓ PAD : 20 mm Hg.
Une prise de poids peut être la cause d'échappement thérapeutique.

Alcool : relations linéaires avec TA (réversibles)

pratiques exercices physiques : 30 à 45 min/jour (4 à 5 fois/semaine)
C- traitements pharmacologiques :
1- les médicaments antihypertenseurs :
a- diurétique :
Ce sont les médicaments les plus anciennement utilisés dans le traitement de
l'HTA.
 Mécanismes d'actions : il augmentent l'excrétion urinaire du Na+ et
diminue l’urolémie et le débit cardiaque au début du traitement. En
l'utilisation chronique la diminution de la urolemie s'estompe par
diminution du SRAA. On observe une diminution de la résistance
périphérique totale et une vasodilatation responsable de l'effet
hypotenseur.
 différents types :
 thiazidiques est apparentés : inhibent la réabsorption du Na+ au niveau
du segment cortical. Effet natriurétique progressive et modérée. Ce
sont les plus adaptés au traitement de l'HTA. Perdent leur efficacité
en cas d'insuffisance rénale.
o hydrochlorothiazide.
o xipamide.
o indapamide.
 Les diurétiques de l'anse de Henlé : bloquent les mouvements de Cl- et
Na+ au niveau de la branche ascendante de Henlé. Action rapide et
brève.
Furosémide: Lasilix*. (HTA compliquée de l’IR)
 diurétiques anti aldostérone : bloquent les récepteurs à aldostérones
au niveau vasculaire et autre sites cardio-vasculaire.
o Spironolactone : Aldactone*
o Amiloside.
Association diurétique :
thiazidiques + anti aldostérone : Moduvétic*
+ diurétiques de l'anse : Aldactazine
effets indésirables :
Perturbations électrolytiques : hypokaliémie, hyponatremie,
déshydratation, hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose,
hyper uricémie,
b- bêtabloquant - :
 mécanismes d’actions : antagoniste des récepteurs bêta
adrénergiques au niveau cardio-vasculaire est aussi du SRAA.
En utilisation chronique : effet chronotrope négatif → ↓FC.
↓ Consommation d'oxygène du myocardique (propriété anti
ischémique) et ↓ de la résistance périphérique.
 propriété des bêtabloquants
-
cardio sélectivité
:
ASI
action VD
Acebutolol
+
+
0
Propranolol
0
0
0
Atenolol
+
0
0
Metoprolol
+
0
0
Oxprenolol
0
++
0
Sotolol
0
0
0
 Indications privilégiées :
o hypertendu coronarien.
o Hypertension endocrine (hyperthyroïdie).
 Contre-indications :
o BAV 2ème et 3ème non appareillé.
o Asthme.
o Syndrome Raynaud.
o Insuffisance cardiaque décompensée.
 Effets indésirables :
o asthénie.
o
o
↓
↓
De la libido.
De la fréquence cardiaque...
c- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) :
 mécanismes d'actions : bloquent l'activité du SRAA en inhibant
l'enzyme de conversion.
Le blocage de l’angiotensine II entraîne :
o un effet vasodilatateur direct .
o Diminuer la sécrétion d'aldostérone avec effet natriurétique
et rétention du potassium.
o Effets intra rénal direct avec diminution de la volémie.
o ils freinent la dégradation de la bradykinine qui est
vasodilatatrice.
o Ils diminuent la production de prostaglandines
vasodilatatrices.
Angiotensine
vasodilatation
Rénine
NO
AI
ACE
AII
VC
SA
simulation sympathique
prostacycline
bradykinine
produit de dégradation
sécrétion d'aldostérone
rétention Na
 spécialité :
o captopril : lopril*.
o Enalopril : Renitec*.
o Benazepril : Cibacen*
Conersyl*
 effet secondaire :
o toux.
o Élévation de la créatinine, hyperkaliémie surtout si déplétion
hydro sodée.
 contre-indications : grossesse, allaitement, allergie, sténoses
biliaires des artères rénales.
d- les antagonistes calciques :
 mécanismes d'actions : bloquent les canaux calciques lents et empêchent
ainsi l'entrée du calcium dans la cellule et la contractions musculaires.
Ce blocage s'exerce au niveau des cellules musculaires lisses artérielles et
myocardiques. Il en résulte :
o au niveau vasculaire une relaxation musculaire avec diminution RPT.
o Au niveau myocardique : diminution de la contractilité de la
myocardique avec effet inotrope négatif et selon le type d'anti
Ca2+ chronotrope négatif.
 types d’anti Ca2+ :
o les anti Ca2+ de première génération : ont un tropisme vasculaire et
myocardique. Un effet inotrope négatif et des propriétés anti
arythmique ;
Diltiazen - Venapamil.
o les dihydropyridines : un tropisme vasculaire prédominant.
Nifedipine - Nicandipine – Amlodipine
 effets indésirables :
o oedème des membres inférieurs (OMI).
o flash syndrome.
o Céphalée.
o Hypertrophie gingivale.
Pour les anti Ca2+ à tropisme cardiaque :
o bradycardie.
o Bloc auriculo-ventriculaire (BAV).
o Décompensation cardiaque.
e- les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II :
 mécanismes actions : bloquent les récepteurs AT1 de l'angiotensine II,
induisant ainsi une vasodilatation une baisse tensionnelle. Efficacité
analogue aux autres classes thérapeutiques mais sont moins tolérés.
 effets indésirables : bonne tolérance en général.
o Détérioration de la fonction rénale en cas de déplétion hydrosodée.
o Sténoses des artères rénales.
o Hyperkaliémie en cas d'insuffisance rénale.
 contre-indications : grossesse, allaitement.
 principales médicaments :
o Losartan.
o Valsarton.
o Ibesarton.
o Candesarton.
f- les autres classes thérapeutiques :
 antihypertenseurs centraux :
mécanismes d'actions :
o diminue le tonus sympathique des récepteurs α2 adrénergiques
centraux.
o Diminuer la fréquence cardiaque par augmentation du tonus vagal.
o Diminution de l'action du SRAA.
 Médicaments : α Méthyldopa - Clonidine - Rilmendine.
 Effets indésirables : somnolence, sécheresse de la bouche, hypotension
artérielle orthostatique, effets rebond à l'arrêt brutal du traitement
pour aldomet*, effets hématologiques, hautement cytolytique.
 Le contre-indication : syndrome dépressif.
α adrénergiques.
VIII- stratégies du traitement antihypertenseurs :
g- alpha bloquants : bloquent les récepteurs
A- indication du traitement antihypertenseurs :
en fonction des chiffres TA, des facteurs de risque associées et de
retentissement viscéral.
B- stratégies du traitement anti HTA : + + +
5 classes thérapeutiques :
 diurétique.
  anti calciques.
 IEC.
 Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.
Efficacité analogue.
les stratégies des paniers thérapeutiques
panier I
panier II
*-
*diurétiques.→
Stimulent le SRAA

*IEC
*antagonistes → pas d'effet sur SRAA
*AR AII
calciques.
Médicament du même panier : action analogue
 HTA traitement initial : efficacité comparable pour les médicaments de
même panier.
La tolérance au traitement est dépendante de la famille pharmacologique.
s’opposent
au SRAA
 Si la TA > 20/10 mm Hg au-dessus de l'objectif tensionnel : bithérapie
d'emblée.
C- règles de choix d’une association thérapeutique :
 ne pas prescrire de médicaments appartenant à la même famille
pharmacologique.
 Choisir un médicaments dans chacun des paniers thérapeutiques.
 Préférer les combinaisons à dose fixe.
 Éviter les traitements qui exposent à des effets indésirables.
D- les états de traitement :
1- un médicament des 5 classes thérapeutiques.
2- associations de deux médicaments anti HTA : un médicament du panier I + un
médicament du panier II.
3- association de plus de deux médicaments anti HTA : obligatoirement un
diurétique thiazidique .
en pratique :
 1 médicament du panier I + 2 médicaments du panier II.

4-
α
1 médicament qui diminue l'activité SRA (IEC, AR AII,
(thiazidique) + 1 inhibiteur calcique .
bloquant, anti HTA centraux, en plus de la trithérapie.
-) + 1 diurétique
Algorithme du traitement de l'HTA
mesure hygiéno-diététique
objectif TA non atteint.
PA < 140/20 mm Hg.
Ou PA < 130/80 mm Hg si diabète ou IR.
Choix initial
Sous indications spécifiques
grade I :
grade II :
thiazidiques
bithérapie
IEC, AR AII ,
Anti Ca2+
-
indications spécifiques
diabète, IC, IDM
thiazidiques
objectif non atteint
optimiser les doses,
ajoutés autres classes,
consultation spécialisée.
Conclusion :









HTA : grande fréquence
diagnostic facile : respect des recommandations de mesure.
Importance de dépistage précoce pour éviter les complications qui sont
souvent irréversibles.
Information du patient.
Intérêt des mesures hygiéno-diététiques.
Notion de pré hypertension : mesure hygiénodiététique
monothérapie : choix adapté aux pathologies associe.
Bithérapie : stratégies du panier efficace.
Trithérapie : diurétique obligatoire.
Angine de poitrine
I- définition :
- L'angine de poitrine et l'expression clinique douloureuse d’une anoxie
paroxystique myocardique en rapport avec un déséquilibre entre l’apport et le
besoin en oxygène du myocarde.
- Deux mécanismes :
 athérosclérose : Etiologies la plus fréquente.
 Spasme (troubles de la vasomotricité).
- Stratégie thérapeutique et diagnostique ont évolué ces dernières années
(techniques de revascularisation).
Circulation
Coronaire.
Équilibre

apport
FC.
besoin 
II- rappels anatomiques :





TA
Volume VG
Contractilité.
coronaire droite, coronaire gauche : tronc commun (TC), inter ventriculaire
antérieur (IVC), circonflexe + circulation collatérale.
Les gros vaisseaux sont épicardiques à faible résistance, leur tonus est
influencé par le système sympathique et agent vasomoteur.
Les petits vaisseaux sont intra myocardique à résistance élevée soumis aux
pressions intra ventriculaire.
La perfusion coronaire et diastolique pendant la systole, elle est faibles, le
flux éjectionnel passe rapidement devant l'ostium coronaire est aspire le
sang coronarien.
La pression intra ventriculaire comprime les petits vaisseaux sous
endocardiques.
III- généralités : plaque d’athérome
 athérosclérose : grand fléau, affection de l'intima des grosses et
moyennes artères caractérisées par des plaques de nature lipidique et
l'épaississement de l’endartère.
 épaississement fibreux intimal : migration de cellules médian
vers le sous endothelium : réalise des sortes de d'appel des
lésions ultérieures.
 Stries lipidiques : peuvent faire saillie dans la lumière des
artères, en y observe des pustules athéromateuse constituée de
cellules spumeuse.
 Plaques d'athérome : vers 20 à 30 ans, s'y ajoutent des
phénomènes de sclerose et ultérieurement des plaques fibro-
lipidiques deviennent de plus en plus sténosants (unique ou
multiples).
Plaques : LDH cholestérol traversant les cellules endothéliales,
oxydé est capté par les monocytes qui deviennent des
macrophages → ingestions de lipides → cellules spumeuse.
 Complications des plaques :
 ulcération (mécanismes à l'origine des sténoses par occlusion).
 Hémorragie à l'intérieur de la plaque. Avec agrégation
plaquettaire (angor instable).
Athérosclérose : AVC, artérite des membres inférieurs, infarctus du
myocarde... Première cause de traitement.
III- épidémiologie :
Mécanismes intima inconnu, d’ évolution imprévisible ; athérosclérose atteint les
populations ayant des facteurs de risque :
1- facteur sexuel :
Les femmes sont plus protégées que l'homme avant 50 ans .
À la ménopause au : équilibre entre les deux sexes.
Tabac + pilule chez la femme : à éviter
2- facteurs de risque :
 HTA :
 AVC : le risque diminue dans le même sens que la prise en charge
de l'HTA.
 Traitement est pris en charge adéquate de l’HTA
 diabète : très fréquent, complication précoce, lésions diffuses,
expression clinique atténuée.
 Tabac :
 la fréquence + + +,
 exposent à l'infarctus du myocarde,
 cancer du poumon...,
 augmente le spasme ,
 augmente l’aggregabilité et la adhésivité plaquettaire,
 augmente les troubles de rythme.
 Stress.
 Obésité.
 Dyslipidémie : rôle néfaste du cholestérol dans la genèse et les
complications, l’ASC nécessite une information dès l'âge scolaires :
3- préventions :
 prévention primaire : patients sans anomalie ischémiques, mais
facteurs de risque présent
ex. : cholestérol > 2,3 g/L
→nécessite une hygiène alimentaire,
si échec → traitement : statine.
 prévention secondaire : patient avec antécédent cardiaque.
(NB : le il faut se référer au cours précédent : stratification départant de
risque
pour les questions d'examen, il faut donner plus de détails, et des volontés les
facteurs de risque, par exemple : obésité
→
IMC, obésité androïde......)
IV- physiopathologies : Ischémique myocardique :
↑
apport ↓: spasme
Besoin à l’efforts
Ischémique myocardique
Déséquilibre
Besoin/apport
Hémodynamique
PTD – VG
↑
volémique
ECG
volume VG↓ modifications ST
douleur
production
de lactose
DP/DT↓
1-lésions anatomique : s'installe progressivement, athérosclérose née des lésions
obstructives, partie proximale et gros troncs.
2-ischémiques myocardique :
 phénomène paroxystique du déséquilibres entre apport et besoin en
oxygène.
 en cas d'efforts normale : vasodilatation de 20 % du lit coronaires
(réserve coronaire) compensant l'augmentation des besoins (tachycardie).
 Par contre si sténoses coronaires, cette vasodilatation est impossible : il
se née une ischémique d'efforts :
o sténose < 40 % : pas d'ischémique.
o Si sténoses 40 %-80 % : ischémique d'efforts.
o Si > 80 % : ischémie de repos
3- l'apport en oxygène et en fonction :
 débit coronaire.
 Contenu en oxygène du sang de l'artère coronaire : ce facteur est
invariable mêmes au repos l'extraction d'oxygène est maximale. (Le
sang du sinus coronaire et le sang le plus désaturer de l'organisme).
4- Les facteurs responsables
 fréquence cardiaques
 pression pariétale intra ventriculaire gauche
 contractilité myocardique.
MVO2 = Q x DAV en O2.
Q = débit coronaire.
DAV = différence artérioveineuse en oxygène
 ainsi : ischémie s'explique par :
o augmentation des besoins : lors de l'effort, mal compensée par
l'augmentation des apports
Ou
o diminution brutale des apports par diminution du flux coronaire
(spasme).
5- conséquences de l'ischémie myocardique :
 hémodynamique :
o relaxation.
o Diminution de la compliance du ventricule gauche.
o Augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche.
o Troubles de la fonction systolique.
 Métabolique : acide lactique.
 Modifications électriques.
 Douleurs angineuses tardives :
o traitement médical : diminue la consommation d'oxygène.
o Traitement par revascularisation : augmente les apports en oxygène.
VI- clinique :
« interrogatoire + + + capital »
A- douleur :
1- siège :
 rétrosternale, médio thoracique dans 80 % des cas,
 s’étale en barre d’un pectoral à l’autre.
2- irradiation :
 bilatérales,
 symétrique aux 2 membres supérieurs,
 parfois aux bras ou poignet, ou au membre supérieur gauche.
3- caractère :
 douleurs constrictives (etau).
 Augmentation progressive comme des brûlures.
 Angoisse : signe accompagnateur.
4- durée : 3 à 10 minutes.
Sensibles à la trinitrine (douleur cède en quelques secondes).
5- la fin et marquée par : sueurs, Eructations.
B- circonstances d’apparition :
1- angine de poitrine d’efforts : la plus typique.
Survient à la marge, parfois après la mise en route, la montée des
escaliers, le temps froid, digestion, émotions, rapports sexuels,
accouchement, énervement, au à la marche contre un vent froid contraire.
 C’est une douleur qui nécessite l’arrêt de l’effort.
 Disparaît après 5 minutes de l’arrêt de l’effort et réapparaît dans les
mêmes délais.
2- angine de poitrine spontanée :
 Douleur spontanée, survient au repos, peut alterner avec des douleurs
d’effort, leur répétition doit faire évoquer la survenue d’un infarctus du
myocarde.
 Parfois douleurs isoléestels que l’angor de Prinzmétal :Douleur spontanée,
intense, cyclique : survient à des horaires fixe souvent la nuit,
s’accompagne de lipothymie ou syncope, avec modifications électriques
typiques à l’ECG et qui devient normale après la crise, sans mouvement
enzymatique
l’évolution peut se faire vers la mort subite ou l’IDM,
le traitement de choix : inhibiteurs calciques + indications de pousser les
investigations.
3- Etat de mal angineuse : fréquence d’angor.
Répétition de crises d’angine de poitrine d’effort ou spontané (parfois 10 à 30
fois/jour), d’installation brutale, constitue une menace d’IDM ou de mort subite

→
nécessite une hospitalisation en urgence afin de restaurer un traitement
adéquat.
4- angor intriqué :
l’angine de poitrine est souvent favorisée ou déclencher par une autre affection
(hernie hiatale, l’ulcère gastroduodénal, lithiase vésiculaire ou arthrose
cervicale…)
Mal calmé par la trinitrine.
5- angor instable : correspond à des situations suivantes :
 Angor denovo : apparition récente < 3 mois, d’emblée sévère, peu sensible à
la trinitrine.
 Angor aggravé : angor ancien stable qui devient de plus en plus fréquent,
dit angor « Crescendo »
 Angor spontané : tout angor de repos doit être considérée comme un angor
instable.
 Syndrome de menace d’extension d’infarctus ou de récidive d’infarctus.

Angor Prinzmétal:
 L’angor instable constitue un état intermédiaire entre l’angor stable et
l’IDM, représente la fissuration de la plaque → lumière de plus en plus
rétrécie.
 Hospitalisation en urgence : indication de choix pour donner un
traitement adéquat (antiagrégants plaquettaires + héparine). Pour
éviter l’obstruction des vaisseaux par les plaquettes
→
sauver le
myocarde menacé → pour préserver la fonction du ventricule gauche.
 L’angor instable fait partie des syndromes coronariens aigu sans sus
décalage ST.
 Douleur atypique, blockpnée d’effort, des troubles du rythme.
« attention aux signes qui apparaissent à l’effort et disparaissent à
l’arrêt de l’effort »
C- examen clinique et paraclinique :
1- examen clinique :
 Souvent normal.
 Il faut faire le bilan des facteurs de risque,
 rechercher d’autres localisations de l’athérosclérose,
 chercher les pouls carotidiens, fémoraux et périphériques,
 chercher une insuffisance cardiaque ou un frottement péricardique.
2- radio du poumon : souvent normale.
3- biologie : recherche de troubles métaboliques surtout le diabète.
4- ECG : examen capital surtout dans les formes atypiques.
a- ECG en dehors de la crise :
 ischémie sous épicardique : T négative symétrique et pointue.
 Lésions sous endocardiques : segment ST sous décalage rectiligne.
 Parfois onde Q témoin de nécrose (IDM ancien).
 Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic.
b- ECG perdouleur : trace rarement normal : anomalies électriques
c- ECG post critique : souvent normal
sous endocardique
onde T positive pointue
sous décalage ST
Onde T négative pointue
Sus décalage ST
Ischémie : onde I
Lésions : segment ST
Sous épicardique
d- épreuve d’effort :
 Pour reprendre les conditions d’ischémie : augmentation transitoire des
besoins en oxygène du myocarde qui débordent les capacités des
coronaires.
 Indications : cas douteux, ECG atypiques /litigieux.
 Contre-indications :
o RAO.
o Cardiomyopathie obstructive.
o HTA sévère.
o Anémie.
o Troubles du rythme.
o ACFA rapide.
o Angor instable.
 Techniques :
o Bicyclette par tapis roulant.
o Epreuve graduée de 30 watt.
o Epreuve maximale (220 - âge).
 Critères d’arrêt :
o HTA.
o Anomalies à l’ECG.
o Douleur thoracique.

Résultats positifs :



o douleur,
o signes électriques : sous décalage du segment ST 2 mm x 0.08 s.
résultats négatifs :
o fréquence maximale.
o Atteintes sans douleur thoracique, sans anomalie à l’ECG.
Critères de gravité :
o Sous décalage ST.
o Chute de la tension artérielle.
o Troubles du rythme ventriculaire.
Remarque : l’épreuve d’effort doit se faire dans un million hospitalier, sous
surveillance en présence de deux intervenants avec matériel de
réanimation.
5- scintigraphie myocardique au thallium :
a- technique :
 Le thallium se fixe sur les zones normalement perfusées et ne se fixe pas
sur les zones ischémiées mal perfusées.
 Injection de thallium 2 minutes avant la fin d’effort, puis scintigraphie
après 10 minutes sous 3 incidences ( anti OAG : oblique antérieur gauche,
latérale)
b- résultats :
Ischémie myocardique transitoire → diminution du débit coronaire dans la
région ischémiée : zone d’hypofixation.
→

Hypofixation permanente à l’effort et à la récupération :
myocarde.
infarctus du

Hypofixation à l’effort mais redistribution normale de la récupération :
ischémie d’effort.
→
c- thallium ou dipyridamole (persantine*), si le malade n’arrive pas à marcher →
vasodilatation favorisants le passage du sang dans les zones saines ou dépend des
coronaires sténosées.
6- Holter :
c’est l’enregistrement continu de l’ECG comportant 2 dérivations, permet
d’identifier des accès ischémiques spontanés avec ou sans douleur (= ischémie
silencieuse)
7- écho doppler cardiaque :
Renseigne sur la fonction globale et segmentaire du ventricule gauche.
Echo de stress à la dobutamine ou à l’effort compare la cinétique
segmentaire du ventricule gauche au repos et à l’effort.
 En cas de syndrome coronarien aigu (SCA) avec ou sans IDM ,
l’échocardiographie permet
o le diagnostic positif,
o l’évaluation de la cinétique,
o a fonction du ventricule gauche,
o la pression de remplissage du ventricule gauche et la pression
pulmonaire.
8- coronarographie :
 par cathétérisme cardiaque.
 Visualiser le réseau coronaire.
 Indications :
o Angor typique ou atypique, angor invalidante.
o Épreuve d’effort litigieuse ou positive.
o Etude de l’étendue et de la sévérité de l’ischémie.
o Syndrome de menace après stabilité et angor de Prinzmétal.
 Résultats :
o Coronarographie normale.
o Sténoses et aux multiples, significative si > 70 %, topographie
proximale ou distale.
o Apprécie l’importance de la circulation collatérale.
o Etude du lit d’aval.
o Etude du tronc commun, atteintes monotronculaires, bitronculaire
ou tritronculaire.
o Etude du retentissement myocardique par angiographie du
ventricule gauche (akinésie et dyskinésie).


VII- diagnostic différentiel :
1- diagnostic différentiel de l’angor/formes atypiques :
 Douleur d’effort : hépatalgie d’effort, dyspnée d’effort.
 Douleur spontanée : rhumatisme, affections digestives (ulcère, hernie
hiatale, cholécystite).
 Douleur précordiales neurotonies.
 Douleur pariétale : arthrite sterno costale, arthrose costale, periarthrite
scapulo humérale.
 Valeur du test trinitrine, thallium d’effort, efforts normale.
2- douleur de l’IDM, embolie pulmonaire, péricardites et dissections de l’aorte.
3- les autres étiologies d’angine de poitrine :
Lésions coronaires non athéromateuses, malformatives, infectieuses,
inflammatoires (PAN, TAKAYASU).
 Insuffisance coronaire fonctionnelle : IAO, RAO, troubles de rythme,
anémie, etat de choc.
 Angor a coronaire normal : spasme coronarien, angor de Prinzmétal.
La chimiothérapie touchant les petits vaisseaux coronaires.
La radiothérapie thoracique.

VIII- évolution - complications :



l’évolution est imprévisible, elle dépend de la progression des lésions
coronaires et du développement de la circulation collatérale.
L’angor commence par une gêne respiratoire et s’accentue
progressivement après une période d’accalmie pour réapparaître denovo.
Évolution irréversible : aggravation de l’angine de poitrine qui devient
invalidante, angor instable (angor Crescendo, denovo, angor de repos,
angor prinzmétal), ces états résultent de la fissuration des plaques
d’athérome avec saignement et agrégation plaquettaire et thrombus plus
ou moins durable (athérothrombose)
 syndrome CA  hospitalisation urgente en unité de soins intensifs.




Insuffisance du ventricule gauche avec troubles de relaxation et
augmentation PTD-VG.
Trouble de rythme supraventriculaires et ventriculaire.
Survenue de l’IDM avec ses complications en particulier la mort subite.
Facteurs de mauvais pronostic :
o Age avancé.
o Facteurs de risque.
o Atteinte myocardique sévère.
o Atteinte du tronc commun, tritronculaire.
IX- traitement :
A- but :
 Diminue les besoins en oxygène / traitement antiangineux.
 Augmente l’apport en sang oxygénée / revascularisation.
 Prévention : lutte contre les facteurs de risque + + + .
B- traitement de la crise :
 Arrêt de l’effort.
 Trinitrine à croquer ou sublinguale.
C- traitement médical :
1- facteurs de risque :
 Réduction pondérale.
 Arrêt du tabac.
 Traitement de l’HTA.
 Équilibrer le diabète.
 Correction de la dyslipidémie.
2- mesures hygiéno diététique : alimentation adéquate.
Le régime méditerranéen : fait la preuve de son efficacité : huile d’olive, fruits,
légumes, poissons.
3- médicaments antiangineux :
a- dérivés nitrés :
 Diminuer la tension pariétale, diminuer la consommation d’oxygène et le
retour veineux.
 Per os, la durée d’action 4 à 6 heures :
o Naturose 0,75 mg,
o Trinitrine, 0.15 mg.
o Lenitral 2,5 et 7,5 mg.
o Risordan 5 et 10 mg.
o Langoran 20 et 40 mg.
 Effets secondaires : céphalées, aggravation du glaucome.
 Action immédiate si IDM / sublinguale, action prolongée par voie orale.
 Posologie quotidienne : efficacité varie d’un individu à l’autre.
 Voie percutanée efficace et action prolongée.
b- bêtabloquants : médicament de choix (diminue l’HTA)







↓ fréquence cardiaque.
↓ Contractilité.
↓ Tension pariétale.
 ↓ besoins en oxygène et lutte contre l’ischémie myocardique.
Contre-indications : bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance cardiaque,
asthme, diabète, artérite.
Doses progressives jusqu’à dose optimale : celle qui amène la fréquence
cardiaque à 50 à 60 battements/min.
Exemple :
o Propranolol : Avlocardyl* 1/4 à 1/2 cp/jour
o Pindolol : Visken* 5 mg/jour.
o Sotalol : Sotalex*.
Éviter les associations
o bêtabloquants + Cordarone,
o bêtabloquants + Isoptine,
o et bêtabloquants + IMAO.


Il faut les prescrits à doses progressives et les arrêter à doses
progressives.
En cas de surdosage : atropine et Isuprel.
c- des inhibiteurs calciques :
 Mécanismes actions :
o Diminue l’entrée du calcium dans la cellule myocardique, diminuer la
contractilité des cellules musculaires lisses
 vasodilatation.
o Diminuer la pression pariétale  diminuent les besoins en oxygène.
o Effets antispastique sur les coronaires (angor Prizmétal).
 Exemple :
o Nifédipine : Adalate*10 mg (3 gel/jour).
o Vérapamil : Isoptine*120 mg.
o Dilthiazem : Tildiem 3 gel/jour.
 Effets indésirables :
o Adalate : hypotension, tachycardie, bouffées de chaleur.
o Tildiem : bradycardie, oedèmes des membres inférieurs.
d- digitalique : Cordarone
 Mécanismes actions :
o Diminuent les besoins en oxygène par diminution de la fréquence
cardiaque, de la contractilité et de la tension pariétale.
o Lève le spasme coronaire.
 Effets secondaires :
o Une augmentation cutanée.
o Dysthyroïdie.
o Bradycardie.
o Dépôt cornéen : tésaurismose cornéen.
 Posologie :
o 2cp/jour x 5 jours/7.
o ½ vie : 30 jours.
e- antiagrégants plaquettaires :
 aspirine : 100 mg, 160 mg, 300 mg.
 Persantine : 75 mg (3cp/jour).
 Plavix : en cas de stent.
f- anticoagulant : en cas
 d’insuffisance cardiaque,
 gros cœur,
 ACFA.
g- vasodilatateurs.
D- traitement chirurgical :
 Indications :
o angor réfractaire au traitement.
o Angor instable.
 Pontage aorto coronaire : veine saphènes ou artère mammaire interne.
o Mortalité 1 à 5 %,
o principal facteur de mortalité : altération de la fonction du
ventricule gauche.
o Indications : atteints du tronc commun ou multitronculaire.
E- angioplastie : dilatation des coronaires :
 Méthode cathétérisme, on introduit une sonde à ballonnet qui va écraser la
sténose une fois gonflée.
 Indications : atteinte non calcifiée proximale, mono ou bitronculaires (avec
mise en place de stent).
F- schéma thérapeutique :
1- angine stable :
 Mesure hygiénodiététique, bêtabloquants, aspirine, dérivés nitrés.
 En cas de spasme : inhibiteurs calciques.
 Effectuer : coronarographie pour évaluer les lésions.
 Lutter contre les facteurs de risque.
2- angor de prinzmétal : inhibiteurs calciques.
3- angor instable :
 Etat intermédiaires entre l’angor stable et l’IDM qui risque d’évoluer vers
l’IDM, mort subite.
 Hospitalisation urgente en USI, surveillances ECG, enzymes,radio
poumon, pression



Aspirine + héparine ± anti Gp IIb IIIa.
Dérivés nitrés, bêtabloquants, inhibiteurs calciques (prinzmétal).
Dès la stabilisation : coronarographie :
o Si monotronculaire ou bitronculaire : traitement médical +
dilatation.
o Si tronc commun, monotronculaire ou bitronculaires rebelles au
traitement médical  chirurgie avec stent normal ou actif(chez les
diabétiques).
o Si les lésions proximales : dilatation avec stent normal ou actif(chez
les diabétiques).
 Prévenir correctement les facteurs de risque, activités physiques :
1 heure x 3/semaine + perte de poids.
Conclusion :


Importance de diagnostic précoce de l’angine de poitrine afin d’éviter
l’évolution vers IDM avec ses cortèges de complications.
Nécessité de développer la prévention contre les facteurs de risque et
même au stade précoce (tabac).
Péricardites et tamponnades
I- définition :


affections du péricarde avec ou sans épanchement péricardique.
4 signes cardinaux :
o douleur thoracique.
o Frottement péricardique.
o Anomalies à l'ECG.
o Anomalies radiologiques ou échocardiographiques.
II- rappel anatomique :


espace péricardique contient normalement 20 ml de liquide.
Péricardite : processus inflammatoires, infectieux ou traumatique
entraînant des modifications histologiques des feuillets pariétal et
viscéral.
III- signes cliniques :
A- symptôme :
1- douleur thoracique : + + + +.
 Siège : thoracique médiane.
 Type constrictive.
 Intensité et durée : variables.
 Irradiation : bras, avant-bras, cou, mâchoire, en menottes.
 Aggravée par l'estimation profonde (respiration), la toux.
 Aperisée /position penchée en avant.
 Insensible aux nitrés et sensibles aux AINS.
2- dyspnées souvent permanentes : modérée ne s'aggrave pas avec le temps, sauf
si épanchement pleuraux.
3- toux, hoquet.
B- examen physique :
1- fièvre.
2- assourdissement des bruits cardiaques :
3- frottement péricardique + + + + (50 %)
 bruit superficiel en 2 temps « va-et-vient » mésosystolique et
mésodiastolique.
 Siège mésocardiaque.
 Doux ou rapeux.
 Intensité : variable.
 Durée variable, parfois éphémère et fugace.
 Mieux perçu en composition penchée en avant ou genu-pectorale.
Parfois d'autres signes à distance associes.
IV- signes électriques :
A- micro voltage : petits tracés, amplitude faible.
B- troubles de repolarisation :
4 stades évolutive de Holzman.
1- surélévation du segment ST, concave en haut, concordante dans tous les
dérivations, fugace et sans image en miroir.
2- retour à la ligne isoélectrique, onde T positive (+) ou aplatie.
3- onde T négative.
4- normalisations de l’onde T.
Entre 2 à 6 semaines
signes précoces : sous décalage de PQ
V- signes radiologiques :
 augmentation de l'ombre cardiaque : aspect en « ballon de rugby ».
 RCT > 0.5
 rectitude du bord gauche « aspect en théière » avec un petit hile
pulmonaire.
 Lésions pleuro pulmonaires associées possibles.
VI- signes électrocardiographiques : coupe sous costale + + +
Examen clé et essentiel pour :
 diagnostic : détection de l'épanchement sous forme d'espace vide d’echos.
 Appréciation du volume (localisée ou étendue et abondant).
 Signes de mauvaise tolérance.
 Surveillance de l'évolution de l'épanchement.
VII- diagnostics différentiels :



IDM.
Anticoagulation
Embolie pulmonaire.
fowelle
Dissection aortique : contre-indications : anticoagulant.
1- échocardiographie :
- akinésie.
D'une partie
- dyskinésie
du myocarde
2- risque : post opératoire, post accouchement.
Douleur latérale + gêne au cours de la respiration.
Polypnée
ECG : S1Q3 + tachycardie.
Gaz et sang : 02 C02. + + +.
Écho cardiographie : dilatation du ventricule droit, HTAP.
3- décollement de l’intima  2
douleurs suivant le trajet de l'aorte : cou  omoplate  lombes .
Sujet âgé : HTA, diabétiques.
Examen chef : échographie transœsophagienne, angiographie numérisée.
Traitement : chirurgical ou médical selon le siège.
VIII- formes cliniques et évolutives :





péricardites aigue à forme évolutive rapidement régressive.
Forme subaiguë ou traînante et persistante.
Tamponnade : épanchement installé rapidement  compression des
différentes cavités : urgence médico chirurgical .
Péricardite chronique : épaississement du péricarde + peu de liquide
pendant plusieurs années  évolution  péricardite constrictive.
Péricardites constrictives : calcifications au niveau du péricarde.
IX- Etiologies :
A- péricardite aiguë autonome :
1- idiopathique.
2- virales : Coxsackie A et B, MNI, hépatite B, sida.
3- tuberculose : + +
 début insidieux.
 Altérations de l'état général : amaigrissement, sueurs nocturnes, fièvre
vespérale.
 Discordance entre +++ce épanchement bien toléré par le malade.
4- bactériennes :
 dans le cadre des sépticémies.
 Ou par contiguité : abcès pulmonaire.
5- parasitaire ou fungique : Candida, amibiase, histoplasmose.
6- rhumatismale : RAA.
7- collagénoses : LEAD + + + , PR, syndrome de Fisseinger-leroy-reiter.
8- médicaments : hydralazine, procaïne.
B- péricardite secondaire :
1- cancer : seins, bronches.
2- hémopathies : Hodgkin, leucémie, tumeur médiastinale.
3- métaboliques : insuffisance rénale aiguë, ou chronique, goutte, myxoedème.
4- IDM
5- post-traumatiques au postradique.
6- post chirurgie cardiaque : après péricardectomie.
7- embolies pulmonaires.
8- anasarque :
 hypo protidemie.
 Cirrhose.
 Insuffisance cardiaque.
X- traitement :
A- première étape :
 hospitalisation.
 Au repos au lit jusqu'à la disparition de la fièvre et de la douleur. (Fièvre
IDM = évolution du lendemain)

Enquête étiologique
B- deuxième étape :
1- traitement Etiologies :
 tuberculose : anti BK : forme grave (évolution sous traitement
spectaculaire).
 Purulente : antibiothérapie peuvent
traitement de la sépticémies : antibiotiques
durée prolongée.
2- traitements symptomatiques :
 AINS : aspirine : 2 à 3 g/jour, indométacine : 100 à 200 mg/jour pendant
2 à 6 semaines.
 Stéroïde : 60 à 80 mg/jour (forte dose) régression progressive pour
éviter l'effet rebond. Si pas d'amélioration sous AINS en 48 heures.
Surveillance : bilan biologique inflammatoire.
Péricardites constrictives
1- clinique :

distension veineuse avec signes d'insuffisance cardiaque droite :
o hépatomégalie,
o ascite,
o oedèmes des membres inférieurs,
o TVJ,
o RHJ
(constriction  gêne au remplissage ventriculaire).


Dépression inspiratoire de la TA > 15 mm Hg.
Signes de vibrance : 3e bruit, bref et sourd.
2- ECG :


troubles diffus de repolarisation.
Petites ondes T
3- radio pulmonaire :


calcifications péricardiques + +.
Lisrée  profil
4- échocardiographie :


calcifications péricardiques.
Anomalies de remplissage hémodynamique.
5- IRM : petites calcifications.
6- traitements : exclusivement chirurgical : péricardectomie.
Tuberculose surtout + + + +
Tamponnade : urgence + + +
I- définition :
la rapidité de la constitution de l'épanchement ( en non pas son importance)
provoque la tamponnade caractérisée par :
 augmentation de la pression intra péricardiques.
 Gêne progressivement remplissage ventriculaire gauche.
 Diminution du volume d'éjection et du débit cardiaque.
II- physiopathologie :
égalisation des pression de remplissage droite et intra péricardiques et la
pression transmurale tend à 0.
  VES et du débit cardiaque.
III- signes cliniques :
1- triade de Claude BECK :
  de la pression artérielle systémique.
  de la pression veineux systémique.
 Petit coeur silencieux.
2- pouls paradoxal :
diminution lors de l'inspiration de l'amplitude du pouls fémoral ou carotidien.
S'en amplitude et mesurée par sphyngmanométrie :
amplitude du pouls paradoxal :
 gonfler le brassard au-delà de 20 mm Hg de PAS puis dégonfler jusqu'à ce
que les bruits de Korotkoff ne sont perçus qu’en expiration, ensuite
 Dégonfler jusqu'à l'entente des bruits aussi bien en l'inspiration qu’en
expiration.
 Le différence entre les pressions mesurées représente l'amplitude du
pouls paradoxal.
Diagnostic différentiel : IDM du VD.
3- autres signes : dyspnée, polypnée, tachycardie.
IV- signes électriques :
1- même signes que péricardite +.
2- alternance électrique spécifique et reflète les mouvements pendulaires du
coeur au sein du liquide péricardique.
V- signes électrocardiographiques :



confirme la présence de l'épanchement et apprécie son importance.
Épanchement abondant avec aspect « suinging heart ».
Collapsus des cavités droites et de l'oreillette gauche.
VI- cathétérisme cardiaque :
 confirme la tamponnade et apprécie son retentissement hémodynamique.
 Guident la péricardiocentèse.
 Détecte anomalies : HTAP, cardiomyopathie restrictive (CMR)
diagnostic différentiel : IDM du VD :
 exceptionnellement isolée
 souvent associé avec IDM du territoire inférieur
X- traitement :
 hospitalisation d'urgence.
 Repos au lit.
1- péricardiocentèse : ponction salvatrice
 ponction demi assise penchée en avant.
 au niveau sus xyphoïdien, à 45° entre le plan du corps est à 45 ° sur le plan
horizontal (vers la gauche).
 Le ECG : pour éviter les complications (5 %).
 Échocardiographie  guidage
 la rapidité d'extraction du liquide est importante pour décharger la
pression que s'il du le coeur.
 Remplissage : le sérum salé
2- péricardiotomie sous xyphoïdien transcutanée par ballonnet :
semi invasif.
3- péricardiotomie partielle au totale : chirurgie, drainage.
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