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Pathologie
Définition
Etiologie
Clinique
Radiographie
Biologie
Diagnostic
Evolution
traitement
Lombalgie
Douleur des lombes
Arthrose cervicale ou
brutale (lumbago)
Douleurs dans le bas du dos
Sciatalgie
Irritation du nerf sciatique
Problème discal ou
arthrose vertébrale
Douleur radiculaire, partant de la fesse
et se prolongeant dans la jambe et le
pied
Signe de LASEGUE
Scoliose adulte
Courbure vertébrale latérale
avec rotation des vertèbres.
Si pas de rotation, on parle
d’attitude scoliotique
Interrogatoire (syndrome restrictif
pulmonaire si scoliose+++), examen
physique, examen neurologique
Angle de Cobb
marqué, scanner, IRM
Clinique et angle de cobb.
Eléments prédictifs : angle de
cobb, éléments péjoratifs
Rééducation, corsets, antalgique, chirurgie
(arthrodèse = instrumentation + greffe
osseuse).
cyphose
Augmentation pathologique
de la courbure naturelle
Hyperlordose
Accentuation d’une lordose
Canal lombaire étroit
Rétrécissement du canal
rachidien
Congénital ou
dégénératif
Diminution du périmètre de marche
Recalibrage, laminectomie
Mal de pott
Hernie discale
Pathologie fréquente du
jeune
DMS= 4-5 js
Chimionucléolyse (rare), nucléotomie
percutanée, discectomie
Arthrite infectieuse à germe
banal
Affection inflammatoire
des articulations
Staph. dorés
Syndrome septicémique++ puis signes
inflammatoires
Normale au début.
Signes Rx après
plusieurs semaines
(destruction os).
Douleurs MCP, IPP, IPD
0 séquelles si ttt précoce sinon
séquelles articulaires
ATB précoce et prolongé ou chirurgie mais
uniquement si destruction+++ et à distance de
l’ infection
Arthrite tuberculeuse
Idem au dessus
Bacille de koch
(tuberculose)
Début progressif puis signes infl.
Locaux et asthénie, amaigrissement.
Localisation : hanche, genou,
cheville, coude, poignet et rachis.
Rien au début
(plusieurs semaines)
puis destruction
articulaire
Mise en évidence du BAAR
dans liquide articulaire
(biopsie synoviale) + BK
tubage (réalisable par IDE)
Séquelles liées à la mise en place
rapide ou pas du ttt. Guérison en 1
an de ttt.
Aggravation des signes radio dans
les premiers mois.
3 ou 4 ATB : rifampicine, éthambutol,
isoniazide, pyrilène. Immobilisation de
l’articulation+++
Poly Arthrite Rhumatoïde
(forme débutante)
Rhumatisme inflammatoire
(tissu conjonctif),
polyarticulaire
(>3articulations), chronique
(>3 mois), progressif, à
tendance destructive,
bilatérale et symétrique
Oligoarthrite bilatérale, symétrique et
fixe, touchant les poignets, les mains
(MCP, IPP IPD) et MTP
Déminéralisation
épiphysaire en bandes,
amincissement discret
de l’interligne
articulaire, géodes et
érosions
VS et CRP augmentées,
présence inconstante du
facteur rhumatoïde auto
anticorps (Latex, Waaler-
Rose), liquide articulaire
inflammatoire et stérile.
Poly Arthrite Rhumatoïde
(forme confirmée)
Rhumatisme inflammatoire
(tissu conjonctif),
polyarticulaire
(>3articulations), chronique
(>3 mois), progressif, à
tendance destructive,
bilatérale et symétrique
Signes articulaires généraux :
déformante, destructrice,
enraidissant,, gonflée, douloureuse,
amyotrophie, évoluant par poussées,
atteinte symétrique, extrémités+++
puis rachis cervical, poussées
entrecoupées de rémissions +/-
incomplètes
Déminéralisation
osseuse, pincement
interligne articulaire,
géodes++ et érosions
osseuses.
Intérêt de faire Rx des
cervicales pour bilan
d’extension.
Idem forme débutante
avec accentuation.
Atteinte terminale, l’affection est
stabilisée, les articulations sont
détruites, douleurs mécaniques
Ttt sympto : antalgique I et II, AINS,
corticothérapie.
Ttt de fond :sels d’or, D pénicillamine,
méthotrexate, IIL.
Ttt ortho : plâtre de posture, ergo,
rééducation, orthèses, chir.
Ttt social : ALD, emploi ? tierce personne ?

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Pathologie
Définition
Etiologie
Clinique
Radiographie
Biologie
Diagnostic
Evolution
traitement
Spondylarthropathies
Rhumatismes axiaux :
syndr. Pelvien + syndr.
Rachidien + atteinte
articulaire périphérique,
enthésopathies + signes extra
articulaires (cutanés,
oculaires)
Héréditaire+++,
présence de
l’antigène HLA B27
Synd pelvien : douleur
inflammatoire, bilatérale à la pression
et à l’écartement des ailes iliaques.
Synd. Rachidien : douleurs
infl.rachis, lombaires, cervicales.
Rachis C, D et L.
Atteintes articulaires : arthrites
périphériques et enthésopathies
Recherche des
syndesmophytes au
niveau du rachis
(ossifications
verticales)
Synd. Inflammatoire pdt
les poussées, présence Atg
HLA B27
Par poussées entrecoupées de
rémissions
AINS si poussées, règles hygiéno diét,
rééducation, sport
La goutte
Maladie métabolique à
expression articulaire,
surcharge de l’organisme en
ac. urique
Forme
primitive+++, forme
secondaire (IR,
hémopathie)
Aiguë : gros orteil, facteur
déclenchant (marche++, opération), la
nuit, articulation gonflée, rouge, dure
toute la nuit si ttt = 0. Diminution des
symptômes la journée.
Chronique : tophus (tuméfactions
blanchâtres par accumulation ac.
Urique), atteinte rénale (lithiase ou
néphropathie)
Hyperuricémie +/-
hyperuraturie
ATCD, clinique,
hyperuricémie antérieure,
cristaux Ac.urique dans le
liquide articulaire, sensibilité
à la colchicine.
Colchicine si crise. Ttt de fond : Régime
hypocalorique et/ou hypouricémiant
Chondrocalcinose articulaire
Incrustation calcique des
cartilages et des
fibrocartilages + poussées
infl.
Primitive,
hyperparathyroïdie.
Souvent les PA
Forme latente le plus svt (90%).
Accès pseudo goutteux (poussées infl.
Mais pas dans le gros orteil)
Radio : incrustation calcique,
microcristaux calcium dans le
liquide articulaire
Idem que la goutte (colchicine).
Pas de ttt de fond
Arthrose
Arthropathie chronique,
douloureuse, déformante,
non inflammatoire,
altération destructrice du
cartilage
articulaire+modifications os
épiphysaire
Causes locales :
déformations
congénitales, trauma
articulaires, micro
trauma prof, PR.
Causes générales :
sénescence,
génétique, surcharge
pondérale.
Douleur mécanique,
Déformations articulaires par usage du
cartilage, raideur, craquements.
Pincement électif (une
seule zone),
ostéoslérose sous
chondrale,
ostéophytose
périarticulaire,
géodes, pas de
déminéralisation.
Liquide articulaire
mécanique
Radio
Lentement progressif
Chirurgie préventive pour lutter contre les
déformations, antalgique, anti infl.,
rééducation en dehors des poussées.

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Pathologie
Définition
Etiologie
Clinique
Radiographie
Biologie
Diagnostic
Evolution
traitement
Sciatique discale commune
Mono radiculalgie unilatérale
dans le territoire du nerf
sciatique d’origine
vertébrale, relevant d’un
conflit disco radiculaire
Syndrome rachidien : attitude
antalgique, cassure en inclinaison
latérale, signe de la sonnette, raideur
rachidienne.
syndrome radiculaire : signe de
LASEGUE
Os normal,
discopathie montre un
espace intervertébral
diminué
Normale
Douleur mécanique, signe de
LASEGUE
Signes de gravité : paralysie,
troubles génito sphinctériens
(syndrome de la queue de cheval).
Repos (pas trop), AINS, antalgiques I, II voir
III, décontracturant, manipulations
vertébrales, lombostats.
Chirurgie : exérèse chir (ôter la hernie),
microchirurgie
Ostéite
Infection microbienne ou
parasitaire des os
Microbes, parasites.
Par voie sanguine
directe, par contiguité
(foyer infectieux de
voisinage),
inoculation directe
(fracture ouverte)
Syndrome infectieux sévère, douleur
locale+++ et impotence fonctionnelle,
articulation normale
Normale au début
Syndrome infectieux (VS,
CRP, anémie)
Forme résolutive
Forme avec abcès collecté sous le
périoste
Forme prolongée
Immobilisation, ATB, Chirurgie.
Ostéoporose primitive
Réduction de la masse
osseuse conduisant à une
diminution de la résistance
mécanique
Carence
oestrogénique,
Hérédité, raréfaction
osseuse
6 à 10 ans après la ménopause.
Signes : fractures poignet, vertèbres,
col fémur.
Microtassement, déformation
rachidienne.
Le plus souvent, aucun signes.
Fractures, tassement,
déminéralisation
(mauvais signe)
normale
Densitométrie osseuse (T-
Score)
Préventif : hormonothérapie substitutive +
supp VitD et Ca et exercice physique,
Curatif : biphosphonates,
Ttt tassement : repos erlatif + calcitonine,
Surveillance de la taille.
Algodystrophie
Affections associant un
syndrome douloureux et des
troubles trophiques
régionaux
Douleurs permanentes aggravées par
l’appui MI, régionale plus
qu’articulaire. Douleur à la pression.
Oedèmes, augmentation de la chaleur
locale, hypersudation
Normale au début puis
déminéralisation
mouchetée,
microgéodie.
normale
Facteurs déclenchants :
Traumatisme, interventions
chir, immobilisation plâtrée
Hanche et pied plus rapide.
MS : évolution moins favorable
avec après phase fluxionnaire
évolution vers une phase
atrophique donnant une main en
griffe.
Phase fluxionnaire :
Repos du membre, suppression facteur
causal, alternance bains froids et chauds,
rééducation active.
Phase atrophique :
Suppression du facteur causal,
Physiothérapie (ultra sons),
Infiltrations pour les douleurs,
Rééducation.
Tendinite
Inflammatoire :
PAR, enthésopathies.
Mécanique +++ :
Micro trauma ou
trauma avec rupture
de qqs fibres
Douleur le long du tendon,
Douleur à la mobilisation passive par
mise en tension,
Douleur à la mobilisation contrariée
(signe le plus important),
Articulation voisine normale
Echo pour visualiser
le tendon.
Normale si atteinte
mécanique
AINS locaux,
Rééducation,
Physiothérapie,
Infiltration,
Chirurgie
Ostéonécrose
« mort de l’os » lié à une
oblitération vasculaire.
Aseptique, le plus souvent à
l’épiphyse. Si elle se produit
à la diaphyse, on parle de
infarctus osseux. Souvent les
MI.
Post traumatique,
Post corticothérapie,
Radiothérapie,
Alcool.
Douleur à l’appui d’installation
brutale,
Douleur mécanique à la marche
(boiterie).
Si stade évolué :
Gêne fonctionnelle croissante et
effondrement de la zone nécrosée
(radio)
Surtout hanche+++, condyle fémoral,
plateau tibial, tête humérale, astragale,
scaphoïde tarsien.
Normales à
effondrement de la
zone nécrosée pour le
stade avancé.
Normale car maladie
mécanique
Clinique + imagerie
Vers l’arthrose si on ne traite pas
Suppression de l’appui,
rééducation douce,
antalgique,
+/- forage biopsique,
arthroplastie (PTH)