Pathologie Lombalgie Définition Douleur des lombes Irritation du nerf sciatique Sciatalgie Scoliose adulte cyphose Hyperlordose Canal lombaire étroit Courbure vertébrale latérale avec rotation des vertèbres. Si pas de rotation, on parle d’attitude scoliotique Augmentation pathologique de la courbure naturelle Accentuation d’une lordose Rétrécissement du canal rachidien Etiologie Arthrose cervicale ou brutale (lumbago) Problème discal ou arthrose vertébrale Clinique Radiographie Biologie Diagnostic Evolution traitement Douleurs dans le bas du dos Douleur radiculaire, partant de la fesse et se prolongeant dans la jambe et le pied Interrogatoire (syndrome restrictif pulmonaire si scoliose+++), examen physique, examen neurologique Signe de LASEGUE Angle de Cobb marqué, scanner, IRM Clinique et angle de cobb. Eléments prédictifs : angle de cobb, éléments péjoratifs Congénital ou dégénératif Diminution du périmètre de marche Staph. dorés Syndrome septicémique++ puis signes inflammatoires Normale au début. Signes Rx après plusieurs semaines (destruction os). Douleurs MCP, IPP, IPD 0 séquelles si ttt précoce sinon séquelles articulaires Bacille de koch (tuberculose) Début progressif puis signes infl. Locaux et asthénie, amaigrissement. Rien au début (plusieurs semaines) puis destruction articulaire Mise en évidence du BAAR dans liquide articulaire (biopsie synoviale) + BK tubage (réalisable par IDE) Séquelles liées à la mise en place rapide ou pas du ttt. Guérison en 1 an de ttt. Rééducation, corsets, antalgique, chirurgie (arthrodèse = instrumentation + greffe osseuse). Recalibrage, laminectomie Mal de pott Hernie discale Pathologie fréquente du jeune Affection inflammatoire des articulations DMS= 4-5 js Arthrite infectieuse à germe banal Idem au dessus Localisation : hanche, genou, cheville, coude, poignet et rachis. Chimionucléolyse (rare), nucléotomie percutanée, discectomie ATB précoce et prolongé ou chirurgie mais uniquement si destruction+++ et à distance de l’ infection 3 ou 4 ATB : rifampicine, éthambutol, isoniazide, pyrilène. Immobilisation de l’articulation+++ Aggravation des signes radio dans les premiers mois. Arthrite tuberculeuse Poly Arthrite Rhumatoïde (forme débutante) Poly Arthrite Rhumatoïde (forme confirmée) Rhumatisme inflammatoire (tissu conjonctif), polyarticulaire (>3articulations), chronique (>3 mois), progressif, à tendance destructive, bilatérale et symétrique Rhumatisme inflammatoire (tissu conjonctif), polyarticulaire (>3articulations), chronique (>3 mois), progressif, à tendance destructive, bilatérale et symétrique Oligoarthrite bilatérale, symétrique et fixe, touchant les poignets, les mains (MCP, IPP IPD) et MTP Déminéralisation épiphysaire en bandes, amincissement discret de l’interligne articulaire, géodes et érosions VS et CRP augmentées, présence inconstante du facteur rhumatoïde auto anticorps (Latex, WaalerRose), liquide articulaire inflammatoire et stérile. Signes articulaires généraux : déformante, destructrice, enraidissant,, gonflée, douloureuse, amyotrophie, évoluant par poussées, atteinte symétrique, extrémités+++ puis rachis cervical, poussées entrecoupées de rémissions +/incomplètes Déminéralisation osseuse, pincement interligne articulaire, géodes++ et érosions osseuses. Intérêt de faire Rx des cervicales pour bilan d’extension. Idem forme débutante avec accentuation. 1/3 Atteinte terminale, l’affection est stabilisée, les articulations sont détruites, douleurs mécaniques Ttt sympto : antalgique I et II, AINS, corticothérapie. Ttt de fond :sels d’or, D pénicillamine, méthotrexate, IIL. Ttt ortho : plâtre de posture, ergo, rééducation, orthèses, chir. Ttt social : ALD, emploi ? tierce personne ? Pathologie Définition Etiologie Clinique Spondylarthropathies Rhumatismes axiaux : syndr. Pelvien + syndr. Rachidien + atteinte articulaire périphérique, enthésopathies + signes extra articulaires (cutanés, oculaires) Héréditaire+++, présence de l’antigène HLA B27 Synd pelvien : douleur inflammatoire, bilatérale à la pression et à l’écartement des ailes iliaques. Synd. Rachidien : douleurs infl.rachis, lombaires, cervicales. Rachis C, D et L. Atteintes articulaires : arthrites périphériques et enthésopathies Maladie métabolique à expression articulaire, surcharge de l’organisme en ac. urique Forme primitive+++, forme secondaire (IR, hémopathie) Aiguë : gros orteil, facteur déclenchant (marche++, opération), la nuit, articulation gonflée, rouge, dure toute la nuit si ttt = 0. Diminution des symptômes la journée. La goutte Chondrocalcinose articulaire Arthrose Incrustation calcique des cartilages et des fibrocartilages + poussées infl. Primitive, hyperparathyroïdie. Souvent les PA Arthropathie chronique, douloureuse, déformante, non inflammatoire, altération destructrice du cartilage articulaire+modifications os épiphysaire Causes locales : déformations congénitales, trauma articulaires, micro trauma prof, PR. Causes générales : sénescence, génétique, surcharge pondérale. Radiographie Recherche des syndesmophytes au niveau du rachis (ossifications verticales) Biologie Hyperuricémie +/hyperuraturie Chronique : tophus (tuméfactions blanchâtres par accumulation ac. Urique), atteinte rénale (lithiase ou néphropathie) Forme latente le plus svt (90%). Accès pseudo goutteux (poussées infl. Mais pas dans le gros orteil) Douleur mécanique, Déformations articulaires par usage du cartilage, raideur, craquements. Pincement électif (une seule zone), ostéoslérose sous chondrale, ostéophytose périarticulaire, géodes, pas de déminéralisation. 2/3 Diagnostic Synd. Inflammatoire pdt les poussées, présence Atg HLA B27 Liquide articulaire mécanique Evolution Par poussées entrecoupées de rémissions traitement AINS si poussées, règles hygiéno diét, rééducation, sport ATCD, clinique, hyperuricémie antérieure, cristaux Ac.urique dans le liquide articulaire, sensibilité à la colchicine. Colchicine si crise. Ttt de fond : Régime hypocalorique et/ou hypouricémiant Radio : incrustation calcique, microcristaux calcium dans le liquide articulaire Idem que la goutte (colchicine). Pas de ttt de fond Radio Lentement progressif Chirurgie préventive pour lutter contre les déformations, antalgique, anti infl., rééducation en dehors des poussées. Pathologie Définition Sciatique discale commune Mono radiculalgie unilatérale dans le territoire du nerf sciatique d’origine vertébrale, relevant d’un conflit disco radiculaire Ostéite Ostéoporose primitive Algodystrophie Infection microbienne ou parasitaire des os Réduction de la masse osseuse conduisant à une diminution de la résistance mécanique Microbes, parasites. Par voie sanguine directe, par contiguité (foyer infectieux de voisinage), inoculation directe (fracture ouverte) Carence oestrogénique, Hérédité, raréfaction osseuse Affections associant un syndrome douloureux et des troubles trophiques régionaux Inflammatoire : PAR, enthésopathies. Tendinite Ostéonécrose Etiologie « mort de l’os » lié à une oblitération vasculaire. Aseptique, le plus souvent à l’épiphyse. Si elle se produit à la diaphyse, on parle de infarctus osseux. Souvent les MI. Mécanique +++ : Micro trauma ou trauma avec rupture de qqs fibres Post traumatique, Post corticothérapie, Radiothérapie, Alcool. Clinique Radiographie Biologie Diagnostic Evolution traitement Douleur mécanique, signe de LASEGUE Signes de gravité : paralysie, troubles génito sphinctériens (syndrome de la queue de cheval). Repos (pas trop), AINS, antalgiques I, II voir III, décontracturant, manipulations vertébrales, lombostats. Chirurgie : exérèse chir (ôter la hernie), microchirurgie Forme résolutive Forme avec abcès collecté sous le périoste Forme prolongée Immobilisation, ATB, Chirurgie. Syndrome rachidien : attitude antalgique, cassure en inclinaison latérale, signe de la sonnette, raideur rachidienne. syndrome radiculaire : signe de LASEGUE Os normal, discopathie montre un espace intervertébral diminué Normale Syndrome infectieux sévère, douleur locale+++ et impotence fonctionnelle, articulation normale Normale au début Syndrome infectieux (VS, CRP, anémie) 6 à 10 ans après la ménopause. Signes : fractures poignet, vertèbres, col fémur. Microtassement, déformation rachidienne. Le plus souvent, aucun signes. Douleurs permanentes aggravées par l’appui MI, régionale plus qu’articulaire. Douleur à la pression. Oedèmes, augmentation de la chaleur locale, hypersudation Fractures, tassement, déminéralisation (mauvais signe) normale Densitométrie osseuse (TScore) Normale au début puis déminéralisation mouchetée, microgéodie. normale Facteurs déclenchants : Traumatisme, interventions chir, immobilisation plâtrée Douleur le long du tendon, Douleur à la mobilisation passive par mise en tension, Douleur à la mobilisation contrariée (signe le plus important), Articulation voisine normale Echo pour visualiser le tendon. Normale si atteinte mécanique Douleur à l’appui d’installation brutale, Douleur mécanique à la marche (boiterie). Si stade évolué : Gêne fonctionnelle croissante et effondrement de la zone nécrosée (radio) Normales à effondrement de la zone nécrosée pour le stade avancé. Normale car maladie mécanique Surtout hanche+++, condyle fémoral, plateau tibial, tête humérale, astragale, scaphoïde tarsien. 3/3 Clinique + imagerie Préventif : hormonothérapie substitutive + supp VitD et Ca et exercice physique, Curatif : biphosphonates, Ttt tassement : repos erlatif + calcitonine, Surveillance de la taille. Hanche et pied plus rapide. MS : évolution moins favorable avec après phase fluxionnaire évolution vers une phase atrophique donnant une main en griffe. Phase fluxionnaire : Repos du membre, suppression facteur causal, alternance bains froids et chauds, rééducation active. Vers l’arthrose si on ne traite pas Suppression de l’appui, rééducation douce, antalgique, +/- forage biopsique, arthroplastie (PTH) Phase atrophique : Suppression du facteur causal, Physiothérapie (ultra sons), Infiltrations pour les douleurs, Rééducation. AINS locaux, Rééducation, Physiothérapie, Infiltration, Chirurgie