LV344 – Physio – Dernière mise à jour 13/10/08 http://www.edu.upmc.fr/sdv/docs_sdvbmc/ : LV344 [email protected] PHYSIO – LE CYCLE CARDIAQUE - position médiane dans la cage thoracique mais apex est à gauche - cœur à 4 cavités (chez les mammifères) : 2 ventricules, 2 oreillettes séparées par valve tricupspide (à dte) et mitrale (à gche) - sang arrive par veine cave sup et inf dans OD VD artère pulmonaire NB : veine arrive, artère part du cœur - arrive par veine pulmonaire OG VG aorte - 2 circuits : petit (cœur poumons) et grand ( cœur organes) - VG plus grand que VD car propulse le sang dans grand circuit 1. Systole auriculaire - les O se contractent et éjectent du sang vers les V. Une fois le sang expulsé des O, les valves auriculo ventriculaires se ferment évite un reflux du sang vers les O premier bruit du à la fermeture des valves ventriculo-aortiques - 2. Systole ventriculaire - contraction des V, expulsion du sang vers le syst circulatoire une fois le sang expulsé, les 2 valves sigmoïdes – la valve pulmonaire à dte et la valve aortique à gche – se ferment évite le reflux sanguin vers les V Le deuxième bruit plus aigu du à la fermeture des valvules sigmoïdes Pendant cette systole les O maintenant relâchées, se remplissent de sang 1 LV344 – Physio – Dernière mise à jour 13/10/08 3. Pression et volémie cardiaque (cf TD) 4. Le tissu cardiaque Lorsque les O se remplissent les V se vident, donc communication. Les cardiomyocytes : Cellules musculaires allongées et bifurquées. Mb avec nbx tubules T, présence de disques intercalaires (nexus), réticulum sarcoplasmique avec citernes. Les cardiomyocytes forment un syncytium, tout le tissu fonctionne de manière coordonnée. Nœud sinusal, nœud auriculo ventriculaire, fx de His (auroculo-ventriculaire), Myofibres de Purkinje (de conduction) dépol spontanée = début de l’excitation auriculaire 2 LV344 – Physio – Dernière mise à jour 13/10/08 5. PA du myocytes - pas de crampe au cœur (accumulation de l’acide lactique suite à des dépol sans repol) - existence d’une période réfractaire absolue grâce au plateau pdt lequel on ne peut pas lancer une nouvelle dépol - fonction principale du cœur = contraction automatique, fondée sur la transformation du signal électrique généré par le nœud sinusal en activité mécanique grâce au calcium. Exemple de la tumeur cancéreuse : cellules cancéreuses irriguées par diffusion si tumeur petite ; mais si elle grandit cellules produisent du VEGF (grow factor) pour allonger les capilllaires. La tumeur devient maligne. Les cardiomyocytes du nœud sinusal sont des cellules dont le potentiel chute spontanément, puis après atteinte d’un seuil, déclenchement d’un PA. Dépolarisation rapide non maintenue, suivies d’une repolarisation rapide. La dépolarisation brutale des cardiomyocytes du Nœud sinusal est due au courant calcique entrant grâce à l’ouverture de cx Ca++ type L. La repolarisation rapide est la cq de l’ouverture de cx K. La dépol spontanée est due au courant bizarre (If f=funny) que provoque l’entrée de Na et la sortie de K. Le If est un courant activé par la diastole. L’activité des canaux f est régulée par le SNV. Le sympathique accélère la vitesse de dépol avec Le para$ ralentit la vitesse de dépolarisation avec comme effet une accélération du rythme cardiaque comme effet un ralentissement du rythme cardiaque (tachycardie). Il est responsable des effets chronotrope (bradycardie). Il est responsable des effets chronotrope positif et dromotrope positif. négatif et dromotrope négatif. Action médiée par la Nadr, les récepteurs β1 et les protéines Gs avec une action directe de l’AMPc sur un site spécifique des cx f. Action médiée par l’ACh, les R muscariniques et les protéines Gi avec une chute de l’AMPc. Action directe sur les cx f. NB : le froid amène une bradycardie. 6. La propagation des influx Propagation à partir du nœud sinusal D’abord dans ttes les fibres auriculaires + 50 ms jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire ensuite dans le fx de His et ses deux branches. 150 à 200 ms jusqu’aux fibres de Purkinje. La dépolarisation des ventricules peut commencer seulement 200 ms après celle des oreillettes. 7. Contraction du muscle cardiaque 0) Potentiel de repos stable 1) Après activation des cardiomyocytes par le PA on observe : Une brusque dépol de la MP Un plateau de dépolarisation Une repolarisation plus lente 2) Dépol brutale avec l’ouverture des cx Na rapides V- dépendants et entrée passive de Na+ Ouverture des cx K précoces (transitoire) Ouverture des cx Ca++ lents avec entrée passive de Ca++ par ces cx et entrée de Ca++ également par l’échangeur Na/Ca activé par la INa initial Cai 3) Cai Ouverture cx à ryanodine entrée massive de Ca du RS. A ce stade, liaison du Ca sur la troponine C permettant la contraction des cardiomyocytes. Le pic de concentration Ca va activer l’échangeur Na/Ca ce qui va augmenter la sortie de Ca et activer la CaATPase du RS avec comme cq une chute de la concentration du Cai Fermeture des cx à ryanodine et relaxation des cellules musculaires 4) Repolarisation par fermeture des cx Ca L et ouverture des cx K voltage dépendants retardés. Sortie passive des ions K. Retour aux conditions initiales pdt la diastole (relachement) grâce à la Na-K ATPase (actif) 3 LV344 – Physio – Dernière mise à jour 13/10/08 8. Importance des flux de Ca++ (digitale = plante) 9. Electrocardiogramme = enregistrement en fonction du temps des variations de potentiel électrique du cœur pdt une révolution cardiaque (enregistrement réalise avec des électrodes fixés sur la peau). Permet de voir l’état fonctionnel du cœur sans photo Femmes protégées par œstrogène et progestérone contre les accidents cardio vasculaires mais tabac + pilule dégats (Amplitude = valeur absolue) Infarctus = région du cœur sans sang => ischémie (difficulté à fermer la main, douleur trans thoracique, douleur mâchoire), partie du cœur détruite, transmission du signal électrique est ralentie distance entre R et T plus longue. 10. Les intervalles 4 LV344 – Physio – Dernière mise à jour 13/10/08 11. Chronologie des évènements au cours de la révolution cardiaque En moy 70 pulsations par minute Durée totale d’une révolution = 800 ms relaxation initiale = 400 ms contraction des O = 100 ms contraction des V = 300 ms Durée de la diastole V = 500 ms Durée de la systole ventriculaire = 300 ms La tachycardie fait chuter la durée de la diastole. Ex avec un rythme de 120batt/min, la diastole V dure 200 ms. Exemple enfant avec fièvre tachycardie au dépend de la diastole (relaxation), il faut donc ralentir le rythme cardiaque. 12. La courbe pression/volume du VG (attention exam !) 60 ml minimum de sang dans ventricules (tjs) 13. Débit cardiaque = volume de sang éjecté par minute Débit cardiaque = Volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque 80mL x 70 battements/min = 5 litres Mesure du débit cardiaque Mesure de la consommation d’O2 (méthode de Fick), Vol O2 consommé = DC x [CaO2-CvO2] 14. Régulaiton du débit cardique = Variation du débit cardiaque en fonction des besoins en O2 Débit cardiaque = volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque 5