Aspects médicaux du vieillissement : Introduction
publicité
Aspects médicaux du vieillissement : Introduction Le vieillissement est important car il y a allongement de la durée de vie dans nos sociétés. Il suffit de regarder les pyramides des âges. Si la 1ère est un pyramide symétrique (= c’est le cas rencontré en Afghanistan), chez nous la pyramide n’est plus du tout symétrique et ce pour deux raisons : 1°) la régulation des naissances (d’où moins d’enfants) 2°) les évolutions médicales, hygiéniques (d’où une durée de vie plus longue). Mais au siècle dernier (1881) la situation dans notre royaume était quasi identique à celle en Afghanistan qui était, pour rappel, une pyramide symétrique. La situation n’est cependant pas identique dans toutes les régions. En Amérique du Nord par exemple, l’espérance de vie est beaucoup plus longue mais ce n’est pas le cas partout ailleurs. 1. Conséquences : → Augmentation de la prévalence de nombreuses maladies (comme le cancer, les AVC, les démences, …) → Augmentation du nombre de personne avec des formes légères (ex : on peut être diabétique et en équilibre mais des formes compliquées peuvent exister) → Augmentation du nombre de personnes dépendantes (beaucoup doivent être redirigées vers un home) 2. Espérance de vie sans incapacité : Amélioration de l’espérance de vie grâce aux soins médicaux mais à partir d’un certain point/passé un certain âge, la courbe devient décroissante car l’état de santé des gens se détériore. 3. Est-ce que le fait de vivre plus longtemps est un handicap ? Exemple d’une personne âgée de 94 ans ayant participé au marathon d’Edimbourg 1 4. Quelques termes : Vieillissement de l’organisme : Il s’agit de l’ensemble des modifications se produisant au cours de l’avancée en âge, en dehors de toute maladie. Cela concerne majoritairement les modifications de la physiologie et une diminution des capacités d’adaptation (maladies, stress pouvant entraîner des décompensations). 5. Le vieillissement donne : → Des pathologies chroniques ce qui nécessite une attitude spécifique (ex : attitude adaptée si on est diabétique à 15 ans, le traitement sera différent de celui d’un diabétique de 80 ans) → Des syndromes gériatriques : dénutritions, chutes, troubles cognitifs, fragilité,… → Des polypathologies : pathologies en cascades, décompensations, … → Des polypharmacies : effets secondaires, interactions entre certains médicaments, insuffisances rénales,… 6. Retentissement fonctionnel sur la vie quotidienne : Altération de la capacité : à se déplacer seul, à faire seul ses soins d’hygiène, a assurer seul l’hygiène de son habitat, a assurer son alimentation, à pouvoir communiquer, à vivre indépendamment, à gérer seul son budget,… 7. Physiologie du vieillissement : Différence entre la physiologie normale et la pathophysiologie des maladies fréquentes chez des personnes âgées. Ex : schéma de l’obstruction d’un coronaire entrainant un infarctus. 8. Théories du vieillissement : → Théories stochastiques : changement lié au hasard → Théories génétiques : changement de l’organisme théories stochastiques théorie des radicaux libres théorie immunologique 2 8.1. Théorie des radicaux libres (Harman 1955) Les radicaux libres sont des molécules auxquelles il manque un électron. Ils réagissent et endommagent les tissus de plusieurs manières : 1°) Les radiations 2°) Fumer 3°) Pollution de l’air 4°) Métabolisme 5°) Des inflammations 6°) Le stress oxydatif Infos supplémentaires : Les radicaux libres à nouveau impliqués dans le processus de vieillissement Un nouveau mode d'action des radicaux libres dans le vieillissement a été mis en évidence. En inactivant un facteur protégeant du stress oxydatif (JunD), il a montré que les radicaux libres stimulent l'angiogenèse pancréatique. Ceci a pour conséquence d'augmenter la sécrétion d'insuline et de favoriser à long terme le vieillissement. En résumé, le stress oxydatif est impliqué dans la longévité mais dans ce cas, il contribue au vieillissement en stimulant un nouveau mécanisme associant l'angiogenèse et la sécrétion d'insuline. Les radicaux libres sont les « déchets » de la dégradation de l'oxygène dans la chaîne respiratoire. Ces molécules s'attaquent ensuite à divers composants cellulaires : les protéines, les lipides ou encore l'ADN. Harman a d'ailleurs proposé la théorie des radicaux libres et du vieillissement, mettant en relation la production d'oxydants avec l'apparition de pathologies et le décès prématuré. Cette théorie stipule que les radicaux dérivés de l'oxygène s'accumulent chez les sujets âgés et provoquent des dommages cellulaires irréversibles. SOURCE : http://www.senioractu.com/Les-radicaux-libres-a-nouveau-impliques-dans-le-processus-de-vieillissement_a8710.html 8.2. Théorie immunologique Des altérations du système immunitaire sont à la base des changements associés au vieillissement. Le système immunitaire a une efficacité et une efficacité réduite avec l’âge (anergie = réactions moindres). On constate une formation des anticorps contre ses propres cellules ainsi qu’une augmentation du nombre d’infections et de cancers. Deux mécanismes de défense spécifique agissent au niveau du système immunitaire : Le système immunitaire humoral Le système immunitaire cellulaire agit contre les bactéries et les virus dans les Agit contre les cellules infectées par des virus, liquides du corps humain bactéries et les vellules cancéreuses Ses principaux moyens d’action sont les Ses principaux moyens d’action sont les cellules T immunoglobines ou anticorps qui sont l’évolution ou lymphocytes T des lymphocytes 3 8.3. Théorie de l’accumulation des déchets L’organisme produit trop de molécules d’où il y a déchets. Exemple de la pigmentation de la lipofuscine (ici autofluorescente) dans des neurones du plexus myentericus. Infos supplémentaires : La lupofuscine La lipofuscine est un pigment lipidique, de couleur brunâtre, qui peut s’accumuler dans certains tissus. C’est le cas notamment dans la maladie de Best par exemple. Autre exemple : déposition dans la cataracte : dépôt dans l’œil (elle permet de fixer quelque chose du regard. La cortisone peut créer des cataractes). 8.4. Théorie de la réticulation (crosslinking) La réticulation des macromolécules (ex : ADN, protéines) pourrait être la cause du vieillissement. → Barrière mécanique, déterioration du tissu conjonctif/ connatif Avec l’âge, il y a réticulation entre les macromolécules 8.5. Théories génétiques Il y aurait une modification de l’expression des gènes, mais les gènes ne déterminent que 25% de la variance de la longévité humaine (75% sont donc expliqués par l’environnement ou des facteurs stochastiques) 9. Différents types de vieillissement : → Vieillissement normal → Vieillissement pathologique → Vieillissement réussi (cas du vieil homme ayant couru le marathon d’Edimbourg) 10. Physiologie du vieillissement Avec l’âge, la tension artérielle augmente, il est donc normal de trouver des sujets âgés avec une haute tension artérielle 11. Métabolisme → Diminution de la masse maigre/ augmentation de la masse grasse → Diminution de la dépense énergétique avec 2% par décénnie → On constate un certain degré de résistance à l’insuline (cette dernière fait entrer le glucose dans le corps). Avec l’âge le pancréas est moins productif et fait entrer moins d’insuline. 4 → L’exercice aide à construire les muscles et prévient l’ostéoporose 12. Système cardiovasculaire La masse cardiaque augmente. On constate des troubles de la relaxation ventriculaire et une altération du remplissage diastolique précoce ainsi qu’une diminution de variation de fréquence cardiaque. Le système artériel devient moins compliant, plus raide, moins flexible. 13. Appareil respiratoire Diminution de la capacité ventilatoire entraînant des altérations de la cage thoracique et une diminution de performance des muscles. Altération de la capacité de diffusion afin de vérifier si les poumons échangent bien 14. Appareil locomoteur On constate : → une sarcopénie (= diminution de la masse musculaire) → une diminution de la densité des fibres musculaires → une dimunition de la masse osseuse (ayant un impact sur le degré d’activité physique et l’apport en calcium) → de l’arthrose 15. Appareil urinaire Avec le vieillissement, le nombre de néphrons diminue ainsi que la capacité à concentre ou diluer les urines et la capacité de la vessie. On constate également une diminution du nombre de néphrons. Infos supplémentaires : Débit de filtration glomérulaire DFG Le DFG est le moyen le plus utilisé pour évaluer la fonction rénale. Il est estimé par la créatinine sérique calculée à partir de la récolte des urines de 24 heures ou par la formule de Cockcroft. Le béit normal est d’environ 0,12L/min. La fonction rénale est décrite selon 5 niveaux. Les reins filtrent le sang et changent d’aspect en vieillissant. Le taux de nettoyage normal est de 100 à 120 ml/min chez les gens normaux. 5 La créatinine est un déchet des muscles. Elle est généralement produite par le corps à un taux constant, en fonction de la masse musculaire, pour un individu donné. C’est une molécule qui est éliminée dans sa totalité par le rein. Le glomérule en filtre une très grande partie, le reste étant sécrété par les tubules. Elle n’est par contre pas réabsorbée dans le sang au niveau du rein. 15.1. Système urinaire En cas d’incontinence, on prescrit du Ditropan (= anticholinergique), cependant ce médicament a des effets secondaires comme des troubles cognitifs 16. Appareil digestif → Gastrite athropique (tissu protégeant l’estomac de l’acide, cette partie produit un facteur pour la vitamine B12) → Réduction de la sécrétion acide (important pour la digestion et la protection de l’organisme contre l’infection) → Diminution des défenses anti-infectieuses ainsi que de l’absorption du fer et de la vitamine B12 → Vieillissement hépatique entrainant une influence pharmacocinétique 17. Vieillissement cutané → Altération du tissu élastique → Epaississement fibreux du derme → Diminution du nombre de mélanocytes liés entre autres à la couleur des cheveux → Dommages cumulatifs dus au rayonnement solaires → La peau devient + fine, + ridée, + sèche → Diminution de production de vitamine D 18. Système immunitaire → Préservation de la réponse immunitaire humorale qui produit les anticorps (via les cellules B qui sont des lymphocytes en charge de la fabrication des anticorps) → Immunisation par la vaccination (le système humoral fonctionne bien avec l’âge) → Modification des réponses immunitaires à médiation cellulaire → Diminution de l’hypersensibilité cutanée 6 Chapitre 1 : Syndrome gériatrique 1. L’hétérogénéité de la population: Deux personnes âgées du même âge avec des comorbidités comparables peuvent avoir des évolutions différentes. Il est très difficile de quantifier, c’est pourquoi le concept de fragilité a été mis au point. 2. Fragilité du sujet : Risques élevées : d’entrer dans la dépendance d’entrer en institution de comorbidité de mortalité Probabilité élevée d’évolution péjorative lorsque le patient est confronté à un stress quel qu’il soit. 3. Fragilité difficile à définir : Un syndrome (c'est-à-dire un ensemble de symptômes et de signes pouvant être expliquées par une cause précise) clinique associant des manifestations diverses telles que : la fatigue la perte de poids la faiblesse musculaire une limitation des possibilités de récupération Un syndrome clinique qui donne une augmentation du risque : de déclin des capacités fonctionnelles de départ en institution de comorbidité de perte d’autonomie de chutes traumatisantes de maladies relevant de soins aigus d’hospitalisation de récupérations lentes ou incomplètes de décès Toutes les personnes âgées ne sont pas fragiles ! 7 4. Deux types de fragilité : Fragilité primaire Fragilité secondaire Chez une minorité de sujets Présence de pathologies chroniques Sans comorbidité Comorbidité précipite le sujet vers la dépendance : → pneumopathie → fracture → fièvre → stress psychologique 5. Présentation clinique : facteurs de risque un mauvais état nutritionnel une perte de poids une anorexie un certain niveau de dépendance fonctionnelle une sensation de faiblesse des difficultés de marche et une peur de tomber des antécédents de fracture une sédentarité un âge élevé une altération cognitive une confusion une polymédication des limitations motrices une vulnérabilité émotionnelle un soutien social restreint 6. Clinical Frailty Scale : Rockwood et al, Lancet 1999 1. Très en forme 2. En forme 3. En forme avec le traitement d’une comorbidité 4. Apparemment vulnérable (ralenti) 5. Légèrement fragile (anomalie pour le IADL instrument of activities daily living) 6. Modérément fragile (anomalie pour le IADL et le ADL activities of daily living) 7. Sévèrement fragile (dépendant) 8 7. Approche opérationnelle du phénotype de fragilité : Fried et al 2001 → Perte de poids : « au cours des 12 derniers mois, avez-vous perdu plus de 4,5kg sans le vouloir, c-à-d sans faire de régime ou d’activité physique. → Fatigue subjective : échelle → Activité physique : Echelle MLTA+ des questions concernant la marche, les tâches ménagères, le sport,…+ calcul des kilocalories utilisées par semaine grâce à des algorithmes standardisés → Vitesse de marche : distance de marche de 4,57 km → Force de poigne : stratifiée par sexe et quartile d’index de masse corporelle 3 critères ou + : fragile 1-2 critère(s) : intermédiaire 0 critère : normal ou robuste 8. Fragilité et dépendance Fragilité Dépendance Les deux ne sont pas synonymes même s’ils se rejoignent sur certains points. De plus, une personne peut être dépendante sans être fragile. 9. Fragilité : conséquences La fragilité est réversible : le sujet fragile peut redevenir robuste. 10. Fragilité : fréquence 65 ans 5% + de 65 ans 10-25% Après 85 ans 50% 90 ans 60% 9 11. Fragilité : causes : → sarcopénie= diminution de la masse musculaire → Dysfonctionnement immunitaire → dysrégulation neuroendocrinienne 12. Perte d’indépendance fonctionnelle C’est une conséquence fonctionnelle du vieillissement physiologique et des maladies chroniques sur le plan somatique, psychique et social. 13. Personne autonome Il s’agit d’une personne capable physiquement et psychiquement d’accomplir un rôle normal compte tenu de son âge, de son sexe et de ses habitudes socioculturelles. 14. Handicap : Trois dimensions Il s’agit d’interrelations entre les altérations biomédicales, leurs conséquences fonctionnelles et l’environnement 3 dimensions : → déficience → incapacité → désavantage 14.1. Déficience Il s’agit d’une anomalie durable ou transitoire anatomique, physiologique ou psychologique C’est le reflet de troubles manifestes au niveau d’un organe dans le cadre d’une maladie et/ou du vieillissement 14.2. Incapacité Il s’agit de la réduction partielle ou totale de la capacité d’accomplir une activité dans les limites considérées comme normales pour un être humain. Ex : une rupture du biceps chez une personne âgée→ la rupture est une déficience et l’incapacité c’est le fait de pouvoir soulever 30kg avant la rupture et de ne plus pouvoir en soulever que 5 après la rupture 10 14.3. Désavantage C’est le résultat d’une déficience ou d’une incapacité qui limite ou interdit l’accomplissement d’un rôle normal en rapport avec l’âge. Cette notion est étroitement liée à l’environnement du sujet et au type de société dans lequel il évolue. Pour chaque individu, le désavantage est la résultante : des altérations de l’état de santé physique et mentale, des ressources personnes (support social, logement, ressources économiques) de l’environnement collectif (habitat, structure de maintien à domicile, services sanitaires et sociaux). 15. Evaluation de l’indépendance fonctionnelle et ses limites L’indépendance est la capacité d’une personne à accomplir sans une aide humaine des actes élémentaires de la vie quotidienne, en Belgique, on distingue 6 niveaux d’actes élémentaires : 1. manger 2. s’habiller 3. se déplacer 4. assurer son hygiène 5. aller aux toilettes 6. surveillance L’indépendance est également la capacité de l’individu à réaliser sans aide humaine les activités instrumentales de la vie quotidienne : se déplacer en transport en commun, gérer son argent, gérer ses médicaments, communiquer à distance 16. Outils d’évaluation 16.1. Echelle de Katz : ADL Utilisée souvent pour l’admission en maison de repos pour classer la personne en maison de repos ou maison de repos et soins. alimentation toilette habillage transfert et déplacements dans l’habitat continence, utilisation des toilettes 3 niveaux : indépendance/ dépendance partielle/ dépendance totale 11 16.2. Indice de Lawton et Brody : IADL être capable de téléphoner de préparer sa nourriture de faire ses courses d’assurer les tâches domestiques de gérer la propreté de son linge de gérer ses médicaments de gérer ses finances de prendre les transports en commun 17. Troubles de la marche et chutes chez le sujet âgé → Plus d’1/3 des sujets âgés de 65 ans er + font au mois une chute par an → Seul 20% des sujets âgés sont considérés comme vigoureux → En institution gériatrique, 40 à 60% des résidants chutent → Les chutes répétées forment un syndrome gériatrique dont le pronostic est sévère, c’est pour cela que l’on a recensé des marqueurs de fragilité → Lorsqu’il y a eu chute chez une personne âgée, il faut : évaluer les conséquences de la chute comprendre son mécanisme comprendre les facteurs étiologiques entreprendre des mesures préventives pour éviter la survenue de nouvelle chute 17.1 Exemples de troubles de la marche → Marche chez le Parkinsonien, elle n’est pas très droite et se fait via des petits pas, mais les facteurs visuels peuvent aider. Par ex : des carreaux au sol → Marche ataxique : caractéristique de la SEP 18. Conséquences d’une chute Les conséquences sont plus sévères chez un sujet âgé que chez un adulte plus jeune → Les réactions d’amortissement sont moins vives, moins efficaces → Plus grande fragilité des os, de la peau, des parties molles → Maladies associées pouvant se décompenser → Isolement + fréquent 12 19. Autres complications d’une chute → Hypothermie → Déshydratation → Infection respiratoire → Etat de choc → Escarres → Fractures (ex : du col du fémur) une rotation latérale d’une des jambes est une conséquence d’une fracture du col du fémur → Hématome subdural accumulation de sang entre le « dura » et le crâne. Le sang pousse contre le cerveau 20. La chute représente : la moitié des causes de traumatismes chez les personnes âgées de + de 65 ans vivant à domicile 30% des motifs d’hospitalisation chez cette population La chute est un facteur de surmortalité hospitalière : 25% des sujets âgés hospitalisés pour chute décèdent dans l’année contre 6% de ceux admis pour d’autres motifs 21. Conséquences psychologiques d’une chute : → Une peur de tomber à nouveau (50% durable) → Retentissement psychologique : perte de l’estime de soi des manifestations dépressives anxiété exacerbation de troubles névrotiques antérieurs → Plus rarement un délire lorsque la personne est restée longtemps à terre et s’est déshydratée 13 22. La recherche de la cause ou des causes de chutes Vieillissement Facteurs pathologiques Baisse de la vigilance Facteurs de risque et de l’attention environnementaux physiologique Altération de la sensibilité Malaise, perte de connaissance proprioceptive (hypoglycémie, crise d’épilepsie,…) Sarcopénie et faiblesse Confusion mentale Chaussures inadaptées Médicaments sédatifs Vêtements trop long musculaire Limitation de l’amplitude Obstacles au sol, carrelage ou articulaire revêtement de sol inadapté Diminution de la vision Conditions locales dangereuses ou inadaptées (mauvais éclairage, baignoire glissante,…) Diminution de la vitesse des réactions 23. l’interrogatoire des témoins → Les éventuels témoins de la chute → La notion de suspension de la conscience et sa durée → Des mouvements anormaux → Le comportement du sujet après sa chute → Le mode de reprise de la conscience s’il y a eu perte de connaissance 24. Syndrome neuropsychiatriques spécifiques 24.1. Syndrome de Charles Bonnet → Survenue d’hallucinations visuelles élaborées, isolées (= sans autre signes psychiatriques) chez des patients sans aucun antécédent psychiatrique → Existence d’au moins une hallucination visuelle complexe correspondant à une hallucination sans objet et non à une déformation d’un objet existant. → prise de conscience complète ou au – partielle du caractère irréel de la perception → Absence d’autres hallucinations dans une autre sphère sensorielle et absence de délire → Le + souvent rapporté par des ophtalmologues → La plupart des patients ont + de 80 ans, âge moyen du début du trouble : 72 ans → Evolution chronique → Parfois depuis + de 5 ans → La fréquence des hallucinations varie de plusieurs fois par jour à quelques épisodes par an 14 → Durée de quelques secondes à quelques heures → Contenu des hallucinations visuelles : objets, animaux, plantes, personnages,… → Décrit comme drôle, bizarre ou beau mais rarement effrayants → Chez 75% des sujets : immédiatement considéré comme irréel → vécu avec détachement comme s’ils n’étaient pas directement concernés et qu’ils assistaient à un spectacle. → « On ne confie par cela à son médecin » Hypothèses : → déprivation sensorielle lésion maculaire → Défaut de la modulation corticothalamique → Lésion cérébrales ? → Non lié aux troubles cognitifs ou à une morbidité psychiatrique Diagnostique différentiel : → Hallucination dans la maladie de parkinson survenant souvent après plusieurs années de traitement par la L-Dopa et souvent liées à un surdosage → Hallucinations hypnagogiques apparaissent au moment de l’endormissement ou du réveil. Elles peuvent être normales. Elles peuvent aussi être liées à la narcolepsie cataplexique → L’hallucinose pédonculaire liée à une lésion du mésencéphale ou du tronc cérébral ou du thalamus → Hallucinations dans certaines migraines, certaines atteintes vasculaires cérébrales, les épilepsies focales avec crises partielles complexes, les syndromes toxiques et les syndromes de sevrage. Traitement : → Les médicaments sont plutôt inefficaces (neuroleptiques, thymorégulateurs,…) → Bilan ophtalmologique et correction de l’acuité visuelle si possible → expliquer au patient qu’il s’agit de troubles peu évolutifs et non pas d’un début de maladie neurologique ou psychiatrique grave → Stratégie pour faire diminuer ou cesser : garder les yeux fermés ou ouverts, s’approcher de l’objet « vu », regarder ailleurs, allumer la lumière, cligner des yeux, se concentrer sur autre chose. 15 24.2. Syndrome de Diogène → Publié en 1975 → Chez des patients âgés de plus de 65 ans admis en hôpital pour une affection somatique aigue et vivant dans un état d’incurie extrême → Incidence annuelle de 0.5/1000 → Accumulation d’objets inutiles et de déchets (syllogomanie) → Complète négligence de soi → Souvent absence de maladie psychiatrique → Intelligence plutôt supérieure à la moyenne, niveau d’éducation plutôt élevée → Isolement social → Personnalité plutôt distante, méfiante, agressive ; labialité émotionnelle et tendance à déformer la réalité → Refus des aides proposées → Absence totale de sentiment de honte relatif aux conditions de vie 24.3. Syndrome d’Ekbom → Délire dermatozoïque consistant en la conviction d’un parasite exogène → Recherche de petite bête et mise en œuvre de procédés de destruction (création de plaie,…) → Touche les femmes plus que les hommes → Bien âgées → Sans antécédent psychiatrique, en excellent santé et ne consommant pas de produits toxiques → Soucieuses de préserver leur hygiène et leur présentation → Efficience intellectuelle normale ou subnormale → Prévalence de 0.8/1000 → Délire monothématique pauvre, circonscrit et cohérent → Sensation cénesthésique variées : le sujet pense réellement sentir des petites bêtes sous la peau → Le plus souvent localisé dans les membres inférieurs → Les troubles s’accentuent la nuit et une insomnie est fréquemment constatée → A ne pas confondre avec le cave restless legs qui est un paresthésie dans les jambes. → Mieux vaut demander au dermathologue de regarder la peau, le problème pouvant venir d’une peau mal soignée. 16 Chapitre 2 : Maladie de Parkinson Bradykinésie Rigidité Tremblement. 3 types de tremblements : → tremblement liés à l’ataxie= cerebellaire (pas chez les parkinson) → tremblement idiopathique (pas chez le parkinson) → tremblement de repos (7X/sec) chez le parkinson 1. Quels sont les symptômes ? → l’apparition des premiers symptômes est progressive. Après une période de fatigue intense, la maladie de Parkinson se manifeste fréquemment par des tremblements alors que l’organisme est au repos, une rigidité et une akinésie/bradykinésie où la fréquence, l’amplitude et la vitesse des mouvements spontanés est réduite. → L’altération des réflexes posturaux peut également être observée et induire une perte d’équilibre → ces troubles de la commande motrice sont les plus souvent associés à des aspects psychologiques particuliers du fait du déficit en dopamine Les symptômes liées à la motricité apparaissent souvent de manière asymétrique, c'est-à-dire en n’affectant qu’un seul côté du corps 2. Critères diagnostiques pour la MP : Hugues et al 2001 → Akinésie et soit rigidité soit tremblement → Début asymétrique → Absence de caractère atypique : dysfontion autonomique marquées et précoces démense marquée et précoce dysfonction cortico-spinale paralysie supra-nucléaire → Absence d’histoire suggérant une autre cause neuroleptiques AVC Encéphalite en début de maladie 17 3. Substancie nigra/ substance noire → centre du contrôle du mouvement dans le cerveau où la perte des cellules nerveuses produisant la dopamine est responsable des symptômes de la MP → L’expression « substance noire » vient de la couleur sombre des cellules nerveuses de cette région 4. Iatrogénique ? → Neuroleptiques : typiques/ atypiques → « Anti-émétiques » : métoclopramine → Acide valproïque → anticholinestérases → Bloqueurs calciques 5. Recherche : Huhes, Damiel, Lees, 2001 → Pathologie de 100 cas de MP diagnostiqués cliniquement : 90= MP 10= autres diagnostics : 6= atrophie multi-systémique MSA-P 2= Parkinson syndrome Plus PSP 1= Parkinsonisme post-encéphalitique probable 1= Parkinsonisme vasculaire 18 6. Critères diagnostiques PSP MSA-P Possible Début avant 40ans probable Paralysie du regard Possible probable Début avant 30 ans Critères du possible + Parkinsonisme Dysautonomie sévère vertical supranucléaire Paralysie du regard vertical Instabilité posturale supranucléaire importante et chute à Signes cérébelleux OU – d’1 an du début Signes pyramidaux Ralentissement important Anomalies à l’EMG des des saccades verticales et sphincters instabilité posturale importante et chute à – d’1 an du début Pas d’autres causes connues Réponse à la dévodopa mitigée ou absente 7. Quels sont les traitements disponibles ? → Levodopa (sinemet, propola) → Agonistes dopaminergiques (ergot/non ergot) → Autres : amantadine, anticholinergiques, selegiline 6 classes de médicaments sont actuellement disponibles : la lévodopa les agonistes dopaminergiques les anticholinergiques l’amatadine les inhibiteurs de la monoamine-oxydase b (MAO-B) les inhibiteurs de la COMT Les classes de médicaments font appel à deux stratégies : Le remplacement du neurotransmetteur manquant, la dopamine, par 4 types de médicaments : les précurseurs de la dopamine : la levodopa 19 les inhibiteurs de la dégradation de la dopamine : les inhibiteurs de la MAO-B et les inhibiteurs de la COMT les agonistes dopaminergiques (DA) : médicaments jouant le même rôle que la dopamine en se fixant sur les récepteurs de la DA le libérateur de dopamine Le rééquilibre entre les niveaux d’acétylcholine et de dopamine : les anticholinergiques 8. Chirurgie 8.1. Critères de sélection STN DBS (DBS= Deep Brain Stimulation) → Fluctuation complexes, sévères et résistantes aux approches pharmaceutiques → Absences de troubles cognitifs significatifs → Absence de psychose → Absence de troubles de l’humeur significatifs → Capacité de participer à l’opération → Moins de 70 ans ? 8.2. Risques de la stim des NST (NST= Noyau Subthalamique) → Hémorragie 2-5% → Infection et bris de l’appareillage 6% →Selon les paramètres de stimulation : dysarthrie (= difficultés de parler, d’émettre des sons) syndrome dépressif troubles cognitif 8.3. Duodopa Infos supplémentaires : Duodopa Le Duodopa est une association de lévodopa et de carbidopa qui se présente sous forme de gel administré directement dans l’intestin grêle au moyen d’une sonde mise en place chirurgicalement. Le gel est administré tout au long de la journée dans la partie initiale de l’intestin grêle avec une pompe après la mise en place d’une sonde. Ce traitement est utilisé chez les patients atteints de la MP à un stade avancé lorsque la maîtrise des symptômes moteurs invalidants et sévères n’est pas satisfaisante avec les associations d’autres antiparkinsonniens 20 La Lévodopa est transformée dans le corps en dopamine. Le traitement par la lévodopa augmente la quantité de dopamine dans le cerveau et réduit les symptômes de la MP La carbidopa, administrée en association avec la Lévodopa, permet le passage d’une quantité suffisante de lévodopa dans le cerveau. Ceci améliore l’efficacité et réduit les effets indésirables de la lévodopa. Avantages : réduire le nombre de passage de la raideur musculaire aux mouvements incontrôlés Inconvénients : réactions allergiques, rythme cardiaque irrégulier, changement de l’état mental comme des hallucinations ou une dépression, incapacité d’uriner, endormissement soudain sans signes avant-coureur. Dans de rares cas, déplacement de la sonde en direction de l’estomac, infection ou fuite autour de l’ouverture chirurgicale Qui peut être traité ? Les patients MP à un stade avancé Qui ne peut pas être traité ? Les patients souffrant d’antécédents de complications ou de problèmes intestinaux ou stomacaux. 8.4. Ne pas oublier l’exercice → Données chez l’animal : augmente les concentrations de NGF (NGF= facteur de croissance neurotropique) → Combattre l’immobilisme : déconditionnement, chutes, pneumonies, décès 8.5. Traitement des complications tardives : Hallucinations et démence → Eliminer les processus infectieux, les troubles métaboliques et les évènements neurologiques 8.6. Recommandations : 1. Cesser les anticholinergiques 2. Cesser la selegiline 3. Cesser l’amantadine 4. Cesser les agonistes dopaminergiques 5. Cesser COMT-i ? 6. Diminuer L-Dopa ? Prescrire : quetiapine/clozapine 21 Chapitre 3 : Accident vasculaire cérébral 1. Deux types ? →Accidents ischémiques cérébraux = manque de sang → Accidents hémorragiques cérébraux = surplus de sang 2. Accidents ischémiques cérébraux du sujet âgé : → Principal facteur de risque= âge → Âge moyen en France : 73 ans → Incidence en France 145/1000 par an Un accident ischémique transitoire (AIT) est un déficit neurologique d’apparition soudaine, d’origine vasculaire, régressant spontanément en – d’1h, sans séquelle et sans anomalie à l’imagerie cérébrale. C’est un type d’AVC (mini AVC) qui fait craindre la survenue ultérieure d’un accident ischémique constitué (ou AVC ischémique). 3. Accidents hémorragiques cérébraux du sujet âgé : 80% correspondent à des infarctus cérébraux 15% à des hémorragies cérébrales 5% à des hémorragies méningées (= AVC suite à l’irruption massive de sang dans les méninges) Territoires carotidien Cécité monoculaire transitoire Les 2 Troubles sensitif unilatéral Vértégro-basilaire Déficit bilatéral moteur ou sensitif aphasie Trouble moteur unilatéral Hémi-négligence Hémianopsie latérale Syndrome cérébelleux himonyme anosognosie Nerfs crâniens Cecité corticale 22 4. Accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérosclérose L’athérosclérose constitue le processus au cours duquel des dépôts graisseux existant au niveau des parois des artères finissent, peu à peu par obstruer celle-ci. Ce phénomène provoque des crises cardiaques, des EVC, des démences et d’autres pathologies sérieuses → Il y a des facteurs de risque non modifiables : l’âge, l’origine ethnique, les antécédents familiaux, les antécédents d’AVC,… → Il y a des facteurs de risques modifiables : la pression artérielle, le tabagisme, le cholestérol, l’inactivité physique,… → D’autres facteurs peuvent provoquer un AVC : les drogues, certains médicaments, … 4.1. Symptômes et complications Les symptômes d’un AVC se manifestent subitement et ne durent que quelques minutes ou quelques heures mais pas + de 2h. Il y a 5 symptômes principaux : 1. survenue soudaine d’une paralysie ou d’un engourdissement du visage, d’un bras, d’une jambe 2. apparition soudaine d’un trouble de l’élocution ou difficulté à comprendre ce qui est dit 3. perte soudaine de la vie ou vision double 4. soudain étourdissement, perte d’équilibre ou de la coordination 5. brusque mal de tête violent et inhabituel Les symptômes d’un AIT sont identiques à ceux d’un AVC, exceptés qu’ils disparaissent en quelques minutes ou quelques heures, et ne durent habituellement pas plus de 24 heures. Cependant, les AIT réclament la même attention que les AVC car ils sont les signes précurseurs d’un AVC éventuel. 5. Conséquences de l’AVC → Perte d’autonomie fonctionnelle → Altération de la qualité de vie → Hospitalisation avec des durées de séjour élevées → Risque de récidive 6. mécanismes des accidents ischémiques cérébraux : → Embolie cérébrale → Athérosclérose → Microangiopathie hypertensive 23 7. Cardiopathies emboligènes : → Fibrillation auriculaire →maladie de l’oreillette →infarctus du myocarde → Anévrisme ventriculaire ou du septum interauriculaire → Cardiomyopathie obstructive → Embolie paradoxale Les cardiopathies emboligènes sont les maladies cardiaques qui s’accompagnent de troubles du rythme cardiaque ou d’une perturbation mécanique à l’écoulement sanguin intercardiaque, responsables de la formation de caillots de sang dans les cavités cardiaques pouvant être à l’origine d’embolies par éjection du caillot dans la circulation générale. 8. l’infarctus du myocarde Aussi appelé crise cardiaque, c’est une nécrose d’une partie du muscle cardiaque. Il se produit quand une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde irriguées par cette (ces) artère(s) ne sont plus irriguées ce qui provoque une douleur et peut aboutir à leur mort. La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement. 9. L’accident ischémique transitoire : → Syndrome neurologique d’installation brutale → Complètement régressif en – de 24h → Durée moyenne 20 min → Signe prémonitoire de l’avc constitué 2 types d’AIT : AIT du territoire carotidien AIT du territoire vertébrobasilaire CAR 2 systèmes artériels : carotidien et vertébrobasilaire 10. Diagnostic différentiel → Crise d’épilepsie partielle sensitive ou motrice → Parésie de Todd → Migraine avec aura → Hypoglycémie 24 11. Soutien psychologique du malade et de son entourage → Le pronostic → Incertitude sur l’évolution de la maladie → Certains signes constituaient des facteurs de mauvais pronostic sur le plan fonctionnel Facteurs pronostics : détérioration intellectuelle antérieure coma lors de la phase aigue hémiplégie aphasie hémi-négligence absence de récu^ération après 1 mois 12. rééducation Dès la phase aigue de l’infarctus cérébral, il est favorable de commencer le + tôt possible. A distance de la période immédiate suivant l’infarctus cérébral 25 Chapitre 4 : Epilepsie Dans l’épilepsie c’est la fonction électrique du cerveau qui est défaillante 1. Epilepsie du sujet âgé → fréquence augmente avec l’âge → Incidence : 40-60 ans : 12/100000 sujets âgés : 151/100000 → 24% des crises épileptiques surviennent chez des personnes âgées de + de 65 ans. 2. Crises d’épilepsie → Manifestations cliniques paroxystiques liées à une activité électrique anormale et synchronisée de neurones du cortex cérébral → Expression motrice, sensitive, sensorielle et/ou psychique → Les crises sont accompagnées ou non d’une perte de connaissance (avec perte de connaissance = crise complexe, sans perte de connaissance= crise simple) → la sémiologie dépend de la topographie, de la propagation et des décharges neuronales 2.1. Crises partielles → Un segment de membre → Un hémicorps → Des troubles psychocognitifs (ex : hallucinations) → Simples : pas de modification associée de la conscience → Complexe : altération de la conscience 2.2. Crises généralisées → Toutes les crises partielles peuvent évoluer vers secondairement vers une crise généralisée → Les crises généralisées sont liées à une activité anormale intéressant d’emblée les neurones situés dans les 2 hémisphères cérébraux. → Les manifestations motrices (ex : clonies) si elles existent, sont d’emblées bilatérales et symétriques 26 3. Crises épileptiques symptomatiques → Suite d’un désordre métabolique aigu et/ou d’une agression cérébrale d’autre origine → Le traitement est avant tout étiologique → Différent de l’épilepsie idiopathique qui est une épilepsie à prédisposition héréditaire dont la cause ne peut être attribuée à une lésion. 4. Crises d’épilepsie partielles du sujet âgé → Manifestation cliniques stéréotypées → Troubles survenant brutalement → Quelques heures à plusieurs jours (= état épileptiques pouvant endommager le cerveau) → Crises entrecoupées de phases de comportement normal → Peuvent ressembler à une affection psychiatrique (ex : idées délirantes) → Absence de convulsion : diagnostic difficile → Certaines crises partielles complexes temporales peuvent donner lieu à des troubles du comportement ou à une confusion mentale. Des crises de ce type subintrantes peuvent entrainer un tableau de confusion mentale prolongé, dont le diagnostic est particulièrement difficile s’il n’est pas évoqué et recherché par la réalisation d’un EEG 5. Etat d’absence prolongée → forme d’épilepsie généralisée non convulsivante → Entre 65 et 75 ans → Troubles de la conscience : simple ralentissement de l’efficience intellectuelle, stupeur catatonique 6. Particularités étiologiques des crises épileptiques du sujet âgé → Accidents vasculaires cérébraux (20-50%) → Tumeurs primitives ou secondaires (0-30%) → Traumatismes crâniens (3-18%) → Les causes toxiques ou métaboliques (2-18%) → Les démences dégénératives : la maladie d’alzheimer la démence à corps de Lewy → Idiopathique : peu fréquent chez les sujets âgés ayant une épilepsie à début tardif 27 6. Facteurs déclenchant de crises épileptiques → Interruption d’un traitement médicamenteux (benzodiazépine, antiépileptique) → Médicaments épileptogènes (sels de lithium, neuroleptiques et antpsychotiques) → Troubles ioniques : hyponatrémie, hypernatrémie, hypocalmémie → Hypoglycémie → Anoxie → Insuffisance rénale → Insuffisance hépatocellulaire → Alcool : intoxication aigue ou sevrage 7. Education du patient et de l’entourage → Bonne observation du traitement → dépister précocement l’apparition des effets secondaires → 30 à 50% des sujets âgés respectent mal les prescriptions accidents iatrogènes, récidive de crise d’épilepsie → Conséquences traumatiques secondaires aux chutes → Conduite automobile 8. Médicaments → Diphantoïne/ depakine/ tegretol → Lamictal/topamax/ keppra : + récent, - dangereux avec un profil assez effectif 9. Conduites à tenir devant une crise d’épilepsie généralisée : → La mise en place d’un objet de protection entre les arcades dentaires ? efficacité limitée dents cassées morsure des doigts → Mise ne position latérale de sécurité pendant la période d’obnubilation postcritique → Maintenir la liberté des voies aériennes supérieures et prévenir la survenue d’une inhalation → Injection intramusculaire d’une benzodiazépine ? → Administration de benzodiazépine par voie veineuse ? → Matériel de réanimation → Médecin/infirmières 28 10. Troubles cognitifs → Crises fréquentes → Médicaments → Pathologie associée 29 Chapitre 5 : Pharmacologie 1. Biodisponibilité des médicaments chez les sujets âgés → Il faut tenir compte des facteurs d’absorption. Certains médicaments se lient avec l’albumine et n’agissent pas, c’est la partie libre qui agit. → Les modifications de l’absorption des médicaments liées au vieillissement résultent de plusieurs mécanismes. La vidange gastrique est ralentie avec un allongement du temps moyen (la demi-vidange est de 47 min chez un adulte jeune et de 123 min chez un sujet âgé). Ainsi, l’absorption des médicaments absorbés au niveau de l’estomac et celle des médicaments peu solubles sont améliorées alors que celle des médicaments à absorption duodénale est retardée. → Le vieillissement est associé à une diminution de la surface digestive et un ralentissement du temps de transit intestinal. Le flux sanguin splanchnique et l’efficacité de certains système de transport diminue. → Une fois absorbés au niveau de l’estomac ou de l’intestin, certains médicaments subissent un premier métabolisme hépatique avant de parvenir à la circulation systémique. Pour les médicaments ayant un métabolisme hépatique rapide, la proportion métabolisée est importante et on parle d’effets inactifs mais pour certains médicaments, il peut conduire à la formation de métabolites actifs. Voire dans certains cas de prodrogues à transformer une molécule inactive en substance biologiquement active. 2. Transport et distribution des médicaments chez les sujets âgés Les modifications de la composition de l’organisme (diminution des masses liquidiennes, de la masse maigre et augmentation de la masse grasse) au cours du vieillissement induisent les modifications des volumes apparents de distribution des médicaments. D’une façon simplifiée, le volume de distribution des drogues hydrosolubles est diminué chez les sujets âgés augmentant ainsi les risques de surdosage. → Impact sur le volume de distribution des substances liposolubles → Diminution de la concentration en albumine plasmatique → La fraction libre active 30 3. Métabolisme des médicaments chez les sujets âgés → Les capacités hépatiques à métaboliser un grand nombre de médicaments diminuent avec l’âge → Polymorphismes génétiques des enzymes du métabolisme des médicaments → Diminution de la masse hépatique et du flux sanguin hépatique → Clairance hépatique 4. Excrétion rénale des médicaments chez les sujets âgés → Flux sanguin rénal → Filtration glomérulaire → Posologies adaptées à la fonction rénale 5. Propriétés pharmacodynamiques des médicaments chez les sujets âgés → A concentration plasmatiques équivalentes, les sujets âgés seraient + sensibles aux effets des médicaments que les sujets + jeunes → Effets du vieillissement sur les récepteurs → Ex : les sujets âgés semblent + sensibles que les sujets + jeunes aux effets des benzodiazépines 6. Instrument: Version française de l’instrument STOPP (screning tool of older peopl’s potentially inappropriate prescriptions). Ce test reprend un ensemble de prescriptions inappropriées chez des sujets âgés de 65 ans et +. Ex : Pas d’antidépresseur tricycliques en présence de glaucome car il favorise l’exacerbation du glaucome. 7. Médicaments associés à un risque accru de chute → Benzodiazépines (effets sédatifs, réduction des perceptions sensorielles, et favorisent les troubles de l’équilibres) → Neuroleptiques (apraxie à la marche et syndrome parkinsonien) → Antihistaminique de première génération (effet sédatif, réduction des perceptions sensorielles) → Vasodilatateurs connus pour provoquer des hypotensions chez des sujets avec une hypotension (risque de syncope, chute) → Opiacés au long cours chez des sujets faisant des chutes répétées (risque de somnolence, d’hypotension, orthostatique, de sensations vertigineuses) 31 8. Instrument : Version française de l’instrument START (screening tool to alert doctors to right) Exemples : L-dopa dans la maladie de Parkinson avec retentissement fonctionnel et dépendance traitement antidépresseur en présence d’un syndrome dépressif caractérisé (DSM-IV modéré à sévère évoluant depuis au – 3 mois) 32 Chapitre 6 : Cancérologie du sujet âgé → Augmentation de la fréquence des cancers avec l’âge. Le cancer de la prostate est le plus fréquent chez les hommes et la fréquence augmente avec l’âge. Chez les femmes, c’est le cancer du côlon-rectum. 1. Sénescence et cancer → Vieillissement cellulaire : transformation maligne, apoptose (= décès cellulaire programmé) → Radicaux libres →Système immunitaire → Hyperinsulinisme → Exposition aux facteurs carcinogènes (tabac, soleil,…) 2. Dépistage : diagnostic précoce des cancers chez les personnes âgées → Dépistage : détecter un cancer chez une personne asymptomatique : la pathologie doit être fréquente doit représenter un danger pour les patients doit être curable outils de dépistage doivent être non invasifs 3. Diagnostic précoce des cancers Chez un sujet âgé, il y a retard dans le diagnostic, en moyenne il se fait à un stade plus évolué que chez les adultes jeunes. 4. causes du retard diagnostic → Malade qui tarde à consulter en considérant que les signes d’appel sont dus au grand âge où à une autre maladie associée → L’entourage qui ne s’inquiète pas car il a la même approche sociologique de ces maladies que le sujet → Le médecin qui porte moins d’attention aux plaintes du patient du fait de son âge ou les rattaches aux autres pathologies du sujet, ou au vieillissement normal → Manque d’information → L’idée fausse que les traitements anticancéreux sont inapplicables ou inefficaces chez les sujets âgés et que le diagnostic précoce ne change rien au pronostic. 33 5. cancer du sein → Le plus fréquent des cancers de la femme, le dépistage se fait par mammographie La palpation des seins joue un rôle important dans le dépistage. Ma mammographie permet de dépister des lésions tumorales infracliniques confirmant le diagnostic. 6. Cancer du colon et du rectum → Dépistage via la recherche de sang dans les selles par le test Hémoccult 7. Cancer de la prostate → 2ème cause de mortalité par cancer chez l’homme → Dépistage par dosage de l’antigène prostatique spécifique (PSA). Le PSA est une molécule sécrétée exclusivement dans la prostate. Le dosage se fait par prise de sang. Dans le cadre du dépistage, 2 populations sont ciblées : les hommes de + de 50 ans et jusque 75 ans= ceux dont l’espérance de vie est supérieure à 10 ans et qui bénéficient du traitement d’un cancer détecté tôt les hommes à partir de 45 ans en cas de facteurs de risques 8. Cancers cutanés → Basocellulaires : cancer dont la mortalité est la plus faible en partie parce qu’il ne donne presque jamais de métastases. Son risque évolutif est principalement local : augmentation de taille (il double tous les ans), ulcération... Il faut donc prendre en charge rapidement un cancer basocellulaire car plus il s'est développé, plus il est difficile à traiter. Il survient en général sur peau saine, dans la majorité des cas au niveau du visage et du cou mais il peut toucher beaucoup d’autres parties du corps. → Spinocellulaires : survient très souvent sur une tache ou un bouton préexistant (kératose actinique...). Il faut donc consulter devant toute apparition de tache ou bouton, a fortiori s’il se modifie. Ce cancer peut survenir sur une muqueuse (bouche, lèvre, organes génitaux…). Il " pousse " et peut augmenter de taille, se creuser… mais aussi il peut donner des métastases → Mélanome : Forme de cancer de la peau, la plus rare mais la plus grave également. La tumeur débute dans les mélanocytes, cellules fabriquant la mélanine de la peau 9. Traitement : → Chirurgie → Chimiothérapie/hormonothérapie → Radiothérapie 34 10. Qualité de vie du malade âgé cancéreux → Le respect de la dignité, de la volonté et de la liberté de la personne → La prise en charge globale du malade par une équipe pluridisciplinaire, évitant notamment l’abandon thérapeutique → La maîtrise de la souffrance, qu’elle soit physique ou morale → La stimulation de l’autonomie, visant à la réhabilitation et au maintien de l’insertion sociale → La sécurité et le confort du patient 35 Chapitre 7 : Etats délirants du sujet âgé 1. Etat délirant → Large spectre de manifestations délirantes chez la personne âgée → Grande diversité des étiologies possibles : neurologique, psychiatrique →Pronostic et traitement à adapter en fonction → cause de souffrance tant du patient que de sa famille → Source de difficultés tant pour le soignant en institution qu’à domicile 2. Définition Une perte +/- importante du rapport d’un individu à la réalité. Le terme vient de deliro qui signifie s’écarter de la ligne droite. De nouvelles convictions apparaissent chez la personne : +/- riches, logiques et structurées 3. Délires de survenue tardive : → Troubles délirants → Troubles thymiques délirants → Dépression délirante → Délire secondaires à une atteinte cérébrovasculaire → Délires secondaires à une maladie d’Alzheimer ou à une maladie apparente 4. Psychoses vieillies → Schizophrénie → Troubles schizophréniformes → Troubles schizoaffectifs → Troubles délirants non schizophréniformes 5. Prévalence des manifestations délirantes chez le sujet âgé → Par ordre de fréquence, on observe à l’âge avancé : des troubles psychologiques et comportementaux liés à la démence (TPCDI) ex : une démence fronto-temporale donne une déshinibition les états psychotiques et psychoses vieillies → Les troubles thymiques : manies, dépressions → Les syndromes confuso-oniriques 36 → Les manifestations psychotiques liées à des affections neurologiques non démentielles (parkinson, pathologies cérébrovasculaires, épilepses, migraines, encéphalites, hydrocéphalies,…) 6. Délire : étiologie Facteurs génétiques Facteurs de personnalité prémorbides Le risque relatif de développer une Personnalité paranoïaque ou schizoïde schizophrénie de survenue tardive est + élevé contribuent à l’isolement social qui précède un chez les parents au premier degré de état délirant schizophrènes que dans la population générale → Comorbidité (notamment le déclin cognitif) un des facteurs de risque les + important → Altérations sensorielles → Difficultés de déplacement → Risques iatrogène (ex : des anticholinergiques peuvent créer un délire) → L’isolement → Une maladie physique concomitante (ex : infection urtinaire ou pulmonaire) 7. Bilan diagnostique dans les états délirants des sujets âgés → Antécédents personnels psychiatriques, somatiques et/ou familiaux → Etat sensoriel (auditif, visuel) → Personnalité prémorbide, niveau socioculturel → Début et évolution des troubles → Traitement en cours (apoïdes, sédatifs,…) → Notion de toxiques → Evaluation du type de délire, des éléments de gravité (agitation, agressivité,…) → recherche d’un trouble de l’humeur associé → Evaluation du support social et de l’autonomie → Examen complet, en particulier neurologique, et évaluation des organes sensoriels → Evaluation cognitive de base : Mini Mental Status, test de l’horloge → Bilan biologique à la recherche d’un trouble électrolytique ou d’un syndrome inflammatoire et, selon le cas, de démence curable → Imagerie cérébrale, scanner ou IRM, + rarement imagerie isotopique →EEG → Avis psychiatrique, neurologique, ou ophtalmologique selon le cas. 37 Chapitre 8 : Sommeil du sujet âgé 1. Sommeil du sujet âgé → On distingue différentes phases : stade 1 et 2 : sommeil léger stade 3 et 4 : sommeil avec ondes lentes, nécessaire pour se restaurer REM sleep : Rapid Eye Mouvment= phase de rêve, sans tonus musculaire → Les personnes âgées ont un moins bon sommeil que les jeunes, les stades 3 et 4 sont + courts → Vieillissement normal des différentes structures cérébrales → Etats pathologiques →L’altération de la continuité du sommeil et du maintien de l’éveil → Modifications de l’architecture du sommeil et du rythme circadien veille/sommeil 2. Altération de la continuité du sommeil et du maintien de l’éveil → Le sommeil du sujet âgé est instable et fragmenté avec de nombreux changement de stades ainsi que de nombreux éveils dont la durée augmente. Ils s’accompagnent de difficultés de réendormissement. Les microéveils (inf à 10 sec) sont en très grand nombre. → L’index d’efficacité du sommeil (rapport temps total de sommeil/temps passé au lit) est considérablement réduit chez les sujets âgés → Chez le sujet âgé, la fragmentation du sommeil nocturne s’accompagne souvent d’une incapacité à maintenir un niveau d’éveil diurne suffisant pour participer pleinement à toutes les activités sociales 3. Modifications de l’architecture du sommeil → Le sommeil lent et profond est touché précocement au cours du vieillissement → On constate essentiellement une très forte diminution voire une disparition du stade. → L’amplitude et le nombre des ondes delta qui composent le sommeil lent profond diminuent considérablement 4. Modifications du rythme circadien veille/sommeil → Mono phasique chez l’adulte d’âge moyen/ biphasique chez les sujets âgés 38 5. Diagnostic de l’insomnie chez le sujet âgé : → L’insomnie transitoire : max quelques nuits → L’insomnie à court terme : 1 à 3 semaines → L’insomnie chronique : + de 3 semaines 5.1. Insomnie occasionnelle : → La cause du trouble est le + souvent identifiée par le sujet lui-même ou aisément retrouvée à l’interrogatoire : physique, psychologique, environnementale, circadienne, médicamenteuse,… 5.2. Insomnie à court terme : → La cause est souvent identifié pat le patient lui-même ou son entourage : circonstance familiale (deuil), circonstance de santé, changement du mode de vie 5.3. Insomnie chronique : → préciser l’histoire du trouble actuel : âge et circonstance d’apparition type du trouble et évolution traitement mis en œuvre et résultat → Préciser les habitudes du sommeil et les caractéristiques actuelles du trouble : Endormissement : activité vespérale (lecture, télévision,…) horaire du coucher fixe ou variable temps passé au lit latence d’endormissement et facteurs susceptibles de l’allonger Maintien du sommeil : Eveils (nombres, horaires,….) facteurs susceptibles d’affecter le maintien du sommeil (intrinsèque : cauchemars/ extrinsèques : alcool) Réveil : Heure du réveil et heure du lever état au réveil Retentissement sur l’activité de jour : trouble de la concentration, nervosité, fatigue, somnolence,… 39 6. Facteurs organiques De nombreuses maladies générales peuvent être responsables d’insomnie, le + souvent à type d’éveils fréquents et de difficultés de réendormissement : les maladies sources de douleurs, les maladies gastriques, les problèmes urinaires, … 7. Maladies neurologiques Les maladies les + couramment rencontrées en gériatrie sont les démences et la maladie de Parkinson. Parmi les autres maladies dégénératives du système nerveux central, + rares, on peut citer, l’atrophie pontocérébelleuse, la maladie de Huntington et l’insomnie fatale familiale. 8. Substances pouvant être responsables d’une insomnie Alcool, café, bronchodilatateurs, antidépresseurs ISRS,… 9. Substance pouvant être responsables d’une somnolence → Morphine et ses dérivés → Neuroleptiques sédatifs → Benzodiaépines → Acide valproïque … 10. Traitement non médicamenteux → Sur le plan éducatif, il est important de rappeler au patient qu’il n’y a pas de norme dans la durée du sommeil dans la population générale. Le seul critère correct d’appréciation du sommeil est l’état du sujet à son réveil et dans la journée. Si le sujet se sent « en forme » avec un bon état de vigilance diurne pour son fonctionnement quotidien, il peut être considéré comme ayant un sommeil normal. 10.1. Règles d’hygiène de veille et de sommeil à conseiller au sujet âgé se plaignant d’insomnie → réduire le temps passé au lit → utiliser le lit uniquement pour dormir (pas lire ou regarder la télévision) → Adopter une heure fixe de lever matinal → Faire de l’exercice physique dans la journée → Ne pas faire de repas copieux le soir → Eviter de boire de l’alcool, du café, du thé, du soda le soir 40 → Ne se coucher que lorsque l’envie de dormir se fait sentir et si l’endormissement ne survient pas dans la demi+heure, se lever et aller dans une autre pièce en trouvant une occupation, et attendre que le besoin de sommeil se fasse à nouveau sentir. → Ne pas faire plus d’une sieste par jour, de préférence en début d’après-midi et de – d’1h. Dans la journée, passer le + de temps possible à l’extérieur et s’exposer à la lumière du jour. 10.2. Conseils pour la restriction du sommeil → La restriction se fait en retardant l’heure du coucher, tout en maintenant l’heure du lever constante → Si le sujet pense avoir dormi 5h, on lui accorde un temps passé au lit égal à cette durée → Le temps passé au lit ne doit jamais descendre en dessous de 5h. → Lorsque l’index d’efficacité du sommeil calculé sur l’agenda s’améliore à 85%, le temps passé au lit peut être augmenté de 15 min, en permettant au patient d’aller se coucher 15 min + tôt → Les siestes sont interdites → Dans le cas où l’efficacité du sommeil ne s’améliorerait pas au bout de 10 jours, le temps passé au lit est réduit de 15 min supplémentaires sans jamais aller en dessous de 5h. 11. Syndrome d’apnées obstructives du sommeil → Effet au réveil : maux de têtes, fatigues, effets sur le cœur. C’est dû à un relâchement musculaire, il peut être traité par CPAP qui donne une pression positive pendant tout le sommeil. L’air est poussé vers les voies respiratoires 12. restless legs Activation des jambes et possibilités de sensations de fourmillement dans les jambes. Les causes sont des troubles neuropathologiques mais uniquement lorsqu’il n’y a pas de troubles possibles de médicamentation 13. Bruxisme → sorte de grincement de dents → Douleurs à la mâchoire → Migraines → Gencives sensibles 41 Chapitre 9 : Diabète du sujet âgé Tranche d’âge la plus touchée : 51-60 ans. Chez le sujet âgé, c’est essentiellement un diabète de type II 1. Circonstance de découverte du diabète chez les sujets âgés → La corpulence des diabétiques âgés est + élevée que celle des personnes du même âgé en moyenne. Cependant, le diabète apparaît aussi chez des personnes âgées maigres ceux-ci ayant tendance à avoir une glycémie postprandiale élevée. Le dépistage ne doit pas se limiter aux sujets en surpoids. → Il est rare que le diabète se traduise par des signes classiques comme la polydipsie ou la polyurie. L’asthénie est surtout un signe d’insulinopénie mais chez une personne très âgée ce signe manque de spécificité 2. Complications : → Affections des reins → Problèmes aux pieds → Dysthyroïdies du sujet âgé → Hyperthyroidie : en France ce taux est estimé à +/- 0.5% chz les sujets de + de 65 ans vivant à leur domicile. Il est de l’ordre de 1 à 2% chez les sujets âgés admis dans un service de court séjour gériatrique. La cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie chez les sujets âgés est la thyrotoxicose liée au nodule thyroïdien toxique autonome solitaire : le goitre multi-hétéronodulaire toxique (GMHNT) occupe le 2ème rang et son taux d’incidence est + élevé chez la femme → La maladie de Graves-Basedow est une autre cause d’hyper-thyroïdie chez le sujet âgé. Cette maladie auto-immune est caractérisée par la présnece d’anti-corps de type TSI (thyroid stimulating immunoglobulin), qui activent la cellule thyroïdienne par leur liaison sur les récepteurs de la TSH. La maladie de Graves-Basedow est associée à une ophtalmie et des complications oculaires spécifiques. 3. Manifestations cliniques de l’hyperthyroïdie chez les sujets âgés → Cardiovasculaires : palpitations, dyspnée d’effort → Neuromusculaires : tremblements fins, permanents, régulier → thermophobie : avec hyperthermie, hypersudation et polydipsie 42 → Fibrillation auriculaire : présente chez 13 à 40% des sujets âgés ayant une hyperthyroïdie → Troubles de l’humeur et du caractère (nervosité, irritabilité,…) → Syndrome confusionnel → Dépression → Forme apathiques 4. Hypothyroïdie → En France, le taux de prévalence est de 7% chez les sujets de + de 65 ans de la population générale, et pourrait concerner jusqu’à 10% des plus de 60 ans ambulatoires dans certains pays. L’influence de facteurs environnementaux tels que l’apport iodé pourrait expliquer la disparité géographique observée dans la littérature. 4.1. Clinique : → Asthénie marquée, réduction de la pilosité, constipation, crampes musculaires → Altération des fonctions cognitives → Syndrome dépressif 43 Chapitre 10 : Sclérose en plaques Maladie qui n’est pas typique de la personne âgée mais dont la personne reste atteinte jusqu’à la fin de sa vie. Elle ne diminue pas fortement l’espérance de vie. Quelques rares cas sont très régressifs où les sujets meurent plus vite ce qui fait diminuer l’espérance de vie. C’est une maladie du système nerveux central, il s’agit d’une maladie du système immunitaire, les cellules B produisent des anticorps dirigés vers le cerveau. Le système immunitaire attaque le système nerveux et surtout la myéline qui est produite dans le SNC par les olygodendrocytes. Les cellules T sont les cellules qui peuvent entre à travers la barrière et rentrer dans le système nerveux. Dans la SEP, ces cellules T agissent aussi contre la myéline. Chez les jumeaux, 30% développent une SEP si l’autre développe une SEP. Donc la génétique n’explique que 30% des pathologies, le reste s’explique par d’autres causes. La SEP touche surtout la matière blanche du cerveau. → Matière grise qui ne contient pas de myéline : cortex (partie extérieure du cerveau qui contient les neurones) → Matière blanche= fibres faisant des connexions entre neurones du cerveau et entre neurones et moelle épinière Incidence en Belgique : 1/1000 Les causes environnementales ont un impact, ainsi on constate moins de cas en Equateur et en Australie On constate deux effets : → Inflammation → Destruction des fibres nerveuses qui commence tôt dans la maladie effets présents aussi dans la MP ou d’autres démences. Il existe différentes formes de la maladie : → Rémission → Progressive primaire → Progressive secondaire 44 Dans la forme avec poussées /rémission on constate une aggravation entre les poussées. 80 à 90% des sujets SP commencent avec une forme à poussée. Classification : L’EDSS (expanded disability status score) est une échelle de classification des sujets SEP en 20 catégories. 0 → SEP mais fonctionnement normal 7 → chaise roulante 10 → décède du SEP La difficulté réside dans le fait qu’il s’agit d’une échelle ordinale où la différence entre 0 et 1 n’est pas pareille que celle entre 6 et 7. Types d’examens : → Nine hole peg test qui se fixe sur les capacités manuelles → La ponction lombaire (chez le malade ibande oligochlonale) → Potentiel visuel évoqué : sur base de l’encéphalogramme à l’aide de stimulations (flashs)µ → FMRI : block design, le sujet doit faire 2 tâches avec une pause entre chaque. Pendant les pauses, cette région du cerveau ne travaille pas → SLMT, story memory technique :le sujet apprend une liste de mots à combiner dans une petite histoire. Traitement : → IFNB : Interferon agit contre l’inflammation dans le cerveau, les poussées diminuent de 30% et les poussées graves (pour lesquelles il faut de la cortisone) de 50% → Campath 1-H : agit fortement dans la SEP mais a des effets secondaires, 20% des sujets développent des troubles de la glande thyroïde et un petit nombre développent une thrombose cyt-penic (ITP) → Cellules souches : certaines cellules souches ne sont plus actives mais peuvent être réactivées par l’introduction de nouvelles cellules souches. → Donepezik qui est un inhibiteur donné aussi dans les démences 45 Fonction cognitive de la SEP → Etude de Charcot → Etude de Steven Rao :test sur 100 sujets SEP dans la population normale. Comparaison à un groupe non SEP pour une tâche intellectuelle. Idem avec l’occupation à domicile (se laver, etc) → La SEP diminue l’attention 46
