IV. 31 Asthme et allergies I. Epidémiologie : A. Despcriptive : - Situation mondiale : prévalence augmente régulièrement depuis 20 ans. 200 millions de personnes touchées. - Mortalité : + de 180 000 morts/an. - France : 6-7% chez les enfants <7ans (H>F). 13% chez les ados 5.8% chez adultes (F>H). - La prévalence diminue avec l’âge ; mais + l’âge est élevé plus l’asthme est sévères. - Facteurs de létalité : • Asthme aigue grave • Inobservance du ttt • Désordres psycho-sociaux • Mauvaise estimation de la crise. B. Etiologique : * Endogènes : prédisposition génétique, ATCD familiaux. * Exogènes : • Allergènes : pneumoallergènes (acariens, phanères d’animaux, pollen…) ou allergies professionnelles. • Infections : rhinovirus • Pollution athmosphérique (↑ gravité des crises) • Tabac : 26% des asthmatiques st fumeurs. * Autres : • Inhibition de COX : hyperS+ à l’aspirine • Colorants et conservateurs alimentaires et médicamenteux : sulfites. • RGO • facteurs hormonaux et psychologiques. II. Définition et physiopathologie : A. Définition : Maladie inflammatoire chronique des bronches hyper-réactives à divers stimuli, caractérisées par des accès de dyspnée sifflante paroxystique, des épisodes de sibilance, toux, d’oppression thoracique, d’expectorations associées à un TVO (trble Ventilatoire obstructif) d’intensité variable car rétrécissement diffus des voies aériennes supérieures, le + svt réversible (spontanément ou par ttt). Les symptomes st caractérisés par la variabilité, la réversibilité, la prédominance nocturne, le caractère récidivant et l’existence de facteur déclenchant. B. Physiopathologie : - Production anormale d’IgE en réponse à des allergènes. - Allergène et système immunitaire : induction d’une hypersensibilité de type I. Présentation de l’Ag/production d’IgE activation des mastocytes et libération des médiateurs (fact. spamogènes et chimiotactiques). - Réponse immunitaire immédiate : bronchoconstriction Réponse immunitaire tardive : inflammation chroniqe. - Syndrome obstructif : • Inflammation de la muqueuse bronchique avec épaississement de la paroi : ODEME. • Hypersécrétion des glandes bronchiques : EXSUDAT MUQUEUX. • Contraction du muscle lisse bronchique : BRONCHOSPASME. -Inducteurs et déclencheurs : • Les inducteurs (causes) st responsables de l’hyperréactivité des bronches inflammation et bronchospasme. * Pneumoallèregènes+++ : acariens, pollens, moisissures, phanères d’animaux ou autres allergènes (aspirine, aliments) Terrain atopique héréditaire. * Infections virales : grippe, pneumonie… • Les déclencheurs sont les éléments qui aggravent l’état du patient => bronchospasme. Air froid ou chaud et humide, exercice, poussière, fumée, émanations de divers produits chimiques, hormones chez la femme (ménopause, grossesse), anxiété, stress, émotion. III. Clinique : A. Crise d’asthme : - Chez le nourrisson = tableau de bronchiolite aigue le + svt. - Chez l’adulte et l’enfant : • Le plus svt nocturne +/- prodrome, brutale • Toux sèche (gène à l’expiration) • Dyspnée sibilante : bradyorthopnée expiratoire Inspiration courte Expiration longue et difficile, sifflante (+ si aggravat°) • Oppression thoracique, angoisse • Thorax sonore et râles sibilants à l’auscultation • Toux devenant plus grasse avec expectoration en fin de crise • Durée variable (10’ à qlq hres), évolution imprévisible ne jamais prendre une crise à la légère et surveiller les signes d’aggravation. B. Sévérité de la crise : Légère Modérée Sévère Asthme aigue grave (menacant la vie) Difficulté à finir ses phrase Imp. Pdt l’expirat° et l’inspirat° >25/min Respiration superficielle Thorax silencieux >30/min puis bradypnée >120/min puis bradypnée orthopnée Mise en jeu des muscles respi. accessoires Cyanose Hypot° Epuisement, confusion, coma Le + svt non mesurable Clinique dyspnée Simple gène sifflements Modérés de fin Pdt tte d’expiration l’expiration Fréqce respiratoire Fréqce cardiaque autres DEP(mesuré en % En parlant 100-120/min >120/min orthopnée Mise en jeu des muscles respi. accessoires > 80 % de la valeur théorique ou de la meilleure valeur connue du malade) 60-80 % < 60 % Ou < 100 l/min Ou réponse aux BD <2h C. Signes de gravité : - Crise inhabituelle pr le patient et/ou rapidement progressive - Peu d’amélioration sous ttt - Difficulté à parler ou à tousser, agitation, sueur, cyanose des extrémités - Contraction permanente des sterno-cléido-mastoïdiens (tirage) (muscles respi. Accessoires). - Fréquence respiratoire >30 min, tachycardie >130 min - DEP < 150 L/min (2.5 l/sec). - Trbles de la conscience - Pause ou arrêt respiratoire, pas de sifflement L’asthme aigu grave ou état de mal asthmatique met en jeu le pronostic vital Urgence médicale à traiter en milieu hospitalier C. Différents stades : Stade I Intermittent Stade II Persistant léger Stade III Persistant modéré Stade IV Persistant sévère Symptômes diurnes < 1/sem Symptômes nocturnes <2/mois Pas de gêne intercritique DEP ou VEMS>80% Variabilité <20% Symptômes diurnes <>1/sem Symptômes nocturnes >2/mois Symptômes quotidiens Symptômes continus Symptômes nocturnes >1/sem Crises fréqtes Nocturnes et diurnes Activité et sommeil +/- gênée DEP ou VEMS>80% Variabilité :20-30% Activité et sommeil gênée DEP ou VEMS 60 à 80 % Variabilité > 30% Activité limitée DEP ou VEMS < 60% Variabilité > 30% IV. Examens paracliniques : * Exploration fonctionnelle respiratoire +++ : - VEMS (Volume Expiratoire Max. Sec) - DEP (Débit Expiratoire de Pointe) * Test d’hyper-réactivité bronchique : - Effort, métacholine, carbacol Inhalation de 20µg de métacholine en inspiration forcée lente Bloquer 10 sec et attendre une minute Inspiration – expiration forcée avec spirométrie Recommencer avec doses croissantes de métacholine jusqu’à VEMS < 20% / bas asthme (arrêt) Puis on provoque un bronchospasme (β2 adrénergique) spasme doit être réversible (retour à la Nle). * Tests cutanés aux allergènes : - Prick-tests (20 min), Patch-tests (48h-72h) - mesure de la réaction au point d’injection des Ag standardises sur la face interne des avts-bras. * Autres examens : - Biologie : inflammation, éosinophilie, IgE totales/spé. - Gaz du sang, capnométrie (mesure du CO2 expiré). V. Traitements : A. Objectif thérapeutique : contrôle de l’asthme : Le contrôle de l’asthme apprécie l’activité de la maladie (1 sem à 3 mois). Il est évalué par les signes cliniques et fonctionnels respiratoires. Le contrôle est classé en 3 nvx selon le degré de satisfaction aux critères : - Inacceptable : non contrôlé - Acceptable : partiellement contrôlé - Optimal : contrôlé Critères de contrôle de l’asthme : Controlé Symptômes diurnes Limitations des activités Symptômes nocturnes Besoin de BronchoD DEP ou VEMS exacerbations Max 2*/sem pas pas Max 2*/sem normal pas Partiellemt contrôlé ou non controlé >2*/sem Tte limitation Ts symptômes nocturnes >2*/sem <80% Partiellement contrôlé : 1 ou plusieurs/an Non contrôlé : 1/sem B. Traitements pharmacologiques : * Médicaments du contrôle : - Glucocorticoïdes inhalés - Glucocorticoïdes systémiques - β2 agonistes inhalés de longue action - β2 agonistes oraux de longue action - Antileucotriène - Théophylline LP - Omalizumab (si allergie impo. A IgE, dernier recours) * Médicaments de recours : - β2 agonistes inhalés d’action rapide - β2 agonistes oraux d’action rapide - Glucocorticoïdes systémiques - Anticholinergique - théophylline C. Stratégie thérapeutique dans l’asthme : * Palier 1 : - β2 agonistes inhalés d’action rapide (si sympt. <1/sem) ou antileucotirènes avt exercice ou expo. aux allergènes. Revoir le ttt ts les trois mois. * Palier 2 : - β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr ou autres options : Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide - Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses : beclométasone ou autres options : antileucotirènes Revoir le ttt ts les trois mois. * Palier 3 : - β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr ou autres options : Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide - Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses (500-1000 µg) + β2 agonistes inhalé de longue action ou autres options : Glucocorticoïdes inhalés + théophylline Glucocorticoïdes inhalés à plus htes doses Glucocorticoïdes inhalés + antileucotriènes Revoir le ttt ts les trois mois. * Palier 4 : - β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr ou autres options : Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide ou théophylline à action immédiate. - Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses (500-1000 µg) + β2 agonistes inhalé de longue action Plus un ou plusieurs produits suivants si besoin : théophylline LP et/ou antileucotriène. Revoir le ttt ts les trois mois. * Palier 5 : - β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr ou autres options : Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide ou théophylline à action immédiate. - Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses (500-1000 µg) + β2 agonistes inhalé de longue action Plus un ou plusieurs produits suivants si besoin : théophylline LP et/ou antileucotriène. Plus : glucoC oral et/ou omalizumab Revoir le ttt ts les trois mois. VI. Prévention : * Education du patient s/ les signes d’un asthme non contrôlé. - symptômes diurnes plus de 3*/sem - symptômes nocturnes plus d’1*/sem - consommation de β2 agoniste de courte durée plus de 3*/sem - diminution de la valeur du DEP. * Eviction des allergènes * contrôle des facteurs favorisants