Thérapeutiques 1 Fichier
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LES TRAITEMENTS DE L’ASTHME PLAN I. II. III. IV. V. VI. L’asthme Les bronchodilatateurs Les anti-inflammatoires Les antiallergiques Schémas thérapeutiques Techniques d’administration I. L’ASTHME 1. Définition Etat des bronches Facteurs responsables: - Facteurs prédisposants - Facteurs déclenchants Pneumoallergènes domestisques et atmosphériques - Facteurs aggravants pollution, stress, effort physique, tabac 2. Formes de l’asthme 3. Paliers Peak flow Spiromètres Palier (ou stade) Palier 1 Asthme intermittent Symptômes 1 à 2 crises/semaine – 1 à 2 crises nocturnes/mois Pas de symptômes et DEP normal entre les crises VEMS et DEP ≥ 80% valeur théorique Variabilité circadienne VEMS – DEP < 20 % Palier 2 Crises > 1 à 2/semaine mais < 1/jour – crises nocturnes Asthme persistant > 2 / mois léger VEMS et DEP ≥ 80% valeur théorique Mais variabilité circadienne VEMS – DEP : 20 à 30 % Palier 3 Crises quotidiennes: 1 à 3/jour et crises nocturnes >1 / Asthme persistant semaine modéré VEMS – DEP: 60 à 80 % valeur théorique Variabilité circadienne VEMS – DEP > 30 % Usage quotidien des b2 mimétiques Palier 4 Symptômes permanents = Dyspnée Asthme persistant Crises nocturnes fréquentes sévère Activité physique limitée VEMS – DEP: < 60 % valeur théorique Variabilité circadienne VEMS – DEP > 30 % 4. Classification des antiasthmatiques Symptôme Bronchoconstriction Inflammation Allergie Traitement Bronchodilatateurs Anti-inflammatoires (glucocorticoïdes) Anti-allergiques, désensibilisation II. BRONCHODILATATEURS • Les b2 stimulants adrénergiques ou b2 mimétiques Action sur les R b2 de l’adrénaline au niveau du système sympathique • Les anticholinergiques Bloquent l’acétylcholine au niveau du système parasympathique • Les xanthines (ex: théophylline) III. ANTIINFLAMMATOIRES 1. Glucocorticoïdes • Traitement antiinflammatoire de référence pour le traitement de fond de l’asthme • Mécanisme d’action: Induisent production de lipocortine Inhibition de la synthèse de phospholipase A2 Inhibition de synthèse de prostaglandines et leucotriènes (médiateurs de l’inflammation) 2. Anti-leucotriènes • Antiinflammatoire et Bronchodilatateur • Montelukast (SINGULAIR®) • Antagoniste des R aux leucotriènes, médiateurs produits par mastocytes et éosinophiles • Traitement de fond (voie orale) dans asthme modéré • Traitement préventif de l’asthme d’effort IV. ANTIALLERGIQUES 1. 2. 3. 4. Cromones Kétotifène (ZADITEN®) Omalizumab (XOLAIR®) Désensibilisation progressive V. STRATEGIES THERAPEUTIQUES Traitement préventif de l’asthme d’effort: Agoniste b2 d’action brève ou Cromone 15 à 30 min avant l’effort Traitement de l’asthme intermittent Agoniste b2 d’action brève En fonction des besoins, moins d’une fois par semaine Traitement de l’asthme persistant léger Traitement de fond: corticoïde inhalé, cromone ou antileukotriène. Si nécessaire: Associer: Agoniste b2 d’action prolongé ou théophylline à libération prolongée Traitement des symptômes: b2 inhalé d’action brève Traitement de l’asthme persistant modéré Traitement de fond: corticoïde inhalé + Agoniste b2 d’action prolongé ou théophylline à libération prolongée Traitement des symptômes: b2 inhalé d’action brève Traitement de l’asthme persistant sévère Idem persistant léger + corticoïde oral au long cours VI. TECHNIQUES D’ADMINISTRATION • Inhalateur pressurisé • Inhalateur à poudre sèche • Nébuliseur • + chambres d’inhalation MEDICAMENTS ANTIULCEREUX Ulcère gastroduodénal Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagite par RGO (œsophagite peptidique) PLAN I. Physiopathologie I. Médicaments anti-sécrétoires I. Protecteurs de la muqueuse gastrique ou cytoprotecteurs I. Antiacides I. PHYSIOPATHOLOGIE 1. Physiologie de l’estomac Les ≠ parties: Cardia Fundus Corps Antre pylorique Pylore Cardia La paroi gastrique : Glandes de la muqueuse gastrique : Glande fundique H+K+ ATPase HCl Pompe à proton de la cellule pariétale 2. Ulcère gastroduodénal Définition Epidémiologie Clinique Complications Origine : • Déséquilibre en un point de la muqueuse Facteurs d’agression Sécrétion HCl Présence d’Hélicobacter pylori Facteurs de défense Sécrétion de mucus Renouvellement épithélial • Facteurs aggravants Tabac Alcool Aliments riches en graisse Médicaments (aspirine, anti-inflammatoires…) Prédisposition héréditaire Sress 3. Reflux gastro-œsophagien (RGO) Traitements antiulcereux : Réduire l’agression de la sécrétion acide et renforcer la défense de la muqueuse Antisécrétoires Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) Antihistaminiques H2 Antiulcéreux Médicaments de l’ulcère Cytoprotecteurs Analogues des Prostaglandines E Sucralfates Topiques gastroduodénaux Antiacides + traitement antibiotique pour éradiquer Héliobacter pylori II. MEDICAMENTS ANTISECRETOIRES 1. Antihistaminiques H2 2. Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) III. PROTECTEURS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE 1. Analogues des Prostaglandines E 2. Sucralfate NEUROMEDIATEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL I. Physiologie du système nerveux central Système nerveux central (cerveau, moelle épinière) Système nerveux périphérique (nerfs crâniens et spinaux) Système nerveux somatique Système nerveux autonome (végétatif) Système nerveux sympathique (accélération rythme cardiaque, fuite…) Système nerveux parasympathique (ralentissement fonctions organisme) 1. Le neurone • Structure: Chaque neurone est constitué: - d’un corps cellulaire - de prolongements fins : axone et dendrites Dendrites L'influx se dirige vers corps cellulaire Corps cellulaire Noyau Axone Axone, l'influx s'éloigne du corps cellulaire Arborisation terminale La structure ramifiée permet de connecter les neurones entre eux : chaque neurone peut ainsi stimuler des milliers de neurones et être stimulé par des milliers de neurones. connexion 2. La synapse Fonctionnement de la synapse chimique: Arrivée du potentiel d’action Exocytose des vésicules Libération du neurotransmetteur II. Neurotransmission 1. Etapes de la neurotransmission 2. Les neurotransmetteurs a. Acides aminés b. Amines c. Les neuropeptides LES PSYCHOTROPES Classification de Delay et Denicker PSYCHOTROPES PSYCHOLEPTIQUES Sédatifs psychiques activité mentale Anxiolytiques Hypnotiques Neuroleptiques PSYCHODYSLEPTIQUES Perturbateurs psychiques Dévient activité mentale Hallucinogènes, stupéfiants, enivrants PSYCHOANALEPTIQUES Stimulants psychiques activité mentale Psychostimulants Nooanaleptiques Thymoanaleptiques ou antidépresseurs THYMOREGULATEURS Régulent et stabilisent l’activité mentale Sels de Lithium A. PSYCHOLEPTIQUES Sédatifs – Diminuent: - L’activité psychomotrice L’intensité des émotions La vigilance La concentration Le comportement d’investigation ! conducteurs I. ANXIOLYTIQUES 1. Les benzodiazépines Mécanisme d’action: - Fixation des BDZ : l’ouverture des canaux au Clentrée massive de ClBDZ hyperpolarisation cellulaire inexcitabilité du neurone inhibition du SNC Les BDZ augmentent : affinité du GABA pour son R durée d’ouverture des canaux Clnombre de canaux Cl- Cl 2. Les carbamates 3. Les pipérazines 4. Divers II. HYPNOTIQUES 1. Benzodiazépines 2. Analogues pharmacologiques des benzodiazépines 3. Phénothiazines 4. Mélatonine III. NEUROLEPTIQUES 1. Phénothiazines 2. Thioxanthènes 3. Butyrophénones 4. Benzamides 5. Autres neuroleptiques B. PSYCHOANALEPTIQUES Stimulants de l’activité mentale I. Psychostimulants = Psychotoniques 1. Dérivés xanthiques 2. Vitamines B et C 3. Acides aminés excitateurs du SNC II. Nooanaleptiques 1. Dérivé amphétaminique 2. Modafinil III. Thymoanaleptiques = antidépresseurs 1. Antidépresseurs tricycliques 2. Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) a. IMAO sélectifs type A b. IMAO non sélectifs 3. Antidépresseurs non tricycliques non IMAO a. b. c. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) Antidépresseurs atypiques Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA) C. THYMOREGULATEURS • Lithium • Alternatives au Lithium: D. PSYCHODYSLEPTIQUES 1. Hallucinogènes 2. Stupéfiants opiacés 3. Enivrants LES ANTIPARKINSONIENS I. LA MALADIE DE PARKINSON 1. Définition Conséquences fonctionnelles de la perte neuronale : Pourcentage de neurones dopaminergiques dans la substance noire 100 Vieillissement normal Maladie de Parkinson ~40 Symptomatique 40 80 âge 2. Signes cliniques 3. Traitement: Corriger le déséquilibre biochimique pour rétablir neurotransmission normale Médicaments qui activité dopaminergique ou - précurseurs de la dopamine ou - agonistes dopaminergiques ou - provoquent libération dopamine - empêchent sa dégradation Anticholinergiques Rappel de la synthèse et du métabolisme de la dopamine : L- tyrosine Tyrosine hydroxylase L-DOPA (lévodopa) DOPA décarboxylase DOPAC Dopamine MAO COMT HVA II. MEDICAMENTS QUI AUGMENTENT L’ACTIVITE DOPAMINERGIQUE 1. L-DOPA 2. Agonistes dopaminergiques a. Agonistes ergotés b. Agonistes non ergotés c. Amantadine 3. Inhibiteurs du catabolisme de dopamine a. Inhibiteurs de la COMT b. Inhibiteurs de la MAO II. MEDICAMENTS ANTICHOLINERGIQUES
