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LES THYROIDITES

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LES THYROIDITES
INTRODUCTION – DEFINITION
 La thyroïdite est un état inflammatoire de la
thyroide.
 La thyroidite englobe différentes pathologies
fréquentes ou rares qui ont des présentations
caractéristiques.
LES THYROIDITES AIGUES
- Les thyroïdites aigues sont souvent secondaires à la surinfection
d’un cancer ORL ou à une fistule interne développée à partir du
sinus pyriforme ou d’un vestige du canal thyréoglosse chez
l’enfant.
- Souvent état immunodéprimé : sida, hémopathie, malnutrition…
 Infection : mylobactéries, mycoses, pneumocystose.
 2/3 des thyroïdites aigues : bactériennes flou oropharyngée :
* Cocci gram positif : streptocoques pyogènes (y compris
pneumocoque et staphylocoque doré)
* Cocci gram négatif : et anaérobies.
 Plus rarement : infection mycobactérienne, fongique,
parasitaire, viroses : virus ourlien, entérovirus, adénovirus…
A. Clinique
- Cervicalgies antérieures prétrachéales de début
brutal, fébriles, avec otalgies et dysphagie
exacerbée par la déglutition.
- Volume thyroïdien augmenté, œdème
inflammatoire extensif.
- ADP cervicales sensibles, frissons, abcédassions
et fistulisation possible.
- Parfois hypothyroïdie ou hyperthyroïdie
modérée.
- Syndrome inflammatoire : VS ↗, CRP↗
- FNS : hyperleucocytose.
- Hémoculture : très rarement agent
infectieux.
- Cytoponction : aspiration d’un nodule + + + :
identification du germe
- Echographie : lésion hypoéchogène.
Complications :
- Gangrène thyroïdienne, septicémie, fistulisation vers
les organes
- Abcès compressif des récurrents, de la trachée, des
vaisseaux : dysphorie, dyspnée, œdème.
Rq : en cas d’infection tuberculeuse ou fongique :
tableau «froid»
Traitement :
- Antibiothérapie adoptée + anti inflammations
- En cas d’alocédation : drainage chirurgical.
LA THYROIDITE SUBAIGUE
1. La thyroïdite granulomateuse de De Quevain :
- Cause la plus fréquente de douleurs
thyroïdiennes : 5 % des pathologies
thyroïdiennes symptomatiques.
- Plus fréquentes chez la femme et entre 30 et
50 ans.
 Pathogénie :
1/ - Etiologie virale : épidémie, sérologie virale : virus
coxsachie, virus ourlien ou grippal, virus epstein,
Barr, adénovirus, éckovirus.
2/ - Terrain génétique prédisposant :
* Haplotype B35 du groupe HLA de classe I rarement
B67
* Agression virale : activation de lymphocytes T
cytotoxiques  altération des thyréocytes non
spécifiques : libération dans le sang capillaire : TG,
hormones thyroïdiennes.
Clinique :
 Dans 50 % des cas : rhinopharyngite virale 2
à 12 semaines auparavant
* Cervicalgies irradiantes vers les
machoires, oreilles et muscle du cou.
* Mobilisation du cou est douloureuse.
* Parfois dysphagie.
* Signes généraux : fébricules, asthénie,
état grippal.
Examen du cou :
* Goître diffus, asymétrique, ferme très
douloureux, inflammatoire,
* Parfois compressif avec ADP latéro cervicales.
* Thyrotoxicose discrète suivie d’une euthyroïdie
brève puis 3 à 6 semaines après d’une
hypothyroïdie.
* La fonction thyroïdienne se normalise en
quelques semaines.
Examens complémentaires
* FNS : hyperleucocytose
* Syndrome inflammatoire : VS↗, CRP↗,
* TG légèrement élevée : lyse cellulaire.
* Hormones thyroïdiennes élevées, TSH abaissée.
* Echographie cervicale : goitre hypoéchogène peu
vasculaire.
* Scintigraphie thyroïdienne : cartographe blanche
avec fixations abaissées.
ANATOMOPATHOLOGIE
A la phase aigue :
* Vésicules oedématiées puis détruites.
* Infiltration inflammatoire avec polynucléaires
neutrophiles puis lymphocytes 
suivie de granulomes à cellules géantes
multinulées caractéristiques et
pathognomiques.
* Pas de dégénérescence caséeuse, plus
tardivement : fibrose puis guérison ad
intégrum.
Traitement :
* Anti inflammatoire non stéroïdiens ou corticothérapie
(0,5 mg/kg/j) pendant 6 à 12 semaines puis dégression
progressive.
Si hyperthyroïdie : bétabloqueurs.
2./ La thyroïdite lymphocytaire subaigue sporadique :
1 à 23% des causes de thyrotoxicose plus fréquente chez les
caucasiens et entre 30 et 60 ans.
Physiopathologie :
Maladie auto immune proche de la thyroïdite de Haslimoto
survenant sur un terrain prédisposant lié à l’expression des
haplotypes DR3 et DR5 du groupe HLA.
Clinique :
- Pancisymptomatique, hyperthyroïdie modérée
suivie d’une hypothyroïdie soit d’emblée une
hypothyroïdie.
- Goitre modéré, diffus, indolore, sans signes
inflammatoires.
Examens complémentaires
 Hyperthyroidie primaire : TSHus effondrée, hormones
thyroïdiennes élevées.
 Ac anti TP et/ou anti TG élevés dans 60 % des cas,
anticorps antéi récepteur de la TSH, bloquants : 20 % des cas.
 Scintigraphie thyroïdienne : cartographie blanche.
Anatomopathologie :
Infiltrats lymphocytaires regroupés par endroits, avec des
cellules oxyphiles et des travées conjonctives de fibrose.
Traitement :
En cas d’hyperthyroïdie : bétabloqueurs.
En cas d’hypothyroïdie : levothyroxine en général
2 à 6 mois puis guérison.
10 % des patients récidivent.
10 % des patients restent en hypothyroïdie
30 % gardent une goitre.
La thyroïdite du post partum :
* Dysfonctionnement thyroïdien transitoire
ou permanent secondaire à une
inflammation d’origine auto immune qui
survient dans l’année suivant un
accouchement ou un avortement.
* 80 % des cas : hyperthyroïdie du post
partum.
* Taux de récidive est de 70 % après chaque
grossesse surtout (si AC au début positif).
La thyroïdite iatrogénique :
- Plusieurs médicaments sont responsables de
thyroïdite : l’amiodarone, les sels de lithium,
l’interféron, les interleukines (IL-2)
La thyroïdite physiques :
* Irradiation de la thyroïde au cours de la
radiothérapie, ingestion d’I131
* Agression mécanique de la thyroïde :
chirurgie, traumatisme, cytoponction,
ceinture de sécurité.
La Thyroidite Chronique Lymphocytaire
De Hashimoto
*
La thyroidite d’Hashimoto est définie par l’existence d’un
goitre, d’auto anticorps antithyroïdiens et d’une
hypothyroïdie.
*
Parfois le goitre évolue vers une atrophie thyroïdienne :
atrophie, fibrose et cellules éosinophiles.
* TH : - Cause la plus fréquente d’hypothyroïdie après 06 ans.
- 40 % des goitres de l’adolescent.
- 15 % en cas de trisomie ou de syndrome de Turner.
Physiopathologie :
TH : - Maladie auto-immune spécifique
- Réponse mineure dirigée contre un ou plusieurs
des antigènes des thyréocytes : TPO, TG, récepteur
de la TSH, symporteur des thyréocytes
- Prédisposition génétique : HLA, DR5, HLAB8,
DR3, DR4, DQ.
Clinique
- Goitre diffus, modéré, indolore, de consistance ferme
et irrégulier, parfois forme nodulaire et dure (fibrose).
- Dans 10 % des cas : atrophie thyroïdienne.
- Hpothyroïdie parfois légère hyperthyroidie transitoire
précédant la phase d’hypothyroïdie
- Hashitoxicose.
Examens complémentaires :
- Hypothyroïdie :
* Hormone thyroïdienne primaire abaissées :
FT4↘
* TSHus élevée
- Anticorps anti TPO et anti TG, antirécepteurs de
la TSH bloquants : élevés.
- Echographie cervicale :
* Augmentation du volume thyroïdien
* Caractère hypoéchogène, parfois nodule ou
pseudo-nodule inflammatoires.
* Scintigraphie thyroïdienne : inutile (fixation
hétérogène : zone d’hypofixation et défixation
normale).
Anatomopathologie :
Infiltration lymphocytaire diffuse, vésicules
thyroïdiennes réduites pauvres ou colloïde.
Thyréocytes transformées en cellules oxyphiles plus
grandes  cellules de Hürthle.
Traitement :
- Traitement substitutif à vie par lévothyroxine dans la
majorité des cas quelques rémissions possibles.
Thyroïdite de Riedel :
- Extrêmement rare : 0,06 % des goitres opérés
- Physiopathologie :
* Est inconnue, réaction inflammatoire à
un processus d’agression indéterminé.
* Isolée ou rentrant dans le cadre d’une
maladie fibrosante systémique (fibrose
médiastinale, pulmonaire, rétropéritonéale).
Clinique :
Goitre rapidement évolutif, dur, peineux, fixé aux
plans profonds superficiels «très suspect»
- Signes compressifs : dyspnée, dysphagie,
stridor, toux.
- Parfois dysthyroïdie : hypothyroïdie : ¼
des cas, très rarement hyperthyroïdie.
Examens complémentaires
- Syndrome inflammatoire : VS↗, CRP ↗
- Echographie cervicale : goitre hypoéchogène
à limites floues.
- Scintigraphie thyroïdienne : hypofixation
- TDM cervicothoracique : Invasion des
structures avoisinantes
- Cytoponction échoguidée : non concluante.
Anatomopathologie :
Diagnostic de certitude : tissu avasculaire, dur et blanc
avec au MO : processus fibro-inflammatoire de toute la
thyroide, extension de la fibrose à travers la capsule
thyroïdienne.
Destruction partielle ou complète du parenchyme
thyroïdien sans cellules géantes granulomateuses.
Traitement :
- La chirurgie est le traitement indiqué avec ou sans
corticothérapie précoce, prolongée et à forte dose.
- Substitution par les hormones thyroïdiennes en post
opératoire.
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