coma myxœdémateux - DESC Réanimation Médicale

DESC de réanimation médicale
RHONES ALPES
COMA MYXOEDEMATEUX
Diagnostic et traitement
ESCUDIER Etienne
Année 2009
CHU de Grenoble
Epidémiologie
Coma myxoedémateux :
- rare
- contexte d’hypothyroïdie (déficit hormonal le plus
fréquent)
- évolution ultime
- mortalité élevée compte tenu du terrain (15 à 60 % de mortalité)
Hypothyroïdie :
- primaire : 2 % de la population
- secondaire : 0,005%
- femme âgée dans 80 % des cas
- cardiopathie
Physiologie
Effets des hormones thyroïdiennes
Système touché
Effets normaux
hypothyroïdie
Thermogénèse/métabolisme
basal
Augmentent la production de
chaleur/et le métabolisme
Chute de T°c,intolérance au
froid, gain pondéral
Métabolisme
lipidique,glucidique,
protéique
Favorisent catabolisme
glucose,mobilisent les
lipides
hyperTG,chol,
Baisse de la synthèse
protéique(oedème)
Système nerveux
Efficience normale
Dépression,troubles
mnésiques,résistance aux
catécholamines
Système cardiovasculaire
Induction de récepteurs
adrénergiques vasculaires
Baisse de la fréquence et de
la contractilité
Système musculaire
Contractilité normale
Hypotonie,crampes
Système digestif
Maintient du tonus et de la
contractilité
constipation
Système tégumentaire
Favorisent l’hydratation et la
sécrétion
Peau pâle,sèche,oedème du
visage
Système respiratoire
Augmentent la FR
hypoventilation
Physiopathologie
- Hypothalamus
- Hypophyse
- Thyroïde
- Iode
- Thyropéroxydase
Myxoedeme : augmentation de la teneur en glicosaminoglycanes
du derme, et des tissus en général, qui retient l’eau engendrant un
épaississement de la peau sans signe du godet.
De l’hypothyroïdie au coma myxoedémateux.
Explication : l’agression métabolique inhibe l’activité des centres
thyréotropes et limite l’expression des récepteurs nucléaires des
hormones thyroïdiennes par le biais de l’augmentation des cytokines
pro-inflammatoires.
Diagnostic clinique
1°) Sémiologie d’hypothyroïdisme : syndrome -hypo-métabolique
-cutanéo-muqueux
-neuromusculaire
et
2°) La triade : - hypothermie
- bradycardie,hypotension
- troubles de conscience
et
3°) Un facteur déclenchant objectivé ou à objectiver
Correspondant au stade ultime de l’effondrement du métabolisme.
EVOLUTION ULTIME D’UNE HYPOTHYROIDIE
DEFICIT PROFOND
Signes et symptômes de
l’hypothyroïdie
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Fatigue
Peau sèche
Sensation de froid
Perte de cheveux
Troubles cognitifs
Constipation
Prise de poids
Dyspnée
Voix enrouée,
Paresthésies, troubles
auditifs
• Peau sèche, rugueuse
• Extrémités froides
• Visage, mains, pieds
bouffis
• Alopécie diffuse
• Bradycardie
• Syndrome du canal
carpien
• Epanchements séreux
Harrison
TRIADE : BRADYCARDIE, HYPOTHERMIE, TROUBLES DE CONSCIENCE
survenant chez un sujet hypothyroïdien
GROSSE FEMME MOLLE
Diagnostic para-clinique
:
2 choses : TSH,T4L et C’EST TOUT
1°) Dosage thyroïdien pour confirmer le diagnostic :
- TSH très augmentée (test sensible et spécifique) ou
anormalement normale dans les atteintes centrales.
- T4L effondrée. On mesure la libre car les hormones thyroïdiennes sont
très fortement liées aux protéines.
2°) Eléments en faveur d’une hypothyroïdie latente :
- hyponatrémie de dilution
- anémie micro ou macrocytaire
- hypoglycémie
- hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
- CPK élevées
3°) Diagnostic étiologique dans un second temps :
(anticorps, échographie thyroïdienne, scintigraphie)
Etiologies
1°) primaires : (atteinte de la glande, TSH élevée)
- Auto-immune : Hashimoto, post partum
- Congénitale : rare, contexte.
- Iatrogène : - iode radioactif
- irradiation cervicale
- thyroïdectomie sub totale
- surcharge iodée par l’amiodarone, lithium
- Carentielle : en iode rare (endémique,goitre)
- Pathologies infiltrantes : amylose, sarcoïdose
2°) secondaires ou centrales : origine TUMORALE
- Hypothalamus : traumatisme,pathologie infiltrante
- Hypophyse : chirurgie, irradiation, maladies infiltrantes, syndrome de
Sheehan, traumatisme
- Tige pituitaire
Quand le suspecter?
1°) STRESS
2°) Mauvaise observance
3°) Iatrogénie (péri opératoire, sédatifs, amiodarone)
Ne pas oublier le contexte équilibre précaire chez des sujets âgés et
fragiles.
Traitement
1°) Opothérapie substitutive : absence de consensus
Schéma recommandé et disponible en France :
LT4 IV: bolus de 300-500 ug en dose de charge
puis 50 à 100 ug/j IVSE
jusqu’au relais oral (lévothyroxine :1,6 ug/kg soit 100 à 150 ug/j)
(L-Thyroxine ROCHE, ampoule de 1 ml contenant 200 ug de
lévothyroxine sodique)
ATTENTION : ischémie myocardique, troubles du rythme mortels
C’est un « excitant métabolique » chez des sujets âgés souvent
cardiopathes (hyperthyroïdie iatrogène)
Alternative LT3
2°) Traitement, correction ou dépistage du facteur déclenchant :
- Sepsis
- IDM
3°) Traitement d’une insuffisance surrénalienne associée :
centale ou de stress (cortisolémie)
- Hemisuccinate d’hydrocortisone
4°) Traitement symptomatique :
- Hypothermie que si t°< 30°, risque de collapsus
- Hypoventilation
- Hyponatrémie, hypoglycémie
- Hypotention, choc cardiogénique
Surveillance
Clinique : normothermie, disparition troubles de conscience
Plusieurs mois avant disparition des épanchements
Biologique : dosage thyroïdiens, objectifs T4L et TSH normales
(hyperthyroidie iatrogène)
Prévention
- Réhabilitation post opératoire optimisée.
- Evaluation thyroïdienne pré-opératoire.
- Education et suivi régulier.
Bibliographie
- Harrison : Hypothyroïdie, Principes de médecine interne, 16 ème édition
- Roberts CGP : hypothyroïdism; Lancet 2004;363
- Fritsh.N and Fontaine.B : le coma myxoedemateux existe nous l’avons
rencontré; AFAR juillet 2007
- Hypothyroïdie : collège français d’endocrinologie et maladies
métaboliques
- Vidal : L-Thyroxine
- Marieb.E : physiologie thyroïdienne, Anatomie et physiologie humaine
-Offenstadt.N : Coma myxoedémateux, collège national des enseignants
de réanimation médicale