La myocardiopathie du post-partum C

L’échocardiographie révèle un ventricule gauche dilaté (diamètre
télédiastolique mesuré à 60 mm) globalement hypokinétique avec
une fraction d’éjection évaluée à 35 %, sans valvulopathie asso-
ciée. L’évolution après traitement associant diurétiques, dérivés
nitrés et IEC entraîne une rapide amélioration de la dyspnée. La
NFS est normale. Les sérologies des virus à tropisme cardiaque
(Echovirus, Coxsackie, EBV, CMV, VIH) réalisées au 1er et au
15ejour sont toutes négatives. Il n’est pas retrouvé d’autoanti-
corps spécifique. L’évolution à deux mois de distance montre la
persistance d’une légère dyspnée de stade II NYHA.
L’ECG s’est normalisé (figure 2), de même que la radiographie
pulmonaire, montrant notamment un index cardiothoracique nor-
mal. À l’échocardiographie, le ventricule gauche a retrouvé une
taille normale (50 mm) ; il persiste une altération modérée de la
fraction d’éjection mesurée à 45 %. Le diagnostic retenu est celui
d’une myocardiopathie du post-partum.
La Lettre du Cardiologue - n° 331 - mai 2000
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OBSERVATION CLINIQUE
Mme G., 28 ans, djiboutienne, est hospitalisée pour une dyspnée
aiguë huit jours après l’accouchement d’un enfant né à terme.
L’accouchement s’est déroulé sans éclampsie et sans recours aux
bêtamimétiques par voie i.v. Il s’agit d’une sixième grossesse, les
précédentes s’étant aussi déroulées normalement. La tension est
de 130/75. Le rythme cardiaque est régulier, à 100/mn. Il existe
des crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire. La radio-
graphie pulmonaire montre un œdème pulmonaire bilatéral avec
un élargissement de l’aire cardiaque. L’ECG met en évidence un
rythme sinusal à 100/mn avec un aspect d’ischémie-lésion étendu
sur tout le précordium (figure 1).
CAS CLINIQUE
La myocardiopathie du post-partum
●F. Bernard, Y.N. Martin, G. Boulesteix, M. Galzin*
*Centre hospitalier des Armées, Bouffard, Djibouti.
Figure 1. Électrocardiogramme à l’admission de Mme G.

La Lettre du Cardiologue - n° 331 - mai 2000
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COMMENTAIRES
La myocardiopathie du post-partum (MCPP) est une entité indi-
vidualisée par Demakis en 1971 et répondant aux critères sui-
vants (1) :
1. altération de la fonction ventriculaire gauche (FEVG < 45 %) ;
2. survenue de l’insuffisance cardiaque pendant le dernier mois
de grossesse ou pendant les cinq mois suivant l’accouchement ;
3. absence de cause identifiable à l’insuffisance cardiaque.
Sa cause reste inconnue à ce jour : aucune preuve formelle ne
peut confirmer une origine infectieuse ou dysimmunitaire. Les
données histologiques montrent au niveau du myocarde des signes
de dégénérescence myocytaire avec œdème interstitiel et intra-
cellulaire (2). Son incidence est plus élevée en Afrique : au Nige-
ria, elle est de 1/100 grossesses contre 1/4 000 aux États-Unis
(3). Les facteurs favorisants sont l’âge avancé, l’appartenance à
la race noire, la multiparité, le climat tropical, l’hypertension arté-
rielle, la malnutrition et l’obésité. La patiente de notre observa-
tion présentait trois de ces facteurs. La prééclampsie n’est pas un
facteur favorisant au sens strict du terme, car si elle peut favori-
ser l’apparition d’une insuffisance cardiaque aiguë au moment
de l’accouchement, c’est par le biais d’une décompensation d’une
cardiopathie préexistante (4).
La présentation clinique habituelle est celle d’une insuffisance
cardiaque à début aigu comme dans l’observation rapportée, ou
à début progressif, atteignant un degré de grande sévérité en moins
d’un mois (2). La cardiomégalie est constante. Un index cardio-
thoracique supérieur à 0,60 est un facteur de mauvais pronostic
à court terme. Les signes ECG sont non spécifiques, associant
un aplatissement ou une inversion des ondes T en D3VF ou de
V3 à V6.
Le diagnostic différentiel principal est l’accident cardiaque des
bêtamimétiques survenant dans les jours suivant l’arrêt des bêta-
mimétiques administrés par voie intraveineuse, se manifestant
sous la forme d’un œdème aigu du poumon ou d’une mort subite
par trouble du rythme.
L’évolution est spontanément favorable dans 50 % des cas. Elle
dépend de la rapidité du retour à la normale du volume du cœur
et de la fonction ventriculaire gauche. La persistance d’une car-
diomyopathie congestive six mois après le début de la maladie
est un élément de mauvais pronostic. L’association âge supérieur
à 30 ans, multiparité et race noire constitue un élément péjoratif
(3). La prématurité et le faible poids à la naissance ont souvent
été associés à la MCPP (4).
Le traitement à la phase aiguë de la MCPP est le traitement
conventionnel de l’insuffisance cardiaque aiguë. Une biopsie
endomyocardique à la recherche de myocardite et un traitement
immunosuppresseur sont indiqués en cas de persistance d’une
défaillance ventriculaire gauche après une semaine de traitement.
Celui-ci comporte de la prednisone et de l’azathioprine (5). ■
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Demakis J.G. , Rahimtoola S.H., Sutton G. et coll. Natural course of peripar-
tum cardiomyopathy. Circulation 1971 ; 44 : 1053-61.
2. Ferrière M., Sacrez A., Bouhur J.B. et coll. La myocardiopathie du péripar-
tum : aspects actuels. Arch Mal Cœur 1990 ; 83 : 1563-9.
3. Carvalho A., Brandao A., Martinez E. et coll. Prognosis in peripartum cardio-
myopathy. Am J Cardiol 1989 ; 64 : 540-2.
4. Ben Letaïfa D., Slama A., Khemakhem K. et coll. Cardiomyopathie du péri-
partum. Série de cas cliniques. Ann Fr Anesth Reanim 1999 ; 18 : 677-82.
5. Midei M.G., Dement S.H., Feldman A.M., Hutchins G.M., Baughman K.L.
Peripartum myocarditis and cardiomyopathy. Circulation 1990 ; 81 : 922-8.
CAS CLINIQUE
Figure 2. Électrocardiogramme après deux mois d’évolution de Mme G.