n e u r o l o g i e

331
neurologie
Identifier l’AIT
Par définition, un AIT est
un déficit neurologique
focal d’origine ischémique
durant moins de 24 heures.
Le diagnostic est le plus
souvent rétrospectif et
repose sur l’interrogatoire.
La fugacité des symp-
tômes (la majorité des AIT
dure quelques minutes) et
leur banalité (fourmille-
ments, flou visuel, diffi-
cultés d’articulation...)
expliquent que les patients
ne les signalent pas systé-
matiquement, seuls les troubles durables ou
sévères (déficit moteur, trouble du langage)
les amènent à consulter. Qui plus est, la
signification de ces symptômes est souvent
méconnue : dans une enquête effectuée
auprès de 17 000 personnes de l’agglomé-
ration de Cincinnati (Ohio), seuls 57 % des
sujets connaissaient un des signes avant-
coureurs de l’infarctus cérébral. Les sujets
âgés et ceux ayant des facteurs de risque
(hypertension artérielle, diabète...), pour-
tant les plus à risque, n’étaient pas mieux
informés que les autres (4). C’est dire que
les symptômes des AIT doivent être régu-
lièrement rappelés à chaque patient et
recherchés systématiquement lors des
consultations.
Même en cas de plainte du patient, recon-
naître l’AIT est une tâche difficile : les
difficultés de l’interrogatoire, la diversité
des présentations cliniques et les nom-
breux diagnostics différentiels possibles
font que le diagnostic d’AIT a une mau-
vaise reproductibilité interobservateur (5).
Cela est particulièrement vrai en cas de
symptomatologie évoquant un AIT verté-
bro-basilaire : la diversité des présenta-
tions possibles tenant à la multiplicité des
structures présentes dans le tronc cérébral
oblige à n’envisager ce diagnostic que si
les symptômes sont bilatéraux ou lorsque
plusieurs symptômes, simultanés ou suc-
cessifs, sont rapportés par le patient
(tableau III).Dans tous les cas, un inter-
rogatoire rigoureux est nécessaire, mettant
en évidence les éléments clés du diagnos-
tic : début brutal (d’une minute à l’autre),
durée inférieure à 24 heures
(en fait < 1 heure dans 2/3
des cas), trouble focalisé
de nature déficitaire. Les
présentations cliniques les
plus spécifiques d’AIT
sont rappelées dans le
tableau I, le diagnostic
différentiel dans les
tableaux II et III. Seules
les erreurs diagnostiques
les plus fréquentes sont
détaillées ici.
Une crise d’épilepsie
n’est en règle générale
pas due à un AIT. Il n’y a
donc pas de problème
diagnostique devant une crise convulsive,
sauf lorsqu’un déficit moteur postcritique
(paralysie de Todd) est au premier plan.
La survenue de clonies préalables à l’ins-
tallation du déficit permet alors de rétablir
le diagnostic. Les difficultés sont plus
grandes lors des crises partielles sensitives :
dans ce cas, la nature des troubles ressentis
par le patient (picotements, fourmillements)
est identique. C’est leur mode évolutif qui
les différencie : dans une crise d’épilepsie,
les paresthésies s’étendent très rapide-
ment, en quelques secondes, sur tout ou
partie d’un hémicorps, alors qu’au cours
L’acident ischémique transitoire (AIT) est le premier fac- teur de risque d’infarctus cérébral (1). Après un AIT, ce
risque est de 8 % le premier mois puis de 5 % par an
pendant les trois premières années et de 3 % par an
ensuite (2). Le risque d’infarctus du myocarde ou de décès
d’origine cardiaque est lui de 20 % à 5 ans. La mortalité
globale est de 6 % par an soit trois fois plus élevée que
dans la population générale, le décès s’expliquant le plus
souvent par une cardiopathie ischémique associée.
Dépister les AIT est donc un moment clé de la consultation
chez un patient athéroscléreux connu ou porteur de
facteurs de risque vasculaire.
* Service de neurologie, hôpital
Lariboisière, Paris.
Aspects cliniques
Accidents ischémiques transitoires
Philippe Niclot*
Territoire carotidien Territoire vertébro-basilaire
Cécité monoculaire transitoire Hémiparésie (éventuellement alternante),
Hémiparésie Tétrapérésie
Troubles sensitifs unilatéraux Troubles sensitifs unilatéraux
(fourmillements, engourdissement) (éventuellement alternant) ou bilatéraux
Troubles du langage Cécité bilatérale
Ataxie avec troubles de l’équilibre (sans vertige)
Tableau I. Manifestations cliniques des AIT. La disposition du trouble à l’occlusion
alternée des yeux est le meilleur élément pour différencier cécité monoculaire transitoi-
re et hémianopsie latérale homonyme.

332
Act. Méd. Int. - Angiologie (16) n° 9/10, novembre/décembre 2000
angiologie et
Aspects cliniques
des AIT, elles sont d’emblée maximum ou
s’étendent par à coups brusques. Les
crises aphasiques posent le maximum de
difficultés : isolée, une aphasie peut aussi
bien être d’origine ischémique que cri-
tique. Seuls les signes associés (rupture du
contact avec amnésie de l’épisode, clonies
localisées de la face, etc.) permettent
d’identifier formellement une crise d’épi-
lepsie. En leur absence, le recours aux
examens complémentaires (EEG et IRM
de diffusion) est nécessaire pour trancher
entre les deux hypothèses.
Une crise de migraine avec aura peut être
difficile à différencier d’un AIT. Les élé-
ments suivants doivent être présents pour
porter ce diagnostic :
– l’aura comporte presque toujours des
troubles visuels, éventuellement suivis de
paresthésies voire d’une aphasie, mais ces
derniers ne sont pratiquement jamais isolés ;
– les troubles visuels comportent le plus
souvent des éléments positifs (scotome
scintillant : zone de vision aveugle ou
floue bordée d’une ligne brillante, halluci-
nations visuelles élémentaires ou phos-
phènes : points brillants ou colorés et sont
de distribution hémianopsique latérale
homonyme ou intéressent l’ensemble du
champ visuel, mais ils ne sont pas mono-
culaires ;
– les troubles neurologiques s’étendent de
manière progressive, sur 10 à 30 minutes et
se succèdent dans le temps, les troubles
visuels précèdent les troubles sensitifs et du
langage éventuels. Cette marche migrai-
neuse, très différente de l’installation brutale
des AIT et de l’extension très rapide des
crises d’épilepsie (en quelques secondes)
est pathognomonique.
– habituellement, l’aura est suivie ou
accompagnée de céphalées pulsatiles,
avec phono-photophobie, éventuellement
nausées ou vomissements ;
– des crises identiques sont déjà survenues
dans le passé. Il est donc clair que le dia-
gnostic de migraine avec aura ne doit pas
être porté à la légère devant un déficit
neurologique transitoire accompagné de
céphalées : un AIT peut tout à fait s’ac-
compagner de céphalées, en particulier
lors des dissections carotidiennes, dont
l’âge de survenue est d’ailleurs le même
que celui de la migraine.
L’ h ypoglycémie peut entraîner un déficit
neurologique focal transitoire et doit être
systématiquement évoquée chez un diabé-
tique, sans s’arrêter à l’existence d’une
cause éventuelle d’AIT, fréquente sur ce ter-
rain. La survenue des épisodes à distance
des repas (typiquement avant le petit déjeu-
ner) et les symptômes associés (sueurs,
confusion mentale, parfois troubles du com-
portement) aident à suspecter le diagnostic
qui est confirmé par la mesure de la glycé-
mie lors d’un épisode et la résolution des
troubles après prise de sucre.
Un hématome cérébral ou sous-dural
peut se révéler par un déficit neurolo-
gique focal transitoire : la réalisation
d’un scanner cérébral est donc impérative
avant de prescrire un traitement anti-
Symptômes non focaux Un des symptômes focaux suivant
s’il est isolé
Perte de connaissance brève vertige
crise d’épilepsie diplopie
sensation de tête vide dysphagie
sensation de faiblesse générale perte d’équilibre
confusion mentale acouphènes
perte de vision avec troubles scotome scintillant
vigilance amnésie
incontinence urinaire ou fécale drop attack
dysarthrie isolée
Tableau II. Symptômes non évocateurs d’AIT. Les drop attacks correspondent à un dérobement
des membres inférieurs entraînant la chute et sont exceptionnellement d’origine ischémique.
Migraine avec aura
Crise d’épilepsie partielle
Hypoglycémie
Hématome cérébral
Hématome sous-dural
Sclérose en plaques
Tumeur cérébrale
Vertige paroxystique bénin
Ictus amnésique
Myasthénie, etc.
Tableau III. Diagnostic différentiel des
AIT. Les diagnostics plus fréquents sont en
italique.
Examens systématiques
Scanner cérébral sans injection (ou IRM)
Électrocardiogramme
Écho-doppler cervical et transcrânien
NFS, plaquettes
Vitesse de sédimentation
TP, TCA
Cholestérol total et HDL, triglycérides
Glycémie
Examens de seconde intention
IRM cérébrale (avec séquences de
diffusion)
Angiographie par résonance magnétique
Échographie cardiaque transthoracique et
transœsophagienne
Holter ECG
Bilan d’hémostase (anticorps antiphos-
pholipides, etc.)
Tableau IV. Bilan étiologique devant un
AIT. Les explorations cardiaques sont
orientées par le contexte clinique.

333
neurologie
Aspects cliniques
thrombotique chez un patient suspect
d’AIT.
Un ictus amnésique est un épisode amné-
sique brutal touchant la mémoire épiso-
dique, de mécanisme encore inconnu. Le
sujet est incapable de fixer les informa-
tions nouvelles : de manière caractéris-
tique, il répète sans cesse les mêmes ques-
tions, demande sans cesse l’heure qu’il
est... Il n’existe ni désorientation spatiale
ni anosognosie, mais au contraire une
conscience aiguë du trouble, responsable
d’une perplexité anxieuse. En dehors de
l’amnésie, l’examen neurologique est nor-
mal. Les explorations complémentaires
sont inutiles dans les cas typiques car tou-
jours normales. Le suivi de ces patients a
montré que le risque ultérieur d’infarctus
cérébral est identique à celui d’une popu-
lation de même âge, confirmant la béni-
gnité de ce syndrome.
Le vertige paroxystique bénin (VPB) est un
vertige bref (quelques secondes), isolé, sur-
venant au changement de position (retour-
nement dans le lit, lever, élévation de la
tête), se répétant plusieurs fois par jour pen-
dant des périodes de quelques jours à
quelques semaines. La manœuvre de
Hallpike (mouvement de bascule du patient
sur le côté avec rotation controlatérale de la
tête à partir de la position assise) permet le
diagnostic en reproduisant le vertige, asso-
cié à un nystagmus rotatoire battant vers le
sol. Cette affection due à une cupulolithiase
du canal semi-circulaire horizontal est très
fréquente (50 % des vertiges rencontrés en
pratique quotidienne) et guérit après une
manœuvre libératoire. Le VPB s’oppose
point par point aux vertiges dus à des AIT
vertébro-basilaires qui n’ont ni les circons-
tances de survenue précises, ni la stéréotypie
des épisodes de VPB et qui sont exception-
nellement isolés.
Les chutes chez le sujet âgé ne correspon-
dent à des AIT que si un déficit neurolo-
gique (faiblesse d’un hémicorps, trouble de
coordination...) est en cause. Les drop-
attacks, épisodes de dérobement des
membres inférieurs avec chute sans perte de
connaissance sont exceptionnellement
d’origine ischémique si elles sont isolées.
Mécanismes des AIT
Les AIT s’expliquent le plus souvent par
des embolies fibrino-plaquettaires mul-
tiples issues des gros troncs artériels ou du
cœur qui vont occlure les vaisseaux céré-
braux les plus distaux. Un déficit neurolo-
gique est observé lorsque le nombre
d’embolies est suffisamment élevé pour
que de multiples petits vaisseaux céré-
braux soient occlus, empêchant ainsi les
suppléances collatérales, normalement
présentes, de jouer leur rôle. Ce mécanis-
me a été clairement documenté au cours
des AIT compliquant l’endartérectomie
carotidienne, où les microembolies peu-
vent être détectées par doppler transcrâ-
nien sous la forme de signaux transitoires
de haute intensité (high intensity transient
signals, HITS) et corrélées à la présence
d’un thrombus mural fibrino-plaquettaire
(6).Des embolies de cholestérol ou fibri-
no-cruoriques peuvent aussi être en cause
et sont parfois visualisées au fond d’œil
(2). La petite taille des embolies et leur
délitement rapide expliqueraient le carac-
tère réversible des troubles neurologiques
et l’absence de lésion cérébrale. Les
études réalisées avec le scanner et mainte-
nant avec l’IRM de diffusion conduisent
cependant à nuancer ce propos. Il est en
effet fréquent d’observer après un AIT de
longue durée, une hypodensité au scanner
dans le territoire symptomatique, corres-
pondant à un infarctus cérébral (7). De
même, une diminution du coefficient de
diffusion de l’eau, signant l’œdème intra-
cellulaire consécutif à l’ischémie est
observée en IRM de diffusion au décours
de 40 % des AIT, particulièrement lors-
qu’ils durent plus d’une heure (8). Ces
constatations ont conduit à remettre en
cause l’opposition entre accident isché-
mique transitoire et constitué (7). Il existe
en fait un continuum entre les AIT pro-
longés (> 1 heure), les accidents isché-
miques rapidement régressifs (< 7 jours)
et les accidents ischémiques constitués
mineurs (avec séquelles minimes).
Concrètement, la prise en charge théra-
peutique de ces patients doit donc être
identique : malgré un déficit neurologique
totalement réversible, il peut persister une
zone de tissu cérébral mal perfusée
(pénombre ischémique) où le passage à une
ischémie plus sévère conduirait à une
nécrose irréversible et à un déficit définitif.
Les AIT sont beaucoup plus rarement
consécutifs à une chute tensionnelle, alors
que l’existence d’une sténose ou d’une
occlusion artérielle sont rendues respon-
sables d’une baisse localisée de la pres-
sion de perfusion cérébrale (9). Ces AIT
se reconnaissent à leur survenue lors du
changement de position, en période post-
prandiale ou dans les jours suivant l’intro-
duction d’un traitement antihypertenseur.
Dans ce cas, le trouble a tendance à se
répéter de manière stéréotypée lorsque le
facteur déclenchant se reproduit. Le terme
“insuffisance vertébro-basilaire”, souvent
utilisé dans le passé, doit donc être aban-
donné pour être remplacé par celui d’AIT
vertébro-basilaire, que l’interrogatoire et
les données des examens complémen-
taires rattacheront à un mécanisme throm-
boembolique (le plus souvent) ou hémo-
dynamique (rarement).
Une artère inflammatoire peut être en
cause, en particulier au cours de la mala-
die de Horton, où l’atteinte est essentielle-
ment oculaire (ischémie de la tête du nerf
optique) (2).
Dans un certain nombre de cas, le mécanis-
me reste indéterminé : il en est ainsi pour
les AIT observés au cours des maladies des
petites artères cérébrales, dont la caractéris-
tique est de se répéter plusieurs fois par jour
de manière stéréotypée sans facteur déclen-
chant particulier. La survenue d’un vasos-
pasme, d’un bas débit en aval, d’une sténo-
se artériolaire ou d’embolies distales
répétées a été évoqué sans qu’aucune de
ces hypothèses ait été confirmée (2).

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Act. Méd. Int. - Angiologie (16) n° 9/10, novembre/décembre 2000
angiologie et
Prise en charge diagnostique
en urgence
Lorsqu’un patient est examiné au cours ou
au décours immédiat d’un AIT, la pression
artérielle est le plus souvent élevée, comme
dans le cas de 60 à 80 % des AVC. Cette
élévation tensionnelle doit être respectée
quels que soient les chiffres observés. En
effet, cette HTA aiguë est secondaire à l’ac-
cident ischémique et n’en est pas la cause :
elle régresse spontanément dans les jours
qui suivent l’accident ; en 4 à 5 jours en
moyenne, les patients ont retrouvé leur
niveau tensionnel préalable (10).Il n’existe
pas de preuve que cette HTA transitoire
puisse être délétère. Au contraire, elle exer-
ce un effet protecteur contre l’ischémie
cérébrale en maintenant une perfusion
minimale dans la zone de pénombre qui
permet d’éviter le passage à la nécrose.
L’observation clinique montre en effet que
la survenue d’une hypotension orthosta-
tique peut déclencher des AIT par chute du
débit sanguin cérébral en aval d’une sténose
artérielle serrée (9). Il est donc primordial
de respecter la pression artérielle chez un
patient présentant des symptômes neurolo-
giques inexpliqués.
Comme cela a été souligné plus haut, un
déficit neurologique transitoire est une
urgence diagnostique et un traitement
antithrombotique ne doit pas être adminis-
tré sans certitude diagnostique, ce qui veut
dire, dans l’immense majorité des cas,
sans une exploration neuroradiologique.
L’attitude à adopter devant une suspicion
d’AIT est donc l’hospitalisation immédiate
et la réalisation d’un scanner cérébral en
urgence. L’intérêt du scanner est triple :
– il peut mettre en évidence une autre étiolo-
gie au déficit neurologique observé, comme
une tumeur ou un hématome sous-dural ;
–il peut localiser le territoire ischémique
(carotidien ou vertébro-basilaire) en
visualisant une zone d’ischémie récente,
orientant vers la recherche d’une sténose
ou occlusion artérielle en amont ;
–il peut montrer des anomalies isché-
miques témoignant d’accidents passés
inaperçus et dont le siège dans des terri-
toires différents peut orienter le diagnostic
étiologique vers la recherche d’une source
cardiaque ou aortique d’embolies. Sur
tous ces points, l’IRM de diffusion est lar-
gement supérieure au scanner qu’elle tend
progressivement à remplacer.
Une fois le diagnostic d’AIT confirmé, le
bilan étiologique doit être effectué le plus
rapidement possible, car ses résultats condi-
tionnent la prise en charge thérapeutique
immédiate (tableau IV).Celle-ci est particu-
lièrement urgente dans deux circonstances :
–les AIT répétés ou crescendo, qui doi-
vent faire évoquer, lorsqu’ils surviennent
dans le même territoire vasculaire, une
sténose d’un gros tronc artériel : carotide
ou tronc basilaire principalement et faire
craindre la survenue d’un accident consti-
tué (11). L’exploration ultrasonore cervi-
cale et transcrânienne est ici particulière-
ment urgente, à la recherche d’une sténose
artérielle extra- ou intracrânienne. On
peut rapprocher de cette situation les AIT
survenant dans un contexte de cervical-
gies ou de céphalées, chez des sujets
d’âge habituellement inférieur à 50 ans,
qui doivent faire évoquer une dissection
carotidienne ou vertébrale. Dans tous les
cas, la négativité des explorations ultra-
sonores impose le recours à d’autres
explorations (angiographie par résonance
magnétique notamment), car des sténoses
intracrâniennes peuvent être manquées
par l’exploration ultrasonore. La mise en
évidence d’une sténose carotide athéro-
scléreuse amène à compléter le bilan
d’opérabilité du patient, à étudier son
retentissement et à prescrire de l’aspirine,
voire des anticoagulants ; une dissection
carotidienne ou vertébrale extracrânienne
est traitée par anticoagulants (héparine
puis antivitamines K durant trois mois) ;
–après 60 ans, une cécité monoculaire tran-
sitoire, surtout si elle s’accompagne de
céphalées ou de fièvre, doit systématique-
ment faire évoquer une maladie de Horton
au même titre qu’une sténose carotidienne.
Les autres causes d’AIT exposent à un
risque moindre de récidive à court terme et
un traitement par aspirine est généralement
débuté, sauf dans les cardiopathies emboli-
gènes avérées (fibrillation auriculaire essen-
tiellement) requérant les anticoagulants.
Toutefois, les sources d’embolies peuvent
être multiples chez un même sujet : le bilan
étiologique doit donc être complet ; en par-
ticulier, la présence d’une sténose caroti-
dienne chez 10 % des sujets en fibrillation
auriculaire doit rendre l’exploration ultraso-
nore systématique.
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Aspects cliniques