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U E S T I O N S / R É P O N S E S
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Un jeune patient de 18 ans a fait une crise de
goutte. Il a une hyperuricémie majeure sans
hyperuricurie. Il commence curieusement dans
la même année une psychose maniaco-dépressive traitée par neuroleptiques. Je ne retrouve
pas de déficit enzymatique, malgré des
recherches poussées, ni de notion de néphropathie uratique dans la famille. En dehors de
l’originalité de cette observation pour laquelle
j’aimerais des commentaires, se pose un problème thérapeutique. L’absence de contrôle de
l’hyperuricémie (550 mcm/l) sous allopurinol à
300 mg/j me pousse à modifier le traitement,
après une difficile vérification de l’observance.
Faut-il augmenter la posologie de l’allopurinol,
et jusqu’à combien ? Faut-il ajouter un uricosurique ? Quel risque fait courir l’association
au neuroleptique (Solian®) ?
Une crise de goutte avec hyperuricémie majeure chez un
patient de 18 ans me fait évoquer d’emblée autre chose
qu’une goutte primitive. Après avoir éliminé les médicaments hyperuricémiants (diurétiques, cytolytiques,
éthambutol, pyrazinamide, ciclosporine), il faut rechercher soit une néphropathie uratique familiale, où
l’hyperuricémie est liée à une hypoexcrétion urinaire
d’acide urique, soit une enzymopathie avec de nombreuses possibilités de maladies rares, avec en particulier le classique déficit partiel en HGPRT, mais qui s’accompagne souvent de lithiase, d’hyperuricurie et
d’insuffisance rénale, ou encore d’hyperactivité de la
phosphoribosyl-pyrophosphate synthétase.
Il faut également signaler la possibilité de glycogénose
hépatique de type 1, caractérisée par un déficit en glucose VI phosphatase qui s’accompagne habituellement
d’une absence d’hyperuricurie, ce qui semble être le cas
chez le jeune patient de notre collègue.
Sur le plan thérapeutique, la persistance de l’hyperuricémie sous allopurinol à bonnes doses peut faire envisager, chez ce patient à fonction rénale et à uricurie normales, l’introduction, sous couvert de colchicine et de
diurèse alcaline, d’un traitement uricosurique.
Il n’y a pas d’interaction spécifique signalée avec le neuroleptique pris par le patient.
D. Wendling
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Une patiente atteinte d’une maladie de Lobstein (et d’une maladie de Crohn) a présenté un
œdème et une impotence du pied droit. Les premiers clichés étaient sensiblement normaux.
Quelques mois plus tard, les radiographies
objectivent une déminéralisation grossièrement
mouchetée des os du tarse, évoquant une algodystrophie. Quel traitement instituer ? Pamidronate ou calcitonine ?
Affirmer une algodystrophie du pied chez cette patiente
impose d’avoir au préalable écarté un diagnostic d’arthrite de cheville et/ou du tarse en rapport avec sa maladie de Crohn. L’existence d’une algodystrophie chez un
patient atteint de maladie de Lobstein a été bien documentée. En dehors des traitements classiques de l’algodystrophie, l’utilisation du pamidronate a été rapportée
dans quelques cas avec des résultats favorables. Même
s’il ne s’agit que de quelques observations isolées évaluées en ouvert et non d’études contrôlées, la rareté de
cette situation, le mécanisme microfracturaire invoqué à
l’origine de ces algodystrophies et l’effet bénéfique du
pamidronate sur la densité minérale osseuse au cours de
la maladie de Lobstein rendent logique le recours à ce
puissant bisphosphonate, plutôt qu’à la calcitonine.
Ph. Orcel
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Une patiente ayant une prothèse fémoro-tibiale
depuis quelques années, sans signe de descellement à la radiographie, se plaint de gonalgies.
La scintigraphie, qui montre une hyperfixation
sous-chondrale du compartiment interne, estelle un examen discriminant pour décider du
remplacement prothétique ?
La réponse est non, dans la mesure où la décision de
reprise d’une prothèse ne se fera pas sur la seule constatation d’une hyperfixation scintigraphique.
Il existe effectivement des situations de prothèse du genou
douloureuse sans signe manifeste de descellement radiologique. Il faut rappeler que le descellement se définit
par une mobilité anormale de la pièce prothétique différente des signes d’usure des pièces en polyéthylène, qui
peuvent s’observer sans descellement.
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La Lettre du Rhumatologue - n° 273 - juin 2001
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U E S T I O N S / R É P O N S E S
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La scintigraphie est un examen d’une grande sensibilité
pouvant détecter des lésions infraradiologiques, mais
dénué de spécificité. Toute hyperfixation scintigraphique
est donc anormale. Il faut avant tout s’assurer de l’absence d’arguments en faveur d’un sepsis (mais, dans ce
cas, la fixation scintigraphique est diffuse).
Dans le cas clinique tel qu’il est rapporté, la fixation
sous-chondrale tibiale localisée peut correspondre à une
fissure osseuse sous la prothèse.
Cette hyperfixation peut aussi correspondre à un descellement infraradiologique de la pièce tibiale. On peut
s’aider alors de clichés en varus et en valgus pour mettre
en évidence une mobilité anormale en regard de la pièce
tibiale. C’est dans ce cas de figure que certains chirurgiens proposent une exploration arthrosique pour voir si
les pièces prothétiques restent bien en place sans mobilité anormale sous la pince de l’opérateur.
De toutes les façons, la décision de reprise chirurgicale
sera fonction de l’importance de la gêne et des douleurs,
associée à la constatation d’un authentique descellement.
vitamines K et utiliser des héparines de bas poids moléculaire. La patiente est donc exposée au risque iatrogène
classique lié à l’utilisation de ces médicaments (thrombopénie, hémorragie...).
3. Des risques liés à l’affection auto-immune associée
au SAPL. Le SAPL peut être apparemment primitif,
mais, à l’occasion d’une grossesse, peuvent apparaître
les premiers signes d’une affection lupique jusque-là
quiescente. De même, s’il s’agit d’un SAPL secondaire
associé à un lupus connu, la maladie peut s’exacerber
pendant cette période. En pratique, il faut être particulièrement attentif pendant la grossesse et guetter l’apparition des signes cliniques nouveaux en cas de SAPL
primaire, ou prévoir une surveillance et un traitement
préventif d’une maladie lupique, même quiescente (prednisone 10 mg/j).
Au total, la grossesse est une période clé au cours d’un
SAPL primaire ou associé à une affection auto-immune.
Au cours de cette période, une surveillance accrue et
régulière et un contrôle strict du traitement sont indispensables.
X. Chevalier
J. Sibilia
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Quel est le risque maternel chez une femme
enceinte au cours d’un syndrome des antiphospholipides (SAPL)?
En dehors des complications obstétricales (fausses
couches répétées précoces ou tardives), le syndrome des
antiphospholipides se caractérise par différentes manifestations thrombotiques veineuses et/ou artérielles. Si
l’on s’intéresse plus particulièrement au risque maternel au cours d’une grossesse, on peut distinguer trois
types de complications différentes au cours du SAPL.
1. Des complications vasculaires maternelles directement liées au SAPL.
Au cours de la grossesse, des modifications hémodynamiques favorisent probablement les complications thrombotiques, sans que l’on connaisse réellement l’importance de ce risque. En d’autres termes, il faut être
particulièrement prudent pendant cette période. Par
ailleurs, d’autres complications pouvant mettre en jeu le
pronostic vital, en particulier la toxémie gravidique et
l’éclampsie, ont été décrites dans le SAPL. Ce risque peut
être majoré par l’utilisation des corticoïdes, surtout pour
des doses de prednisone supérieures à 20 mg/j.
2. Des risques liés au traitement anticoagulant. Pendant la grossesse, le traitement anticoagulant, indispensable dans un véritable SAPL, doit éviter les anti48
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Quelle est la trousse d’urgence minimum qu’il
faut avoir au cabinet médical afin d’assurer la
sécurité des patients et de ne pas encourir de
poursuite en cas d’accident ?
La principale urgence vitale qu’un rhumatologue puisse
observer dans son cabinet est un malaise avec perte de
connaissance, notamment au cours d’une infiltration. Il
paraît donc raisonnable de demander aux rhumatologues
de connaître les gestes élémentaires utiles en une telle
circonstance et de disposer éventuellement d’un kit permettant de traiter un choc anaphylactique en attendant
une prise en charge par une équipe spécialisée (cf. La
Lettre du Rhumatologue 2000 ; 264 : 20-2). Il est en
revanche difficile de demander à des rhumatologues de
disposer en permanence d’un matériel de réanimation
(oxygène, matériel de ventilation, matériel nécessaire
pour poser une voie veineuse, macromolécules...), dans
la mesure où un événement grave est rare, et difficile à
prendre en charge sans spécialisation et matériel approprié permettant de faire un diagnostic (électrocardiogramme, saturation...).
A. Saraux
La Lettre du Rhumatologue - n° 273 - juin 2001