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La Lettre du Cardiologue - n° 401 - janvier 2007
Que faire vis-à-vis du traitement anticoagulant
à la phase aiguë d’une hémorragie cérébrale
ou d’un infarctus cérébral massif ?
Chez des patients porteurs d’une prothèse valvulaire cardiaque mécanique
ou d’une fi brillation auriculaire chronique non valvulaire
Management of anticoagulant therapy for patients with mechanical prosthetic heart valves
or non valvular atrial fi brillation and intracranial hemorrhage or large cerebral infarction
IPP. Garnier*
* Service de neurologie, CHU de Saint-Étienne, hôpital Bellevue, Saint-Étienne.
© La Lettre du Neurologue 2006;X(8):265-8.
POINTS FORTS
Arrêt des antivitamines K.
Correction de l’eff et anticoagulant par PPSB et vitamine K
si hématome cérébral.
Reprise précoce ou diff érée de l’anticoagulation en fonc-
tion du risque thromboembolique et des facteurs prédictifs
du risque hémorragique encouru par le patient.
Surveillance de l’évolution de l’hématome et de l’hépa-
rinémie.
Mots-clés : Risque thromboembolique - Risque hémorra-
gique - Anticoagulation.
Keywords: Thromboembolic risk - Bleeding risk - Anticoa-
gulation.
Le risque thromboembolique (RTE) attribué aux prothè-
ses valvulaires cardiaques mécaniques (PVméca) et à
certains sous-groupes de fi brillation auriculaire non val-
vulaire (FANV) est tel qu’un traitement anticoagulant oral au
long cours s’impose. Pour les PVméca, le risque de thrombose
de valve et d’embolie, cérébrale le plus souvent, est respective-
ment de 1,8 % et 6,8 % par an sans traitement antithromboti-
que (1). Ce risque est plus élevé pour les PVméca mitrales que
pour les PVméca aortiques. Il est également plus important
pour les prothèses à bille que pour celles à disque oscillant et à
double ailette. En cas de FANV chronique, certains sous-grou-
pes de patients ont un risque annuel élevé de faire un accident
ischémique cérébral (AIC). Il est de 12 % par an chez les pa-
tients aux antécédents d’AIC et de 5 à 8 % par an chez ceux de
plus de 65 ans présentant un des facteurs de risque suivants :
hypertension artérielle (HTA), dysfonction du ventricule gau-
che, diabète, coronaropathie.
Quelle attitude faut-il adopter vis-à-vis du traitement anticoa-
gulant à la phase aiguë d’une hémorragie cérébrale ou d’un
infarctus cérébral massif survenant chez ces patients anticoa-
gulés en raison d’un RTE élevé ? Nous n’aborderons pas ici le
problème posé par la reprise de l’anticoagulation au long cours
chez ces patients ayant présenté une hémorragie cérébrale sous
antivitamine K (AVK).
À LA PHASE AIGUË D’UNE HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE
Si la nécessité d’un traitement anticoagulant est indiscutable
chez ces patients à haut risque thromboembolique (70 % de
réduction du RTE), ils n’en restent pas moins exposés à des
complications hémorragiques. La plus grave est l’hématome
cérébral, responsable d’un taux de mortalité élevé d’environ 50 %.
Le risque d’hématome cérébral sous AVK est de 0,5 % par an en
cas de PVméca et de 1,3 % par an en cas de FANV.
Données de la littérature
Nous disposons de peu d’études sur la prise en charge de ces
patients dans les jours qui suivent l’hémorragie. Nous ne décri-
rons que les plus représentatives et les mieux documentées. Sont
inclus dans ces études les patients admis pour une hémorragie
intracrânienne. Deux attitudes sont débattues : l’une préconi-
sant la reprise précoce de l’anticoagulation et l’autre sa reprise
diff érée.

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La Lettre du Cardiologue - n° 401 - janvier 2007
Prothèses valvulaires mécaniques et reprise précoce de
l’anticoagulation
✓ L’étude de M. Bertram et al. (2) rapporte une série de
10 patients porteurs d’une PVméca (moyenne d’âge : 61 ans)
admis pour une hémorragie intracrânienne sous AVK (héma-
tome cérébral dans 8 cas, hémorragie méningée dans 2 cas).
Après arrêt des AVK et correction en urgence de l’anticoa-
gulation (vitamine K et/ou plasma frais congelé et/ou PPSB),
l’héparine était commencée dès J1. Deux patients (20 % des
cas) avec PVméca aortique, dont l’international normalized
ratio (INR) était insuffi samment corrigé (> 1,5) et le temps de
céphaline activé (TCA) était à 2 fois le témoin, présentèrent à
J3 une récidive hémorragique cérébrale. Deux patients (20 %
des cas) avec PVméca mitrale dont l’INR était corrigé et le TCA
normal (anticoagulation ineffi cace) développèrent un infarctus
cérébral embolique symptomatique à J4 et J5. Tous les patients
dont le TCA était entre 1,5 et 2 fois le témoin et dont l’INR était
corrigé (< 1,5) n’eurent aucune complication. Les patients furent
suivis pendant un mois.
Prothèses valvulaires mécaniques et reprise diff érée de
l’anticoagulation
✓ Dans la cohorte de T.G. Phan et al. (3), 52 patients porteurs
d’une PVméca (moyenne d’âge : 68 ans) ont été admis pour une
hémorragie intracrânienne (62 % avaient un hématome cérébral,
30 % un hématome sous-dural, 6 % une hémorragie méningée,
2 % une hémorragie intraventriculaire). Ils avaient un haut risque
thromboembolique puisque les deux tiers avaient un antécédent
d’AIC (associé à une FA dans un tiers des cas) et des anomalies
échocardiographiques potentiellement emboligènes (dilatation
de l’oreillette gauche, fraction d’éjection inférieure à 40 %, hypo-
kinésie ou thrombus). Les AVK ont été interrompues pendant
une durée médiane de 10 jours (0 à 30 jours). Une correction de
l’INR à la phase aiguë par vitamine K et plasma frais congelé a
été réalisée chez tous les patients. Le risque thromboembolique
a été évalué au cours du premier mois. Un patient (2 % des cas)
porteur d’une PVméca aortique à disque oscillant a présenté un
AIC symptomatique au cinquième jour après l’arrêt des AVK. Ces
résultats s’opposent à un taux de mortalité précoce élevé (42 %
de patients, la médiane se situant au 3e jour), lié en grande partie
à l’hémorragie initiale. Les auteurs concluent que l’interruption
des anticoagulants pendant une à deux semaines s’accompagne
d’un faible risque embolique chez les patients porteurs d’une
PVméca et à haut risque thromboembolique.
Fibrillation auriculaire non valvulaire et reprise diff érée
de l’anticoagulation
Nous ne disposons pas de données sur la reprise précoce de
l’anticoagulation. Une étude a évalué la reprise diff érée de l’anti-
coagulation chez 53 patients (moyenne d’âge : 76,5 ans) porteurs
d’une FANV, admis pour une hémorragie intracrânienne sous
AVK, issus de la cohorte de T.G. Phan et al. citée ci-dessus (3).
Ces patients étaient à haut risque thromboembolique, puisque
92 % avaient des antécédents d’AIC et la moitié des anomalies
échocardiographiques potentiellement emboligènes. Le traite-
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ment AVK a été arrêté pendant 10 jours environ et neutralisé
en urgence par de la vitamine K et du plasma frais congelé. Le
risque thromboembolique a été évalué au cours du premier mois.
Un seul patient (2 % des cas) a présenté un AIC symptomatique
au 5
e
jour après l’arrêt des AVK. En revanche, 42 % des patients
sont également décédés précocement (la médiane se situant
au 3e jour), en rapport avec l’hémorragie initiale. Les auteurs
concluent que l’interruption des anticoagulants pendant une
à deux semaines s’accompagne d’un faible risque embolique
chez les patients porteurs d’une FANV à haut risque thrombo-
embolique.
Que retenir de ces études et quelles conséquences
pratiques ?
Arrêt des AVK et neutralisation en urgence de l’eff et anti-
coagulant induit par les AVK
Les hématomes cérébraux sous AVK ont la particularité d’aug-
menter de volume durant les 48 voire les 60 premières heures,
ce qui explique en grande partie leur gravité par rapport aux
hématomes spontanés (3, 4). C’est la raison pour laquelle l’ar-
rêt des AVK et la neutralisation de l’eff et anticoagulant sont
recommandés en urgence même s’il n’a pas été démontré que
la correction de l’INR apportait un bénéfi ce (5). Il est intéres-
sant de noter que, dans l’étude de Bertram, les 2 patients ayant
développé une récidive hémorragique cérébrale à J3 avaient un
INR insuffi samment corrigé (> 1,5), contrairement aux 8 autres
indemnes de complications hémorragiques (2). Les recomman-
dations actuelles font appel à l’administration de concentrés
de PPSB, qui permettent une correction rapide de l’INR, et
de vitamine K par voie intraveineuse, dans le but d’obtenir un
INR < 1,4 (5).
Quand faut-il reprendre l’anticoagulation ?
Pour les PVméca, certains auteurs préconisent une reprise
rapide en raison de la possibilité de complications emboliques
dès le jour qui suit l’arrêt des AVK (2, 6), d’autres préférant
une reprise différée pour limiter le risque hémorragique
cérébral (3). Aucune de ces deux attitudes ne peut cependant
être validée. En effet, dans la série de Bertram, 2 patients sur
10 (20 % des cas) dont l’INR n’était pas corrigé ont eu une
récidive d’hémorragie cérébrale les premiers jours après la
reprise précoce de l’héparine (2). À l’inverse, une reprise
différée de l’anticoagulation à partir du 10
e
-14
e
jour s’est
accompagnée de complications emboliques cérébrales (3).
Si les auteurs ont considéré que leur fréquence était suffi-
samment faible (2 % sur un mois) pour envisager une reprise
tardive de l’anticoagulation (3), ce risque pourrait être plus
élevé car, dans l’étude de Bertram, 2 patients sur 10 (20 % des
cas sur un mois) ont présenté un AIC précoce sous héparine,
du fait d’une anticoagulation inefficace (2). Il s’agissait de
patients porteurs d’une PVméca mitrale.
Pour les patients en FANV, nous ne disposons que de l’étude
de T.G. Phan et al., qui estiment que le risque de faire un AIC
à 30 jours est faible (2 %) en cas de reprise tardive de l’anticoa-
gulation (3).
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Ces études ne permettent donc pas d’établir des recom-
mandations précises sur le délai optimal de reprise de
l’anticoagulation. L’objectif doit passer par une meilleure
connaissance du RTE immédiat des patients à l’arrêt des
AVK et des facteurs de risque (FR) prédictifs du risque d’ag-
gravation ou de récidive de l’hémorragie à la phase aiguë.
Si nous connaissons un certain nombre de ces FR, le poids
relatif à attribuer à chacun n’est pas établi ; c’est pourquoi
il est difficile de faire des recommandations. Le but est
d’envisager une approche au cas par cas qui, en l’état actuel
des connaissances, ne peut être qu’empirique en essayant
d’identifier les facteurs de risque thromboemboliques et
hémorragiques présentés par le patient. Pour le RTE, parti-
culièrement élevé en cas de PVméca, les principaux facteurs
de risque à considérer sont l’âge, l’état cardiaque sous-jacent,
évalué si possible par échographie transœsophagienne, les
antécédents d’AIC (en particulier ceux survenus en raison
d’une anticoagulation insuffisante). Pour les PVméca, il
faudra tenir compte, en plus de la position de la prothèse,
mitrale ou aortique, du type de prothèse utilisé et d’une
association à une FA. Pour le risque hémorragique, il faudra
déterminer les paramètres qui pourraient être prédictifs d’un
risque d’aggravation précoce. Parmi ces facteurs de gravité,
on retient les troubles de conscience, le volume initial de
l’hématome et son éventuelle extension intraventriculaire,
ainsi qu’une HTA mal contrôlée (7).
Sur un plan pratique, on pourrait schématiquement envisager
deux types de situation.
✓ Troubles de conscience/hématome de grande taille/extension
intraventriculaire.
● Les patients porteurs d’une FANV qui sont le plus à même de
bénéfi cier d’une anticoagulation ont un risque hémorragique
cérébral important. En eff et, un certain nombre de facteurs
témoignant d’un RTE élevé constituent aussi des facteurs de
risque hémorragique (âge avancé, HTA, antécédent d’ischémie
cérébrale). Comme il s’agit de sujets souvent âgés, le risque
d’avoir des lésions cérébrales prédisposant au saignement, tels
une leucoaraïose, des microbleeds ou une angiopathie amy-
loïde révélée à l’occasion de l’hématome, est également plus
grand. C’est pourquoi une reprise retardée de l’anticoagulation
(14e jour) pourrait être proposée, d’autant que le risque de faire
un AIC dans le mois qui suit l’arrêt des AVK semble faible (2 %
à un mois) [3].
● Pour les patients porteurs de PVméca, le risque d’AIC
immédiat après arrêt des AVK pourrait être supérieur à celui
des patients en FANV (20 % le premier mois) [2]. Ainsi, une
reprise précoce de l’anticoagulation pourrait être justifiée
la première semaine s’il s’agit d’une prothèse mitrale, de
surcroît si elle est à bille et associée à une souffrance de
l’oreillette gauche et/ou à une FA et/ou à des lésions isché-
miques récentes infracliniques sur l’IRM de diffusion et/ou
à des antécédents d’AIC. Pour les patients porteurs d’une
PVméca aortique, potentiellement moins emboligène que
la PV mitrale, la reprise de l’anticoagulation pourrait être
différée à la 2e semaine, sauf s’il s’y associe un dysfonction-
nement du ventricule gauche ou des lésions ischémiques
asymptomatiques sur l’IRM de diffusion.
✓ Absence de trouble de vigilance/hématome de petite taille.
● En cas de FANV, pour les patients ayant un thrombus dans
l’oreillette gauche, des lésions ischémiques silencieuses récen-
tes sur l’IRM de diffusion, des antécédents d’AIC, un dys-
fonctionnement du ventricule gauche, une reprise précoce
pourrait être proposée (1
re
semaine). Pour les autres, dont
les sujets âgés, l’anticoagulation pourrait être retardée à la
2e semaine.
Pour les patients porteurs d’une PVméca mitrale ou aortique,
une anticoagulation précoce peut s’envisager.
Dans tous les cas, la reprise précoce de l’anticoagulation
doit se faire une fois l’INR corrigé (< 1,4) et après les 2 ou
3 premiers jours, qui sont à risque d’augmentation du volume
de l’hématome. Une surveillance clinique et par imagerie
(fondée sur l’IRM si possible) régulière est indispensable
pour s’assurer que l’hématome ne grossit pas et que de
nouvelles lésions ischémiques n’apparaissent pas en IRM
de diffusion, ce qui pourrait modifier la stratégie théra-
peutique en cours. Sur le plan biologique, il faut s’assurer
du maintien de l’héparinémie à 0,3 et préférer l’utilisation
d’héparine non fractionnée.
La place de la chirurgie peut être discutée en urgence après
correction de l’INR pour évacuation d’un hématome sous-
dural ou drainage ventriculaire en cas d’inondation ven-
triculaire (2, 3).
En cas de PVméca, mitrale notamment, il sera nécessaire de
réévaluer la cardiopathie à distance de l’hémorragie intra-
crânienne. Il faut en effet s’assurer, en cas d’interruption de
l’anticoagulation, de l’absence de thrombose valvulaire par
une échographie transthoracique et transœsophagienne.
EN CAS D’INFARCTUS CÉRÉBRAL MASSIF
Il est habituellement conseillé de retarder d’au moins une
semaine la mise en route du traitement anticoagulant lorsqu’il
existe un infarctus de grande taille, en raison du risque de
transformation hémorragique. Cependant, certains auteurs
estiment que la taille de l’infarctus ne serait pas une contre-
indication à l’instauration précoce d’héparine, à condition de
maintenir une héparinémie à 0,3 (8). Ainsi, pour les patients
avec PVméca ou avec une FANV, à très haut RTE (PVméca
mitrale, à bille, oreillette gauche dilatée, PVméca aortique avec
dysfonction du ventricule gauche, antécédent d’AIC, throm-
bus intracavitaire), l’instauration d’héparine non fractionnée
pourrait se justifi er sous couvert d’une surveillance clinique,
radiologique et stricte de l’héparinémie. Pour les patients à
moindre RTE, âgés ou développant un infarctus œdémateux,
l’instauration de l’héparine pourrait être retardée après la
première semaine.

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La Lettre du Cardiologue - n° 401 - janvier 2007
CONCLUSION
Il est actuellement diffi cile d’établir des recommandations sur la
conduite à tenir vis-à-vis du traitement anticoagulant dans les
suites immédiates d’une hémorragie cérébrale chez les patients
porteurs d’une PVméca ou d’une FANV. Cela tient au fait que le
RTE à l’arrêt des AVK et les facteurs prédictifs du risque d’aggra-
vation hémorragique ne sont pas précisément connus (9), tout en
rappelant que le RTE est particulièrement élevé en cas de PVméca
mitrale. L’idéal serait d’arriver à établir de façon individuelle un
risque quantifi é prenant en compte le RTE à l’arrêt des AVK et
le risque hémorragique à la reprise de l’héparine. Ainsi, pour
chaque patient, il serait possible d’établir un rapport bénéfi ce/ris-
que permettant de défi nir l’instant propice pour réintroduire le
traitement anticoagulant. À défaut d’un essai comparatif diffi cile
à réaliser dans ce type de pathologie, l’établissement d’un registre
prospectif serait intéressant. Il permettrait d’avoir une base de
données à partir desquelles on pourrait mieux étudier les varia-
bles prédictives du RTE et du risque hémorragique, à condition
d’utiliser des paramètres d’évaluation cliniques et paracliniques
pertinents et communs aux diff érents centres. ■
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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Nouvelles de l’industrie pharmaceutiqueNouvelles de l’industrie pharmaceutique
Abaisser la fréquence
cardiaque pour vivre
plus longtemps
Une élévation à long terme de la fréquence
cardiaque de repos accroît de près de 50 % le risque
de mortalité dans une population d’hommes d’âge
moyen, tandis qu’une baisse à long terme le réduit
de près de 20 %.
Des travaux préalables avaient déjà montré le lien
entre une fréquence cardiaque de repos élevée et
un risque de mortalité accru. Aujourd’hui, cette
étude, présentée au congrès de l’American Heart
Association (Chicago, 12-15 novembre 2006) par
l’équipe de X. Jouven, est la première à mettre en
lumière l’infl uence de l’évolution de la fréquence
cardiaque au repos sur le risque de mortalité au
cours du temps.
La fréquence cardiaque au repos est un indicateur
des capacités d’eff ort du cœur pour adapter le débit
cardiaque aux besoins de l’organisme. X. Jouven et
son équipe (unité Inserm 780 et hôpital européen
Georges-Pompidou) se sont intéressés à l’évolution
sur cinq ans de la fréquence cardiaque au repos chez
4 320 hommes âgés de 42 à 53 ans, recrutés entre
1967 et 1972, examinés annuellement pendant
cinq ans (examen physique, électrocardiogramme,
questionnaire, analyses sanguines). La mesure de
la fréquence cardiaque reposait sur la prise du
pouls radial, enregistré sur une minute, après cinq
minutes de repos en position allongée.
Les chercheurs ont analysé les tendances indivi-
duelles sur cinq années, et ont identifi é trois groupes
d’hommes, caractérisés par une fréquence cardiaque
de repos stable, augmentée ou diminuée au cours
de cette période. Leur mortalité a ensuite été suivie
pendant 20 ans : il y eut 1 018 décès de causes variées,
incluant des étiologies cardiovasculaires.
Le risque de mortalité, comparativement à celui
observé chez les hommes dont la fréquence
cardiaque de repos restait stable au cours de
ces cinq années, était abaissé de 18 % chez les
hommes dont la fréquence cardiaque de repos
avait diminué de plus de sept battements par
minute. Tout autre facteur de risque classique,
tel que l’âge, l’activité physique, la consomma-
tion tabagique, l’indice de masse corporelle, la
pression artérielle systolique, la glycémie et le
niveau de cholestérol, était par ailleurs ajusté.
À l’inverse, les hommes dont la fréquence
cardiaque avait augmenté au cours des cinq
années connaissaient une élévation de 47 % de
leur risque de mortalité.
L’équipe conclut que la fréquence cardiaque
de repos et son évolution, observées au cours
de ces cinq années, sont des facteurs de risque
importants de mortalité dans la population
générale. Même si “on ne sait pas pourquoi la
fréquence cardiaque de repos fl uctue au cours
du temps, explique X. Jouven, la mesure qui
permet le plus d’abaisser le pouls au repos est
la pratique régulière d’un exercice physique”, à
condition, bien sûr, de (re)commencer progres-
sivement. En eff et, si une fréquence cardiaque
de repos comprise entre 60 et 80 battements
par minute est considérée comme normale,
on estime que les athlètes ou les sujets en
excellente condition physique peuvent avoir
des fréquences cardiaques de l’ordre de 40 ou
50 battements par minute. “L’arrêt du tabac et
l’adoption d’un régime alimentaire adapté en
cas de surcharge pondérale peuvent également
permettre d’abaisser la fréquence cardiaque”.
L’auteur souligne aussi que l’on ne sait pas si
la fréquence cardiaque de repos est seulement
le marqueur d’un autre processus patholo-
gique, ou si elle est directement associée à la
mortalité.
Le rôle et la mesure de la fréquence cardiaque de
repos comme indicateur de santé ont longtemps
été sous-estimés.
A. Lavergne
Mise au point
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